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1.
目的:分析柴苓汤对慢性环孢素A肾病(CCN)大鼠肾功能及肾组织病理形态学影响。方法:选取由本院动物实验中心提供雄性SD健康大鼠40只,依据随机数字表法将大鼠分成4组,缬沙坦组、对照组、柴苓汤组及模型组,每组各10只;30mg/kg/天灌服环孢霉素A(Cs A),持续灌服28天以建立CCN大鼠模型,对照组则灌服等剂量的橄榄油;造模时缬沙坦组和柴苓汤组分别服用10mg/kg/天缬沙坦与3g/kg/天柴苓汤,对照组与模型组则使用等剂量生理盐水;在第29天将大鼠肾脏组织切除;观察大鼠一般情况,检测肾功能和肾组织病理改变情况。结果:模型组大鼠肾小管间质受损参数均比对照组高,差异有统计学意义(P0.05),柴苓汤组和缬沙坦组大鼠肾小管间质受损参数均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);模型组BUN、Scr水平高于对照组,Ccr低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);柴苓汤组与缬沙坦组BUN水平高于对照组,Ccr低于对照组,BUN、Scr水平低于模型组,Ccr高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:柴苓汤可显著降低CCN大鼠肾实质受损情况,使肾功能有效改善。  相似文献   

2.
目的 探讨柴苓汤对慢性环孢素A肾病模型大鼠肾脏细胞增殖的影响.方法 采用经口灌服环孢素A的方法建立慢性环孢素A肾病大鼠模型,给予柴苓汤治疗,给药28 d后摘取肾脏,HE、Masson染色观察肾脏病理变化,免疫组化、Western-Blot和RT-PCR检测肾脏增殖细胞核抗原(PCNA)、纤维连接蛋白(FN)的表达,流式细胞仪检测细胞周期.结果 模型组肾组织炎性细胞广泛浸润,间质胶原纤维成分大量沉积.肾脏PCNA、FN阳性细胞增加,蛋白及基因表达增强,细胞增殖活性提高,处于S期细胞比例增多.结论 柴苓汤可减轻环孢素A诱导的肾脏病理损害,下调PCNA、FN蛋白及基因水平的高表达,并可抑制细胞增殖活性,减少S期细胞比例分布.  相似文献   

3.
目的:观察柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及肿瘤坏死因子-a(tumour necrosis factor-a,TNF-a)的影响,探讨炎症反应在环孢素A肾病中的作用及柴苓汤的调控机制。方法:采用经口灌服环孢素A[30 mg/(kg·d)]的方法复制慢性环孢素A肾病大鼠模型,同时给予柴苓汤[3 g/(kg·d)]及缬沙坦[10 mg/(kg·d)]治疗共28 d,摘取肾脏观察肾脏病理变化。RT-PCR、免疫组化方法检测大鼠肾脏MCP-1、TNF-a蛋白及mRNA的表达。结果:病理显示模型组大鼠肾脏大量炎性细胞浸润,肾小管间质胶原成分明显增多,与对照组比较,MCP-I、TNF-a蛋白及mRNA表达显著增强。经柴苓汤及缬沙坦治疗,大鼠肾脏炎性细胞浸润及胶原沉积均减轻,MCP-I及TNF-a高表达被显著下调。结论:柴苓汤可减轻炎症损伤,减少ECM沉积,从而延缓慢性Cs A肾病纤维化进程。  相似文献   

4.
目的 观察柴苓汤对环孢素A肾病大鼠肾小管上皮细胞表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscular actin,α-SMA)的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。  相似文献   

