血栓弹力图评价大动脉粥样硬化性脑梗死患者氯吡格雷抗栓效果和预测血管事件的价值

目的探讨血栓弹力图(TEG)评价急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者氯吡格雷的抗栓效果及预测缺血性血管事件复发的价值。方法连续性纳入住院治疗的急性大动脉粥样性脑梗死患者268例,氯吡格雷治疗≥5d后,用TEG测血小板反应性,分为敏感组192例和抵抗组76例。采用多因素logistic回归分析氯吡格雷抵抗的相关因素,随访3个月内缺血性事件发生情况,用Cox回归模型分析缺血性血管事件复发的影响因素。结果抵抗组糖尿病明显高于敏感组,高体质量指数(26kg/m~2)明显低于敏感组(P0.05)。logistic回归分析,高体质量指数(OR=2.262,95%CI:1.129~4.531,P=0.021),糖尿病(OR=2.494,95%CI:1.211~5.135,P=0.013)与氯吡格雷抵抗相关。Cox回归分析,年龄(HR=1.048,95%CI:1.006~1.093,P=0.026)、氯吡格雷抵抗(HR=2.355,95%CI:1.067~5.201,P=0.034)和糖尿病(HR=1.591,95%CI:1.021~3.481,P=0.029)是血管性事件复发的危险因素。结论 TEG能评价大动脉粥样硬化性脑梗死患者的血小板反应性和预测血管性事件复发风险。     

CYP2C19基因多态性与高龄缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗的关系研究

目的探讨CYP2C19基因多态性与高龄缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗的关系。方法选取2015年6月—2016年6月上海中医药大学附属普陀医院神经内科和急诊内科收治的高龄缺血性脑卒中患者85例,根据CYP2C19基因型分为A组(快代谢型,n=31)、B组(中间代谢型,n=42)、C组(慢代谢型,n=12)。所有患者口服氯吡格雷和阿司匹林。比较3组患者一般资料、血小板聚集抑制率、氯吡格雷抵抗发生率。结果 3组患者性别、年龄、吸烟率、饮酒率、高血压发生率、糖尿病发生率、高脂血症发生率、他汀类药物使用率、β-受体阻滞剂使用率、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)使用率比较,差异无统计学意义(P0.05)。B、C组患者血小板聚集抑制率低于A组,C组患者血小板聚集抑制率低于B组(P0.05)。A组患者氯吡格雷抵抗发生率低于C组(P0.05),而A组与B组、B组与C组患者氯吡格雷抵抗发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 CYP2C19基因多态性与高龄缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗有关,携带慢代谢型CYP2C19基因型的高龄缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗发生风险较高。     

2型糖尿病对阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗效应的分析

目的:本研究通过前瞻性连续入选在我院因稳定性冠心病行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,分析探讨糖尿病对阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物效应的影响。方法:2008年8月至2011年11月前瞻性连续入选稳定性冠心病患者。入院后服用氯吡格雷前测定花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率和基线二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,之后给予氯吡格雷300 mg负荷量口服,继续服用氯吡格雷75 mg/d至1 d后,再次测定服用氯吡格雷后ADP诱导的血小板聚集率。结果:入选了355例稳定性冠心病患者,其中合并2型糖尿病103例,非糖尿病252例。阿司匹林抵抗的发生率18.6%,糖尿病组与非糖尿病组阿司匹林抵抗的发生率未见明显差异(20.4%vs.17.9%,P=0.578),将患者基线特征纳入Logistic回归模型进行校正后结果显示,糖尿病并未增高阿司匹林抵抗的风险(OR=1.3,95%CI=0.7～2.7,P=0.439)。氯吡格雷抵抗的发生率为20.8%;糖尿病组氯吡格雷抵抗的发生率明显高于非糖尿病组(33.0%vs.15.9%,P<0.001);Logistic回归校正后结果显示,糖尿病是氯吡格雷抵抗的独立危险因素(OR=5.7,95%CI=2.9～11.1,P<0.001)。结论:双联抗血小板药物基础上,糖尿病未增高阿司匹林抵抗的风险;但是糖尿病明显增高了氯吡格雷抵抗的风险。     

