香菇多糖对脾虚小鼠免疫功能的调节作用

目的 :研究香菇多糖对脾虚小鼠免疫功能的调节作用。方法 :用苦寒泻下药番泻叶制造脾虚模型 ,用香菇多糖 2 0 0mg .kg-1.d-1作为施加因素 ,选取淋巴细胞转化率、绵羊红细胞 (SRBC)致敏小鼠溶血素 (IgM )含量、血清中白细胞介素 2含量及脾细胞中的T细胞亚群数量作为观察指标。结果 :①脾虚后可导致小鼠淋巴细胞转化率、绵羊红细胞 (SRBC)致敏小鼠溶血素含量、血清中白细胞介素 2含量及脾细胞中的CD4+ T细胞及CD8+ T细胞亚群数量显著降低。②用香菇多糖 2 0 0mg·kg-1·d-1灌胃 7天后 ,可以使以上降低的免疫指标恢复至正常水平。结论 :香菇多糖对脾虚小鼠的免疫功能有明显的促进作用。     

泰山四叶参多糖对幼年小鼠和免疫抑制小鼠的免疫调节作用

目的 观察泰山四叶参多糖(PCL)对幼年小鼠和免疫抑制小鼠的免疫调节作用.方法 将小鼠随机分为生理盐水对照组、环磷酰胺(CTX)对照组、PCL组(200 mg·kg-1·d-1)和CTX与PCL高、中、低剂量(100,200 ,400 mg·kg-1·d-1)联用组,连续ig 14 d,检测胸腺和脾脏指数、巨噬细胞吞噬功能以及血清特异性抗绵羊红细胞(SRBC)抗体IgM,IgG水平;并检测0.5～16.0 mg·ml-1等比设计的6个PCL浓度对体外培养的小鼠脾淋巴细胞增殖的影响.结果 PCL能显著提高幼年小鼠胸腺指数和脾脏指数、巨噬细胞对鸡红细胞(CRBC)的吞噬率和吞噬指数,提高血清抗SRBC抗体水平,促进脾淋巴细胞在体外的增殖能力;呈剂量依赖性地拮抗CTX对小鼠的免疫抑制作用.结论 PCL对幼年小鼠和免疫抑制小鼠的非特异性和特异性免疫功能均有明显的增强作用.     

复方丹参片和氯吡格雷联合使用对高血脂症小鼠血小板活化功能的影响

目的:观察复方丹参片和氢氯吡格雷联合使用对高血脂症小鼠血小板活化功能的影响,并探讨其分子机制.方法:健康昆明种小鼠50只,随机分为正常对照组、模型对照组、模型+氯吡格雷组(21 mg·kg-1·d-1)、模型+复方丹参片组(160 mg·kg-1·d-1)、模型+联合用药组(氯吡格雷21 mg·kg-1 ·d-1+复方丹参片160 mg·kg-1·d-1)5组,每组动物10只.ig给药2周后摘眼球采血,分离血清,测定各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)水平,流式细胞仪检测各组小鼠的血小板活化功能.结果:氯吡格雷和复方丹参片对高血脂症小鼠的体重没有影响,氯吡格雷可显著降低高血脂症小鼠TC和LDL-C水平(P＜0.05).复方丹参片可显著降低高血脂症小鼠TC、TG和LDL-C水平(P＜0.01或P＜0.05).高血脂症小鼠活化血小板比率(45.75±6.94)％,明显高于正常对照组(28.02±5.86)％,(P＜0.01).氯吡格雷均可显著降低高血脂症小鼠的活化血小板比率和中性粒细胞-血小板聚集率(P ＜0.01或P＜0.05),复方丹参片可显著增强氯吡格雷降低高血脂症小鼠活化血小板比率、中性粒细胞-血小板聚集率和单核细胞-血小板聚集率的作用(25.19％±4.16％)vs (32.48％±4.74％);(8.64％±2.69％) vs (11.46％±2.33％);(20.12％±4.65％) vs(24.74％±4.67％),(P＜0.01或P＜0.05).结论:高血脂症小鼠的血小板处于高活化状态,复方丹参片和氯吡格雷联合使用具有协同效应,复方丹参片能显著增强氯吡格雷抑制血小板活性的作用.     