5.
目的 观察柴苓汤对慢性环孢素A肾病(chronic cyclosporine A nephropathy,CCN)大鼠肾脏转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)表达及细胞凋亡、增殖的影响,探讨其拮抗肾纤维化的可能作用机制。方法 采用经口灌服环孢素A[cyclosporine A, CsA,30mg/(kg·d)]的方法复制慢性环孢素A肾病大鼠模型,同时灌胃给予中药柴苓汤[3g/(kg·d)]治疗。测定大鼠肾功能指标血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)及肌酐清除率(CCr);Masson染色观察肾小管间质纤维化程度;免疫组化、RT PCR观察TGF-β1、CTGF蛋白及基因表达;流式细胞术检测肾脏细胞凋亡率、增殖指数。结果与对照组[BUN(mmol/L):6.123±0.588;SCr(μmol/L):75.654±8.196;CCr(mL/min):0.539±0.169]比较,模型组大鼠肾功能(BUN:11.600±1.437;SCr:101.985±10.809;CCr:0.272±0.060)明显降低(P<0.01);肾间质区胶原成分明显增多;肾小管上皮细胞及间质细胞TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA表达显著增强(P<0.01);肾脏细胞增殖指数及凋亡率均有所上升,但凋亡/增殖的比值(0.317±0.059)较对照组(0.680±0.150)下降(P<0.01)。经中药柴苓汤治疗,大鼠肾功能(BUN:7.340±0.857;SCr:84.923±10.627;CCr:0.405±0.081)显著提高(P<0.05,P<0.01),间质区胶原成分沉积减少;TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA高表达下调(P<0.01),肾脏细胞凋亡/增殖的比值(0.650±0.092)提高(P<0.01)。结论 柴苓汤能够改善CCN模型大鼠肾功能,抑制TGF-β1、CTGF表达,并通过诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,恢复细胞凋亡与增殖的平衡,从而延缓肾间质纤维化进程。  相似文献   

6.
作者研究了柴苓汤的作用,并用于治疗12例肾病综合症、6例急性肾小球肾炎和12例偶发性无症状性微量血尿(免疫球蛋白A肾病1例、所谓偶发性血尿10例、家族性良性血尿1例),获得结论如下: 1.12例肾病综合症中,7例逐渐停用皮质激素类,其中3例因血尿化学检查已恢复正常达六个月以上,故亦停服柴苓汤;4例服用柴苓汤,临床对照已缓解。3例必须继续采用间歇性皮质激素疗法。2例对皮质激素产生耐药性已剔除。  相似文献   

7.
激素对肾病综合征有良好疗效,对于小儿患者,激素疗法可使约90%的患者缓解。但在激素的减量撤除中,有40~50%患者复发,对于这些患者需长期给予激素,此时,激素的副作用就成为治疗上的一大问题了。 不少临床报告指出,在多种疾病的激素治疗过程中并用汉方药可使激素的减量撤除得以安全平稳进行,肾病综合征缓解期服用汉方药可明显减少复发,作者所在之近畿大学东洋医学研究所  相似文献   

8.
目的探讨扶正平喘汤防治过敏性哮喘的机制。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘汤组,用鸡卵清蛋白雾化激发制成哮喘模型。地塞米松组与扶正平喘汤组分别于激发前3d给药,至激发后3d停药。用计数板计数外周血嗜酸性细胞(EOS)数量,观察小支气管形态学改变和肺组织中EOS浸润情况;生化法和放免法测定血清和肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量。结果扶正平喘汤可明显改善模型豚鼠小支气管损伤情况,减轻外周血和肺组织的EOS浸润程度,降低血清和BALF中NO的含量,降低BALF中ET-1的含量。结论扶正平喘汤可能通过减轻EOS浸润、调节机体NO和ET-1产生,对过敏性哮喘发挥预防和治疗作用。  相似文献   