脑梗死患者氯吡格雷抵抗及其与90天时血管事件的相关性

目的探讨用氯吡格雷的脑梗死患者氯吡格雷抵抗(CR)发生率,CR与90d时脑梗死复发及其他血管事件的相关性。方法 515例脑梗死患者服氯吡格雷前和7~10d后,测血小板聚集率,筛选CR 203例(CR组)及氯吡格雷敏感(CS组)312例,患者出院后仍服氯吡格雷,随访90d。原发终点为缺血性血管事件复合终点,次要终点为改良的Rankin量表(mRS)评分。logistic回归分析CR发生的危险因素,Cox比例风险分析缺血性血管事件发生的危险因素。结果糖尿病(OR=2.36,95%CI:1.24~4.98,P=0.00)是CR发生的独立危险因素。随访期,CR组总缺血性血管事件(12.3%vs 4.8%)和脑梗死复发率高于CS组(8.4%vs 1.9%);mRS评分0~2分比例低于CS组(67.5%vs 79.8%,P0.01)。CR(RR=2.88,95%CI:1.28~6.92,P=0.00)、糖尿病(RR=1.59,95%CI:1.02~3.48,P=0.00)、高血压(RR=1.86,95%CI:1.16~4.69,P=0.00)是缺血性血管事件发生的独立危险因素。结论用氯吡格雷脑梗死患者CR发生率高,CR与缺血性血管事件、脑梗死复发和神经功能恢复密切相关。     

氯吡格雷抵抗与血小板内皮聚集受体基因多态性的相关性

目的探讨血小板内皮聚集受体(PEAR)1基因单核苷酸多态性与缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗(CR)的关系。方法纳入225例中国汉族缺血性脑卒中患者,服用100 mg阿司匹林及75 mg氯吡格雷双抗治疗7 d后,根据血栓弹力图(TEG)结果将其分为CR组和氯吡格雷敏感(CS)组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法及直接测序法检测PEAR1基因的突变情况,利用多因素回归分析CR与PEAR1基因型及等位基因频率的关系。结果 47例(20.9%)患者发生CR。PEAR1基因分布频率符合Hardy-Weinberg平衡定律,其中rs41273215位点CC基因型在CR组与CS组分布频率差异有统计学意义(P=0.021),携带CC基因型比CT+TT基因型更易发生CR(OR=2.525,95%CI:1.300~4.905),且C等位基因在CR组发生频率较CS组高1.695倍(OR=1.695,95%CI:1.046~2.746)。未发现rs3737224位点基因多态性与CR的相关性,SHEsis软件分析两基因位点间不存在连锁不平衡(D'=0.28;r2>0.06),无法构建单倍型。多因素回归分析后,rs41273215位点CC基因型是CR独立危险因素(P=0.007,OR=2.802,95%CI:1.321~5.943)。结论 PEAR1基因rs41273215位点C等位基因与中国汉族缺血性脑卒中患者CR的发生有关。     

围绝经期女性冠心病的影响因素研究

背景绝经后女性冠心病发病率及病死率较绝经前女性明显升高,且围绝经期综合征的不典型症状易与冠心病症状相混淆,因此明确围绝经期女性冠心病的影响因素具有重要意义。目的探讨围绝经期女性冠心病的影响因素。方法选取2015年1月—2018年5月因"胸闷、气促、潮热"而就诊于沧州市人民医院及沧州市妇幼保健院的围绝经期女性冠心病患者112例作为病例组,另选取同期于沧州市人民医院及沧州市妇幼保健院体检正常的围绝经期女性174例作为对照组。比较两组受试者一般资料〔包括年龄、体质指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史、早发冠心病家族史、腹型肥胖发生情况、进入围绝经期年龄〕、实验室检查指标〔包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)〕,围绝经期女性冠心病的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析。结果两组受试者年龄、BMI、饮酒史、TG、HDL-C比较,差异无统计学意义(P0.05);两组受试者吸烟史、高血压病史、糖尿病病史、早发冠心病家族史、腹型肥胖发生率、进入围绝经期年龄、TC、LDL-C、MPV、PDW比较,差异有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病病史〔OR=1.536,95%CI(1.077,2.136)〕、早发冠心病家族史〔OR=3.815,95%CI(1.495,9.736)〕、腹型肥胖〔OR=1.081,95%CI(1.013,1.153)〕、TC〔OR=1.229,95%CI(1.052,1.435)〕、LDL-C〔OR=1.027,95%CI(1.004,1.050)〕、MPV〔OR=2.787,95%CI(1.876,4.141)〕、PDW〔OR=4.323,95%CI(2.186,8.551)〕是围绝经期女性冠心病的独立影响因素(P0.05)。结论糖尿病病史、早发冠心病家族史、腹型肥胖、TC、LDL-C、MPV、PDW是围绝经期女性冠心病的独立影响因素。     