复方火炭星胶囊抗鼠白血病病毒作用实验研究

目的观察复方火炭星胶囊体内抗鼠白血病病毒作用。方法BALB/C小鼠60只,随机分成正常组、模型组、复方火炭星胶囊大、中、小剂量组(剂量分别为1000/500/100mg·kg-1·d-1),叠氮脱氧胸苷(AZT)组(剂量为150mg·kg-1·d-1);除正常组外,其他组小鼠均腹腔接种Friend型鼠白血病病毒(FLV),复制小鼠艾滋病模型;病毒攻击后4h,各组均按设计剂量给药,连续给药21d,剖杀小鼠,观察火炭星对模型小鼠的脾指数(质量比)及脾指数抑制率、外周血白细胞、红细胞和淋巴细胞计数的影响。结果复方火炭星胶囊高剂量组能抑制模型小鼠的睥肿大(P<0.05),改善病毒引起的外周血白细胞、红细胞异常升高和淋巴细胞异常降低等血象指标变化(P<0.05或P<0.01),与模型组比较差异均具有显著性意义。结论复方火炭星胶囊对小鼠体内感染鼠白血病病毒具有显著抑制作用。     

雷公藤多苷致雌性小鼠肾虚生殖功能低下动物模型的研究

目的探讨雷公藤多苷(GTW)致育龄期雌性小鼠生殖功能低下的药理作用机理,建立GTW致雌性小鼠生殖功能低下的动物模型。方法采用7～8周龄雌性性成熟昆明种小鼠,随机分为GTWA(60mg·kg-1·d-1)、B(40mg·kg-1·d-1)、C(30mg·kg-1·d-1)、D(20mg·kg-1·d-1)、E(15mg·kg-1·d-1)5组及正常对照组。观察给药后小鼠动情周期,分别在部分小鼠周期延长,周期均延长、不规则,周期完全紊乱、甚至消失等3个时段分批处死小鼠,考察GTW在不同时段对小鼠生殖功能的影响。采用放免法检测血清E2、P水平,计算卵巢、子宫指数,卵巢、子宫作组织形态学观察,计数各级卵泡、黄体数,测量子宫内膜、肌层厚度。结果给药10周时,A、B、C组子宫指数明显降低,子宫内膜、肌层变薄,卵巢成熟卵泡数及黄体数减少;A、B组E2水平降低,各组P水平及卵巢指数无明显变化。结论GTW连续给药10周,可损伤雌性小鼠生殖功能,造成肾虚生殖功能低下状态。建议GTW40mg·kg-1·d-1给药10周建立雌性小鼠肾虚生殖功能低下模型。     

茶多酚及其主要成分EGCG在辐射损伤小鼠模型中的保护作用

目的:评价不同含量茶多酚(TP)及其主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的抗辐射及抗氧化作用。方法:采用60Coγ射线照射小鼠造成亚急性损伤模型,给予不同剂量TP及EGCG后1,3,7,14,21,28 d检测对小鼠外周血指标和脏器系数的影响,同时检测血清中抗氧化酶(SOD)和脂质过氧化物(MDA)水平。结果:与非照射组相比,辐射组可明显降低脾腺指数,降低外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)和血小板(PLT);同时降低过氧化物歧化酶并升高脂质过氧化物水平。给予TP(50 mg.kg-1)及EGCG(20 mg.kg-1)治疗后,可明显缓解由于辐射损伤所造成的全血象下降,且表现出较好的体内抗氧化活性。结论:含50%EGCG的茶多酚(TP50)具有明显缓解辐射所造成的造血功能损伤和抗氧化作用。     

丹参对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾损害的保护作用

目的观察丹参对慢性马兜铃酸肾损害大鼠模型的肾保护作用。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组(Z组)、模型组(M组)及丹参低、中、高剂量组(分别为A组、B组、C组)。造模大鼠按马兜铃酸20mg·kg-·1d-1的剂量灌服关木通浸膏,1周后改为按马兜铃酸10mg·kg-·1d-1的剂量灌服,4h后丹参各组灌服不同剂量丹参溶液(分别为5、10、15g·kg-·1d-1),模型组灌服等体积生理盐水。分别于实验第12、16、20、24周留取大鼠血、尿标本,检测大鼠RBC、Hb、白细胞含量、血肌酐水平、24h尿蛋白定量及尿NAG的排泌情况。结果模型组大鼠RBC及Hb明显低于正常对照组、白细胞比例出现异常,与对照组比较Scr明显升高、24h尿蛋白及尿NAG酶的排泌增加,并随着实验进展而逐渐加重。丹参可改善上述指标的异常。结论丹参对关木通浸膏所致的慢性马兜铃酸肾损害大鼠模型具有一定的肾保护作用,可明显改善大鼠贫血状态、降低Scr,减少24h尿蛋白的排出及尿NAG酶的分泌。     