9.
目的:观察柴苓归芪汤对阿霉素肾病大鼠细胞外基质的影响.方法:制作阿霉素肾病大鼠模型,随机分组测定24h尿蛋白定量、血浆总蛋白、白蛋白、胆固醇、甘油三酯、纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN),以观察肾组织病理.结果:模型组与正常组相比,尿蛋白明显增多,血浆蛋白降低,血脂升高,免疫组化指示FN、LN在肾小球及小管中分布的范围和强度明显扩大和增强,呈高表达;柴苓组与模型组相比,生化指标改善,FN、LN表达明显降低.结论:柴苓归芪汤能抑制FN和LN的表达,减少细胞外基质的合成及其在肾小球及小管间质中的过度沉积,延缓阿霉素肾病的病程进展.  相似文献   

10.
张志程 《新中医》2020,52(24):21-24
目的:探讨桂枝甘草龙骨牡蛎加味汤对大鼠冠心病室性早搏(VP)及血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法:将 30 只大鼠随机分为中药组、中成药组、西药组、模型组、空白组,每组 6 只。除空白组外,用高脂饲料喂养及注射垂体后叶素制备冠心病 VP 模型。模型制备成功后,中药组按 6.3 g/kg 的剂量灌胃桂枝甘草龙骨牡蛎加味汤,中成药组按85 mg/kg 的剂量灌胃复方丹参滴丸,西药组按 2.1 mg/kg 的剂量灌胃辛伐他丁,模型组及空白组按 20 mL/kg 的剂量灌胃生理盐水。每天 1 次,连续 12 周。记录模型制备前及末次给药后 24 h 动态心电图。观察各组大鼠心电图 ST 段、血脂水平、早搏情况,用硝酸还原酶法测定 NO 水平,用酶联免疫吸附法测定 ET-1 水平。结果:末次给药后 24 h 后,与空白组比较,模型组 ST 段及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、ET-1 水平均升高 (P< 0.05),VP 潜伏期缩短(P<0.05),血清 NO 水平升高(P<0.05),VP 持续时间延长(P<0.05)。与模型组比较,中药组、中成药组及西药组的 ST 段及 LDL-C、TG、TC、ET-1 水平均下降(P<0.05),VP 潜伏期延长(P<0.05),HDL-C 及血清 NO 水平升高(P<0.05),VP 持续时间均缩短(P<0.05);与中药组比较,中成药组及西药组 ST 段及 LDL-C、TG、TC、HDL-C、ET-1 水平升高,VP 潜伏期延长(P<0.05),血清 NO 水平降低(P<0.05)。结论:桂枝甘草龙骨牡蛎加味汤可促进大鼠冠心病 VP 心肌供血,调节血脂水平,且可明显提高血清 NO 水平,降低 ET-1 水平,对冠心病 VP 有较好的预防作用。  相似文献   

11.
目的探讨扶正平喘汤防治过敏性哮喘的机制。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘汤组,用鸡卵清蛋白雾化激发制成哮喘模型。地塞米松组与扶正平喘汤组分别于激发前3d给药,至激发后3d停药。用计数板计数外周血嗜酸性细胞(EOS)数量,观察小支气管形态学改变和肺组织中EOS浸润情况;生化法和放免法测定血清和肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量。结果扶正平喘汤可明显改善模型豚鼠小支气管损伤情况,减轻外周血和肺组织的EOS浸润程度,降低血清和BALF中NO的含量,降低BALF中ET-1的含量。结论扶正平喘汤可能通过减轻EOS浸润、调节机体NO和ET-1产生,对过敏性哮喘发挥预防和治疗作用。  相似文献   

12.
目的探讨柴苓归芪汤对脂质过氧化损伤的保护作用。方法SD大鼠36只随机分为模型组、辛伐他汀组、柴苓归芪组和正常组。模型组、辛伐他汀组和柴苓归芪组采用尾静脉一次性注射阿霉素5mg/kg复制肾病综合征大鼠模型,正常组注射等量0.9%氯化钠注射液。选模1周后开始灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀1mg/(kg.d),柴苓归芪组给予柴苓归芪汤煎剂27g(kg.d),蚓激酶每日给予1次(2.5mg/100g,1500U/mg),共用药5周。正常组和模型组灌服等量蒸馏水。分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法检测血清及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果模型组血清及肾组织中SOD活性均较正常组明显降低(P<0.05,P<0.01),而MDA含量却较正常组升高(P<0.05,P<0.01),提示阿霉素肾病(AN)大鼠清除氧自由基能力降低;柴苓归芪组血清和肾组织SOD活性明显升高P<0.05,P<0.01),而MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01),提示柴苓归芪汤不仅能提高全身氧自由基清除能力,而且能改善肾脏局部脂质过氧化状态。结论柴苓归芪汤能够有效的增强肾病综合征大鼠血清及肾组织SOD活性,降低血清及肾组织MDA含量,从而提高机体抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤。  相似文献   