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷抵抗的影响因素研究

目的探究冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯吡格雷抵抗的影响因素。方法随机选取2013年6月—2016年6月在南华大学附属南华医院行PCI的冠心病患者200例,根据PCI术后氯吡格雷抵抗情况分为氯吡格雷反应正常者126例(对照组)和氯吡格雷抵抗者74例(试验组)。比较两组患者性别、年龄、体质指数(BMI)、是否吸烟、有无糖尿病、有无高血压、血脂指标及瘦素水平,并采用多因素Logistic回归分析冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的影响因素。结果本组患者氯吡格雷抵抗发生率为37.0%(74/200)。两组患者性别、年龄、三酰甘油(TG)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组患者BMI、吸烟率、糖尿病发生率、高血压发生率、低密度脂蛋白(LDL)水平、瘦素水平高于对照组,高密度脂蛋白(HDL)水平低于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,肥胖[OR=4.589,95%CI(1.067,4.556)]、吸烟[OR=2.225,95%CI(1.006,3.968)]、糖尿病[OR=2.189,95%CI(1.007,4.440)]、高血压[OR=1.985,95%CI(1.067,4.547)]、LDL[OR=2.356,95%CI(1.231,3.987)]、瘦素[OR=3.569,95%CI(1.056,4.569)]是冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的独立危险因素(P<0.05)。结论冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗发生率较高,而肥胖、吸烟、糖尿病、高血压、LDL、瘦素是冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的独立危险因素,临床上针对上述人群应根据实际情况调整氯吡格雷用量。     

血小板微小RNA-223和微小RNA-21对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后氯吡格雷抵抗的预测价值

目的探讨血小板微小RNA(miR)-223和miR-21对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后氯吡格雷抵抗的预测价值。方法根据血小板抑制率,将119例行PCI的冠心病患者分为氯吡格雷反应正常组(正常组)67例和氯吡格雷抵抗组(抵抗组)52例。比较两组患者的血小板miR-23和miR-21水平。采用多元logistic回归分析评估发生氯吡格雷抵抗的影响因素。采用Pearson相关分析评估血小板miR-223、miR-21水平与血小板抑制率的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血小板miR-223和miR-21水平对发生氯吡格雷抵抗的预测价值。结果抵抗组患者血小板miR-223和miR-21水平高于正常组(P<0.05)。多元logistic回归分析结果显示,血小板miR-223和miR-21水平升高是冠心病患者PCI后发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,行PCI的冠心病患者血小板miR-223和miR-21水平与血小板抑制率均呈负相关(P<0.05)。血小板miR-223和miR-21预测冠心病患者PCI后发生氯吡格雷抵抗的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.69(95%CI 0.53~0.78)、0.64(95%CI 0.51~0.69);血小板miR-223联合miR-21的AUC为0.85(95%CI 0.77~0.94)。结论PCI后发生氯吡格雷抵抗的冠心病患者血小板miR-223和miR-21水平升高,且与血小板抑制率呈负相关,可用于预测氯吡格雷抵抗的发生风险。     

氯吡格雷在短暂性脑缺血发作后脑卒中二级预防中的应用

目的探讨氯吡格雷在短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)后预防缺血性脑卒中发作的疗效。方法选择TIA患者279例,随机分为2组:氯吡格雷组158例(氯吡格雷75 mg,1次/d),长效阿司匹林组121例(拜阿司匹林100 mg,1次/d)。患者随访1.5～3.0(2.3±0.3)年,评估2组的安全性。结果氯吡格雷组患者缺血性脑卒中复发率明显低于长效阿司匹林组,差异有统计学意义(5.06% vs 12.40%,P0.05)。全部患者在TIA后缺血性脑卒中复发的危险比为0.4031,氯吡格雷组为0.1284,长效阿司匹林组为0.8129,差异有统计学意义(P0.05)。氯吡格雷组患者发生次要事件概率和胃肠道出血事件明显低于长效阿司匹林组,差异有统计学意义(1.90% vs 8.26%,1.27% vs 6.61%,P0.05)。结论氯吡格雷对TIA患者的缺血性脑卒中的预防,优于长效阿司匹林。     