人工蛹虫草胞外多糖对卡铂抗癌和骨髓抑制作用的影响

目的:研究人工蛹虫草胞外多糖(CCMEP)对治疗剂量卡铂(CBP)抗小鼠的实验性肿瘤作用的影响以及对毒性剂量卡铂骨髓抑制作用的影响.方法:给L615纯系小鼠接种肝癌(H22)实体瘤、BALB/C纯系小鼠接种H22腹水瘤.联合用药组分别ig 100或50或25mg·kg-1·d-1的CCMEP,并ip治疗剂量的CBP(30mg·kg-1·d-1),CBP组则ig等容积的蒸馏水并ip相同剂量的CBP.测定荷H22实体瘤小鼠的瘤重和h22腹水瘤小鼠的存活时间.另将BALB/C小鼠分组后,分别ig上述三种剂量的CCMEP并ip毒性剂量的CBP(120mg·kg-1·d-1),CBP组只ip相同剂量的CBP.检测外周血象的白细胞、血小板、红细胞和血红蛋白的数量.取骨髓液,测定GSH-Px活性和MDA含量.结果:三种剂量的CCMEP与治疗剂量的CBP合用,呈剂量依赖性地增强CBP对H22实体瘤的抑制作用,并延长H22腹水瘤小鼠的存活时间,与CBP组比较,差异显著(p＜0.01～0.05).毒性剂量的CBP可使小鼠外周血象的白细胞和血小板数量减少.CCMEP可对抗CBP引起的血小板数量的减少.毒性剂量的CBP可降低骨髓细胞的GSH-Px活性并使MDA含量增加.CCMEP可呈剂量依赖性地对抗CBP引起的骨髓细胞GSH-Px活性降低和MDA生成增加.结论:CCMEP与治疗剂量的CBP合用,可增强CBP的抗肿瘤作用.CCMEP与毒性剂量的CBP合用,可对抗CBP引起的血小板减少.其对抗机制与减轻CBP抑制骨髓造血细胞的GSH-Px活性,增强抗自由基引起的脂质过氧化性损伤有关.     

参术胶囊对脾虚胃癌小鼠ERK信号通路中AP-1和IL-2的影响

目的:研究参术胶囊对脾虚胃癌小鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路中转录激活蛋白-1(AP-1)和白细胞介素-2(IL-2)的影响,以探讨参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的机制.方法:随机取17只SPF小鼠作为空白组正常喂养,其余小鼠均首日给予山西白醋15 mL·kg-1·d-1灌胃,次日给予10 mL·kg-1·d-1灌胃,连续9d,第10天给予N-亚硝基二乙胺(DENA)按2.8 mg· kg-1·d-1灌胃,连续110 d,建立脾虚胃癌小鼠模型.将模型动物随机分为模型组、胃复春片718 mg·kg-1·d-1剂量组、参术胶囊440,220,110 mg·kg-1 ·d-1剂量组,试验组从111 d起灌胃给药,连续30 d.实验结束后,观察各组小鼠一般情况的变化;HE染色观察参术胶囊是否阻断脾虚胃癌的发生;用免疫组化法研究参术胶囊对诱导脾虚胃癌模型ERK1/2,AP-1,IL-2等指标的影响.结果:参术胶囊作用脾虚胃癌小鼠模型30 d后,能改善诱发型脾虚胃癌小鼠模型一般状态,其病理表现较模型组明显减轻,免疫组化结果显示胃复春片组和参术胶囊440,220 mg·kg-1 ·d-1剂量组均能明显增强模型动物ERK1/2,AP-1,IL-2的表达(P ＜0.05,P ＜0.01),参术胶囊110 mg·kg-1·d-1剂量组能明显增强模型动物ERK1/2的表达(P＜0.01),而对AP-1,IL-2的表达无明显改善.结论:参术胶囊可通过ERK信号通路阻断脾虚胃癌发生.     

当归补血汤对药物介导小鼠氧化性溶血的疗效及作用机制

目的:观察当归补血汤对盐酸苯肼介导的小鼠氧化性溶血的治疗效果,并探讨其对红细胞抗氧化能力的影响。方法:采用盐酸苯肼(60 mg·kg-1)分别于第1,4,7天ip ICR小鼠,诱导氧化性溶血模型。实验设正常对照组、模型组、当归补血汤高、中、低剂量组(10,5,2.5 g·kg-1·d-1)和泼尼松组(0.005 g·kg-1·d-1),每组10只。给药干预后,观察当归补血汤对模型小鼠体重、红细胞数量(RBC)、血红蛋白(Hb)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠外周血红细胞的数量和Hb含量显著下降,MDA增加,SOD活性下降(P<0.01或P<0.05)。相对于模型组,当归补血汤可增加模型小鼠红细胞的数量、提高Hb含量、降低MDA水平以及增强SOD活性(P<0.01或P<0.05)。结论:当归补血汤对盐酸苯肼介导的氧化性溶血具有良好的疗效,其作用机制可能与促进机体造血机能,增强红细胞抗氧化能力和拮抗氧化剂对红细胞的损伤有关。     