13.
邓红  王新  徐芳  唐方 《中草药》2010,41(10):1679-1682
目的探讨六味地黄汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏功能保护作用的量效关系及对细胞凋亡的影响。方法采用单侧肾脏结扎术+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立DN模型,2周实验结束时测定大鼠血糖、肌酐清除率、尿蛋白定量;2、4、8周实验结束时分析大鼠肾皮质细胞DNA降解的琼脂糖凝胶电泳,TUNEL法观察大鼠肾皮质细胞凋亡发生的部位,流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果 2周实验结束时,3个剂量给药组均可不同程度降低DN大鼠血糖,减少尿蛋白的排泄,有效降低肌酐清除率;中、低剂量间显示出一定的量效关系,中剂量24.96 g/kg作用最佳;模型组大鼠8周时肾皮质细胞DNA琼脂糖凝胶电泳可出现100~300 bp的条带。TUNEL法检测模型组肾皮质细胞凋亡提示,2周时凋亡极少发生,4周时凋亡明显增多,多数在远端肾小管,8周时除远端肾小管外,近端肾小管亦可见散在的凋亡细胞,但肾小球未见凋亡细胞。流式细胞仪分析各组细胞凋亡率,4周及8周时DN模型大鼠存在肾脏皮质细胞凋亡率增加,给药组与之相比细胞凋亡率显著下降。结论六味地黄汤干预DN大鼠2周后,可以显著降低血糖、减少尿蛋白排泄量、改善肌酐清除率,从而起到保护DN大鼠肾功能的作用,24.96 g/kg为最佳剂量,六味地黄汤可以通过抑制DN大鼠肾皮质细胞凋亡来改善DN肾脏病理变化。  相似文献   

14.
目的:从分子水平探讨柴苓归芪汤可能的降脂作用机制。方法:采用阿霉素肾病大鼠模型,随机分为模型组、辛伐他汀组、柴苓归芪组,并设正常对照组。采用RT-PCR方法测定肝脏低密度脂蛋白受体(LDL-RmRNA)的表达。结果:模型组肝脏LDL-RmRNA的表达与正常组相比明显降低(P<0.05);两治疗组与模型组相比,肝脏LDL-RmRNA的表达明显增强(P<0.05),且柴苓归芪汤与辛伐他汀无显著性差异(P>0.05)。结论:柴苓归芪汤能够提高肝脏LDL-RmRNA表达,从而改善脂质代谢。  相似文献   

15.
定喘汤对哮喘大鼠NO、ET-1、IL-5的影响   总被引:4,自引:0,他引:4       下载免费PDF全文
目的:探讨定喘汤对卵清蛋白所致实验大鼠支气管哮喘体内NO、ET-1和IL-5调节作用。方法:采用腹腔注射卵清蛋白和灭活百日咳杆菌,制成大鼠哮喘模型。在此基础上,各组模型鼠分别给予不同的药物“治疗”,两周后处死测定各组大鼠血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO、ET-1和IL-5含量。结果:哮喘模型大鼠组BAIF中NO浓度、ET-1含量明显高于正常对照组;与模型组相比,定喘汤组、必可酮组NO、ET-1含量显著下降,后两组之间无统计学差异,中西药联合治疗组BALF中NO浓度显著低于定喘汤组、模型组,接近正常组。哮喘模型组大鼠血浆和BALF中IL-5含量均明显高于正常组;与模型组相比,各治疗组IL-5均明显下降;其中中西药联合治疗组显著低于定喘汤组、必可酮组,接近正常组。结论:通过下调血浆和BALF中IL-5。抑制BAIF中NO、ET-1的合成和释放,从而减轻哮喘气道炎症及气道上皮重建,降低气道高反应性,可能是定喘汤治疗哮喘的机制之一。  相似文献   