细胞色素P450基因变异与氯吡格雷抵抗及血管事件相关性

目的探讨细胞色素P450(cytochrome P450,CYP)相关基因多态性与氯吡格雷抵抗及随访期血管事件的相关性。方法连续纳入2014年6月~2015年1月接受氯吡格雷治疗的375例脑梗死患者。治疗前及治疗后7~10d检测血小板聚集率,采用质谱法检测8个CYP基因位点的多态性,多因子降维法分析基因-基因之间的交互作用,所有患者随访6个月。根据入组患者是否存在氯吡格雷抵抗分为:氯吡格雷抵抗组153例和氯吡格雷敏感组222例。结果氯吡格雷抵抗组CYP3A5(rs776746)GG+AG及CYP2C19*2(rs4244285)AG+AA基因型频率分布明显高于氯吡格雷敏感组,CYP3A5GG和CYP2C19*2AA基因型组合使氯吡格雷抵抗风险增加了2.23倍(OR=2.23,95%CI:1.08~5.87,P=0.025),且为原发终点发生的危险因素,CYP3A5GG和CYP2C19*2AA交互基因型者血小板聚集抑制率明显低于未携带者[(32.58±10.23)%vs(53.84±17.25)%,P=0.000]。结论CYP450相关基因变异及其交互作用与氯吡格雷抵抗和随访期血管事件发生相关。     

脑梗死患者Essen脑卒中风险评估量表与颈动脉内膜-中层厚度的相关性

<正>Essen脑卒中风险评估量表(ESRS)评分是根据氯吡格雷与阿司匹林对比用于缺血性事件高危患者试验的脑卒中患者的数据开发的〔1〕。它包括患者的年龄及高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、脑卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)病史等危险因素。在脑卒中人群中已证实了该量表具有有效可行的预测价值〔2〕。颅外颈动脉粥样硬化是脑梗死复发的重要原因〔3〕,但ESRS评分没有纳入颈动脉粥样硬化等其他脑卒中危险因素。本研究     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗与平均血小板体积及预后的相关性

目的探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)与氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)的相关性,并评价CR对经皮冠状动脉介入(percutaneous coro-nary intervention,PCI)治疗后12个月内心血管事件的预测价值。方法选取2014年3月到2016年6月入住广州市第一人民医院心内科的ACS患者218例,所有患者均给予氯吡格雷负荷剂量300 mg口服,75 mg/d维持。入院时及服用氯吡格雷5 d后抽取空腹静脉血检测血小板聚集率(PA),血小板聚集率≤10%定义为CR。将患者分为CR和非CR(NCR)两组,比较两组临床资料、MPV、血清学指标。应用Logistic多因素回归分析和受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)确定MPV与CR的相关性。记录并分析患者术后12个月内主要不良心血管事件(心绞痛、心肌梗死及死亡)发生情况。结果 MPV在CR组显著高于NCR组,差异有统计学意义[(8.2±0.6)fl vs.(7.2±0.8)fl,P0.05]。Logistic多因素回归分析显示MPV是发生CR的独立危险因素。MPV预测CR的ROC显示,曲线下面积(AUC)为0.812(95%CI∶0.728～0.924,P0.05);当MPV=8.6 fl时,MPV预测CR的灵敏度和特异度最佳,分别为81.68%和79.62%。PCI治疗后12个月的心血管事件发生率CR组显著高于NCR组,差异有统计学意义(11.1%vs. 1.4%,P0.05)。结论 MPV升高与ACS患者CR的发生存在相关性;ACS患者发生CR增加PCI治疗后主要不良心血管事件发生的风险,影响ACS患者的临床预后。     

脑卒中患者下肢深静脉血栓形成的影响因素及其干预策略研究

背景脑卒中患者是下肢深静脉血栓形成(DVT)的高危人群,但脑卒中患者下肢DVT的影响因素尚未完全明确。目的探讨脑卒中患者下肢DVT的影响因素及其干预策略。方法选取2018年3月—2019年3月在首都医科大学附属北京天坛医院确诊的脑卒中患者260例,根据随访2个月是否出现下肢DVT分为DVT组(n=42)和非DVT组(n=218)。比较两组患者一般资料〔包括年龄、性别、体质指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、Wells评分、卧床时间、下肢血管狭窄程度、介入治疗后肢体制动时间〕及实验室检查指标〔包括白蛋白、同型半胱氨酸(Hcy)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体〕。结果两组患者性别、BMI、饮酒史、高血压病史、GCS评分、下肢血管狭窄程度、白蛋白、Hcy、HDL-C、LDL-C、TC、TT、PT、APTT比较,差异无统计学意义(P0.05);DVT组年龄≥60岁、有吸烟史、有糖尿病病史、卧床时间≥7 d、介入治疗后肢体制动时间≥1 d者所占比例及Wells评分、TG、D-二聚体高于非DVT组(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄〔OR=2.277,95%CI(1.209,3.176)〕、吸烟史〔OR=2.371,95%CI(1.226,3.014)〕、糖尿病病史〔OR=4.076,95%CI(2.087,9.191)〕、Wells评分〔OR=1.684,95%CI(1.042,5.925)〕、卧床时间〔OR=1.828,95%CI(1.015,4.607)〕、介入治疗后肢体制动时间〔OR=2.069,95%CI(1.816,7.619)〕、TG〔OR=1.675,95%CI(1.582,3.823)〕、D-二聚体〔OR=2.085,95%CI(1.805,7.808)〕是脑卒中患者下肢DVT的独立影响因素(P0.05)。结论高龄、吸烟史、糖尿病病史、高Wells评分、长时间卧床、介入治疗后肢体制动时间长、高TG、高D-二聚体是脑卒中患者下肢DVT的独立影响因素,因此需加强脑卒中患者下肢运动、健康教育、健康饮食并监督其戒烟,定期做好相关指标检查,必要时给予药物治疗。     

急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化的危险因素研究

目的探讨急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化的危险因素。方法选取2012年7月—2014年6月安阳市人民医院收治的急性缺血性卒中患者260例,根据患者是否发生早期神经功能恶化分为发生早期神经功能恶化77例(进展组)和未发生早期神经功能恶化183例(非进展组)。回顾性分析患者的临床资料,记录患者年龄、性别、合并疾病(高血压、高脂血症、糖尿病、缺血性心脏病)、既往卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)史、吸烟情况、饮酒情况、发热情况、入院时收缩压、入院时舒张压、血脂指标、空腹血糖、纤维蛋白原、基线美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、梗死体积、TOAST病因学分型及治疗用药情况,采用多因素Logistic回归分析对急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化的危险因素进行分析。结果两组患者年龄、性别、高血压发生率、吸烟率、饮酒率、入院时舒张压、血脂指标、TOAST病因学分型及治疗用药比较,差异均无统计学意义(P0.05);进展组患者高脂血症、糖尿病、缺血性心脏病、发热发生率和既往卒中或TIA史阳性率、基线NIHSS评分、空腹血糖及纤维蛋白原水平高于非进展组,梗死体积大于非进展组,入院时收缩压低于非进展组(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,空腹血糖偏高〔OR=1.31,95%CI(1.02,1.74)〕、既往有卒中或TIA史〔OR=1.14,95%CI(1.01,1.35)〕、基线NIHSS评分偏高〔OR=1.08,95%CI(1.04,1.13)〕、发热〔OR=1.01,95%CI(1.00,1.47)〕、纤维蛋白原偏高〔OR=1.04,95%CI(1.00,1.23)〕、入院时收缩压偏低〔OR=1.03,95%CI(1.01,1.13)〕是急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化的独立危险因素(P0.05)。结论空腹血糖偏高、既往卒中或TIA史、发热、基线NIHSS评分偏高、纤维蛋白原偏高、入院时收缩压偏低是急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化的危险因素,应加强治疗和护理,以降低早期神经功能恶化发生率。     