16.
目的:探讨心痛泰对心肌梗死大鼠血清ET-1、NO的干预作用。方法:制备心肌梗死大鼠模型,随机分成模型组,假手术组,心痛泰低、中、高剂量组及麝香保心丸组。模型组和假手术组以蒸馏水等量灌胃,其余各组分别给予相应药物及相应剂量灌胃,用药2周后分别检测各组大鼠血清ET-1、NO水平及心肌梗死面积。结果:与模型组相比,各用药组的心肌梗死面积均有减小,差异具有统计学意义(P0.01);与心痛泰低剂量组相比,心痛泰中、高剂量组及麝香保心丸组梗死面积有减小,差异具有统计学意义(P0.01),而心痛泰中、高剂量组及麝香保心丸组三者之间差异无统计学意义(P0.05)。与假手术组相比,各治疗组及模型组ET-1表达均显著增加,NO表达均显著减少,差异有统计学意义(P0.01);与模型组相比,各治疗组ET-1表达均减少,NO表达均增加,差异有统计学意义(P0.01);心痛泰中、高剂量组及麝香保心丸组ET-1、NO表达改善均优于心痛泰低剂量组(P0.01);而心痛泰中、高剂量组与麝香保心丸组3组组间差异无统计学意义P0.05)。结论:心痛泰颗粒在一定程度上通过干预NO、ET-1的表达,抑制血管重塑,增加冠脉血流,减少模型大鼠心肌梗死面积。  相似文献   

17.
血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血模型NO、ET-1含量的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血模型的血清一氧化氮(NO)含量、血浆内皮素(ET-1)含量的影响,探讨其保护心肌的作用机制。方法将Wister大鼠80只随机分成4组,每组20只。血府逐瘀汤组、消心痛组、模型对照组同时皮下注射异丙肾上腺素(ISO)3日造模,空白对照组不做任何处理。造模后分别给予:血府逐瘀汤组继续皮下注射ISO 7日,同时中药血府逐瘀汤灌胃14日;消心痛组继续皮下注射ISO 7日,同时硝酸异山梨酯灌胃14日;模型对照组和空白对照组灌服同体积0.9%氯化钠注射液14日。分别于实验第10日、17日各处死一半动物取血,检测各组大鼠血清NO、ET-1的含量。结果血府逐瘀汤组和消心痛组NO含量明显高于模型对照组(P<0.01,P<0.05),血府逐瘀汤组NO含量高于消心痛组(P<0.05);血府逐瘀汤组和消心痛组ET-1含量明显低于模型对照组(P<0.01),血府逐瘀汤组ET-1含量低于消心痛组(P<0.05)。结论血府逐瘀汤可以提高血清NO的含量,而降低血浆ET-1的含量,且优于消心痛,具有明显抗心肌缺血损伤的作用。  相似文献   