老年冠心病的影响因素研究

目的分析老年冠心病的影响因素。方法选取2013年12月—2015年12月湖南省人民医院收治的冠心病患者127例,按照年龄分为老年组69例和中年组58例。比较两组患者临床资料,分析老年冠心病的影响因素。结果两组患者饮酒史阳性率比较,差异无统计学意义(P0.05);老年组患者女性比例、吸烟史阳性率、高血压病史和糖尿病病史阳性率及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于中年组,血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于中年组(P0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,女性〔OR=2.18,95%CI(1.87,4.98)〕、吸烟史〔OR=2.13,95%CI(1.80,4.76)〕、高血压病史〔OR=2.28,95%CI(1.98,5.46)〕、糖尿病病史〔OR=3.57,95%CI(2.76,7.13)〕、TC〔OR=1.75,95%CI(1.47,4.09)〕、TG〔OR=1.88,95%CI(1.63,3.85)〕、HDL-C〔OR=1.35,95%CI(1.08,3.14)〕、LDL-C〔OR=1.59,95%CI(1.45,3.90)〕是老年冠心病的危险因素(P0.05)。结论女性、吸烟史、高血压病史、糖尿病病史、TC、TG、HDL-C、LDL-C是老年冠心病的危险因素。     

细胞色素P450 2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗及脑梗死预防的疗效观察

目的探讨脑梗死患者细胞色素P450(cytochrome P450,CYP)2C19(CYP2C19)基因681GA位点单核苷酸多态性及相关因素与氯吡格雷抵抗及临床预后的相关性。方法选择2012年4月~2015年5月在台州市中心医院神经内科住院的脑梗死患者133例,均服用氯吡格雷治疗。CYP2C19基因多态性分为GG、GA、AA型,不同基因型患者检测治疗前及治疗7d后血小板聚集率。患者随访12个月,动态观察随访期内主要临床终点事件发生情况。结果 GG基因型患者血小板聚集率降低幅度明显高于GA基因型和AA基因型,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。治疗后GA+AA基因型患者氯吡格雷抵抗发生率较GG基因型患者明显升高(41.8%vs25.8%,P0.01)。平均随访(13.4±8.9)个月,GA+AA基因型患者临床终点事件发生率为31.3%(缺血性脑卒中18例,出血性脑卒中2例,死亡1例);GG基因型患者临床终点事件发生率为9.1%(缺血性脑卒中5例,出血性脑卒中1例),差异有统计学意义(F=17.935,P=0.000)。logistic回归分析显示,年龄是不良脑血管事件再发的危险因素(OR=3.270,95%CI:1.902~5.171,P=0.000)。结论 CYP2C19基因681GA位点单核苷酸多态性及相关因素与氯吡格雷抵抗及临床预后存在相关性。     

血栓弹力图评价缺血性心脑血管病患者抗血小板药物疗效及影响因素

目的应用血栓弹力图(TEG)评价缺血性心脑血管病患者口服阿司匹林、氯吡格雷的疗效及影响因素。方法缺血性心脑血管病患者131例,单用阿司匹林患者34例,单用氯吡格雷患者10例,两药合用87例。根据TEG结果,将121例服用阿司匹林患者分为阿司匹林抵抗(AR)组43例和阿司匹林敏感(AS)组78例;97例服用氯吡格雷患者分为氯吡格雷抵抗(CR)组38例和氯吡格雷敏感(CS)组59例,比较AR与AS组及CR与CS组各项指标。结果 AR组血红蛋白较AS组升高[(144.80±14.63)g/L vs(136.20±18.14)g/L,P=0.0101];血红蛋白偏高、加入二磷酸腺苷(ADP)血凝块最大强度升高增加AR风险。CR组高脂血症比例较CS组升高(65.8%vs33.9%,P=0.0021),血凝块形成时间延长及高脂血症增加CR风险。单用氯吡格雷花生四烯酸抑制率低于联合用药(P=0.0003),联合用药较单药血凝块形成时间延长(P=0.0061)。结论阿司匹林的抗血小板疗效不低于联合用药,阿司匹林可能通过影响ADP途径抑制血小板聚集。     

细胞色素P4502C19基因多态性与氯吡格雷抵抗对急性冠状动脉综合征介入治疗的影响

目的探讨细胞色素P450(CYP)2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗对于急性冠状动脉综合征(ACS)患者PCI预后的影响。方法选取行PCI的老年ACS患者248例,根据是否存在氯吡格雷抵抗(血小板聚集抑制率50%)分为抵抗组58例和不抵抗组190例,比较2组CYP2C19基因多态性分布及PCI术后6个月主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果抵抗组CYP2C19基因多态性快代谢型比例明显低于不抵抗组,中间代谢型比例明显高于不抵抗组,差异有统计学意义(22.4%vs 52.6%,62.1%vs 37.9%,P=0.000);2组慢代谢型比例比较,差异无统计学意义(P0.05)。PCI术后6个月,抵抗组MACE发生率明显高于不抵抗组,差异有统计学意义(27.6%vs 3.7%,χ2=29.976,P0.01)。logistic回归分析结果显示,CYP2C19*2(OR=0.101,95%CI:0.013～0.765,P=0.026)和氯吡格雷抵抗(OR=0.037,95%CI:0.007～0.184,P=0.000)是ACS患者PCI术后预后不良危险因素。结论 CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗对行PCI的ACS患者预后有一定程度的影响,CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗有一定相关性。临床上应该密切注意观察存在氯吡格雷抵抗及携带CYP2C19*2并行PCI的老年ACS患者,以减少MACE发生率。     

老年冠心病合并糖尿病患者氯吡格雷抵抗的危险因素分析

目的分析老年冠心病合并糖尿病患者氯吡格雷抵抗的危险因素。方法选取咸阳市中心医院心内科自2008年6月~2014年1月收治入院的接受氯吡格雷治疗的合并糖尿病的老年冠心病患者89例,男性48例,女性41例。根据血栓弹力图检测,抑制率50%者为对照组(n=44),抑制率50%者为观察组(n=45),比较两组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、心肌肌钙蛋白I(c TNI),超敏C反应蛋白(hs-CRP),分析氯吡格雷抵抗的危险因素。结果观察组在吸烟比例、LDL-C、FPG、Hb A1c、hs-CRP,c Tn I等方面均高于对照组,差异具有统计学意义(P均0.05)。结果显示患者FPG(OR=1.879,95%CI:0.954~2.145)、Hb A1c(OR=1.512,95%CI:0.843~1.991)、hsCRP(OR=2.143,95%CI:0.576~2.662)、c Tn I(OR=1.314,95%CI:0.104~3.106)是氯吡格雷抵抗的独立危险因素。观察组术后出现5例心肌梗死,对照组出现1例心肌梗死,两组心肌梗死发生率差异具有统计学意义(P0.05)。结论 FPG、Hb A1c、hs-CRP、c Tn I增高是老年冠心病合并糖尿病患者介入治疗术后氯吡格雷抵抗的独立危险因素。     

VerifyNow P2Y12血小板反应性检测对评估冠状动脉血运重建患者的临床疗效的meta分析

目的 评价VerifyNow P2Y12血小板反应性检测对使用氯吡格雷的冠状动脉血运重建患者的长期临床预后的意义。方法 计算机检索Cochrane图书馆（2014年第3期）、PubMed、EMbase、Highwire、CBM、CNKI等中外生物医学数据库。收集关于对冠状动脉血运重建患者实施VerifyNowP2Y12检测，随访时间为6~12个月的随机对照临床试验以及队列研究，检索日期截止至2014年3月。提取有效数据后采用STATA 12.0软件进行Meta分析。结果 本meta分析纳入14项研究，共计17 643名患者,结果显示:VerifyNow P2Y12检测出的血小板高反应性组的全因病死率高〔RR=1.572,95%CI(1.220,2.025),P=0.000〕，再次心肌梗死发生率高〔RR=1.981,95%CI(1.443,2.720)，P=0.000〕，支架内血栓发生率高〔RR=2.205,95%CI(1.643，2.960)，P=0.000〕，卒中发生率高〔RR=2.288,95%CI(1.195,4.380)，P=0.012〕，而对于靶血管重建,两组结果差异无统计学意义〔RR=1.148,95%CI(0.809,1.629)，P=0.439〕。结论 VerifyNow P2Y12血小板反应性检测对服用氯吡格雷患者的全因死亡、心肌梗死、支架内血栓、卒中等心血管事件有预测价值。