18.
目的:观察益肾汤对糖尿病肾病(DN)大鼠内皮素-1(ET-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,并观察肾脏病理形态学变化,以探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法:将50只SD雄性大鼠,随机分为5组,对照组、模型组、益肾汤大剂量组、益肾汤小剂量组、洛汀新组,每组10只。对照组行左肾摘除假手术,其余4组摘除左肾。1周后,各组大鼠每天灌胃给药,益肾汤大剂量组灌胃1.0 g/mL;益肾汤小剂量组灌胃0.5 g/mL;洛汀新组0.33 mg/mL。对照组和模型组灌等体积的生理盐水。分别在第4、8周检测24h尿微量白蛋白,心脏采血检测血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)。HE染色肾组织送病理科评价病变程度;免疫组化法测定ET-1及TGF-β1蛋白的表达情况。结果:1各组大鼠BUN、SCr及24 h尿微量白蛋白的比较:4周末时,模型组各指标与对照组比较,差异有非常显著性意义(P0.01)。各给药组与模型组比较,差异均有显著性意义(P0.05),洛汀新组与益肾汤大、小剂量组比较,差异均无显著性意义(P0.05);第8周末时,模型组与对照组比较,差异有非常显著性意义(P0.01),各给药组与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01);洛汀新组与益肾汤大、小剂量组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01),益肾汤大、小剂量组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。2肾组织病理改变:肾小球增生肥大、基底膜增厚、系膜基质增生减轻,肾小囊腔轻度狭窄,治疗8周后益肾汤组较同期模型组减轻,肾间质炎症细胞浸润减少。3各组大鼠肾组织TGF-β1和ET-1表达比较:4周时模型组TGF-β1、ET-1表达水平较对照组升高(P0.05),各给药组与模型组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。8周时模型组大鼠肾组织中表达与对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),益肾汤大剂量组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),益肾汤大剂量组表达减少;益肾汤小剂量组、洛汀新组表达水平均高于益肾汤大剂量组(P0.01),益肾汤小剂量组与洛汀新组无差异(P0.05)。结论:益肾汤可通过减少TGF-β1和ET-1在DN模型组肾组织中的表达,减轻DN大鼠的肾脏组织损伤,提示益肾汤发挥肾脏保护作用的机制可能部分的是通过调节TGF-β1和ET-1的表达实现的。  相似文献   

19.
目的观察"消痰活血降脂汤"对实验性高脂血症大鼠血浆内皮素(ET-1),一氧化氮(NO)血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组,除正常对照组喂普通饲料外,其余各组均喂饲高脂饲料。同时,各给药组经口灌服相应的药液,正常对照组、模型对照组灌服等体积的蒸馏水,每天灌胃一次,于第8周末检测相关指标。结果消痰活血降脂汤能明显降低高脂血症大鼠血浆ET-1,升高NO和VEGF的含量。结论消痰活血降脂汤可能在一定程度上减轻或者延缓脂质过氧化引起的内皮损伤,从而对AS及AS性疾病起到一定的预防和治疗作用。  相似文献   

20.
目的:通过观察半夏白术天麻汤对痰湿壅盛型高血压血清中内皮素(ET-1)及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨半夏白术天麻汤降压的可能机制。方法:将110只3周龄雄性SD大鼠随机分为空白组、造模组,造模组采用高脂、高盐饮食+居住潮湿环境建立痰湿壅盛证型高血压大鼠动物模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、卡托普利组、半夏白术天麻汤高、中、低剂量组,进行8周不同的药物干预。观察半夏白术天麻汤对血清中NO、ET-1含量等的影响。结果:经过8周不同药物的干预,与模型对照组相比,卡托普利组及半夏白术天麻汤中、高剂量组大鼠的体重均有所下降(P0.05或P0.01);卡托普利组、半夏白术天麻汤中、高剂量组的收缩压和舒张压都下降(P0.05或P0.01);卡托普利组及半夏白术天麻汤高、中、低剂量组血清ET含量均较低(P0.05或P0.01);卡托普利组及半夏白术天麻汤高、中、低剂量组血清NO值均较高(P0.05或P0.01)。结论:半夏白术天麻汤具有降低痰湿壅盛型高血压大鼠体重作用;半夏白术天麻汤可降低痰湿壅盛型高血压大鼠血清中ET的含量,提高NO的含量;半夏白术天麻汤具有降低痰湿壅盛型高血压大鼠血压的作用。  相似文献   

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