当归、红花与硫酸氢氯吡格雷抗血小板聚集的相互作用

目的 观察硫酸氢氯吡格雷与当归、红花抗血小板聚集的相互作用.方法 取SD大鼠48只,随机分为6组,即正常对照组、氯吡格雷组(1 mg·kg-1·d-1,1次/d)、当归组(0.7 g·kg-1·d-1,2次/d)、红花组(0.7 g·kg-1·d-1,2&/d)、氯吡格雷加当归组(1 mg·kg-1·d-1,1&/d+0.7 g·kg-1·d-1,2&/d)、氯吡格雷加红花组(1 mg·kg-1·d-1,1次/d+0.7 g·kg-1·d-1,2次/d),连续灌胃给药5 d后,大鼠腹主动脉取血,观察各组大鼠血小板的聚集情况;另取大鼠54只,观察各组对大鼠动一静脉旁路模型血栓形成的抑制作用;取NIH小鼠60只,采用小鼠断尾法测定出血时间、玻片法测定凝血时问,并抽血检测血常规,观察硫酸氢氯吡格雷与当归、红花联用对小鼠出、凝血时间和血常规的影响.结果 除正常对照组外,其余各组均可明显抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集、动-静脉混合血栓形成,显著延长出血时间.合用组较单独用药组的上述作用显著增强.各组对凝血时间和血常规影响不大.结论 当归、红花能显著增强氯吡格雷抗ADP诱导的大鼠血小板聚集和动-静脉旁路血栓的形成,显著延长出血时间.     

葛根素对性激素及前列腺增生组织中雌激素受体表达的影响

目的研究葛根素对性激素水平及前列腺增生组织中雌激素α受体的影响。方法取50只昆明小鼠,乙醚浅麻醉,常规消毒,摘除双侧睾丸,缝合创口。术后第3天,各组每天皮下注射丙酸睾酮5.0 mg·kg-1·d-1,连续12 d,制造小鼠前列腺增生模型。50只小鼠随机分为5组,正常对照组,前列腺增生模型组,5.0,10.0,20.0 mg·kg-1·d-1葛根素组,观察各种处理12 d后小鼠前列腺湿重、前列腺指数、性激素水平及前列腺组织中雌激素α受体表达的影响。结果与模型组比较,10.0,20.0 mg·kg-1·d-1葛根素能显著抑制丙酸睾丸酮所致小鼠前列腺增生;明显降低小鼠血清睾丸酮(T)和雌二醇(E2)及增生组织中雌激素受体的表达。结论葛根素对丙酸睾丸酮所致小鼠前列腺增生具有显著的拮抗作用;其作用机制可能一定程度上与降低小鼠血清T,E2,T/E2及抑制雌激素α受体的表达有关。     

土当归对辐射损伤小鼠体重与血常规的影响

目的:研究土当归水提物灌胃对辐射损伤小鼠的体重与红细胞、白细胞、血小板数量的影响。方法:采用经典动物模型实验,各组昆明种小鼠分别予土当归水提物低剂量(每日0.559g/kg)、中剂量(每日1.118g/kg)、高剂量(每日2.236g/kg)灌胃,60Co-γ射线一次性全身照射6Gy。观察各组小鼠辐照前后体重和红细胞、白细胞、血小板数量的情况。结果:与正常对照组比较,60Co-γ射线照射后,小鼠体重和白细胞、红细胞、血小板计数均显著下降。土当归水提物中、低剂量的干预,可使辐照14d后的小鼠红细胞计数明显提高。但土当归水提物各剂量未能对辐照小鼠的体重、白细胞和血小板计数产生明显影响。结论:土当归水提物有促进辐射损伤小鼠外周血红细胞恢复的趋势。     

决明子、丹参、苦丁茶、绞股蓝不同组分配伍的降血脂作用

目的:研究复方Ⅰ(决明子、丹参、苦丁茶配伍),复方Ⅱ(决明子、丹参、绞股蓝配伍)对实验性高脂血症小鼠血脂及抗氧化能力的影响,并对两个不同配伍在降血脂作用中所产生的协同作用进行比较.方法:将50只雄性昆明种小鼠随机分为正常组、高脂模型组、阳性组、复方Ⅰ组及复方Ⅱ组,每组10只.除正常对照组用常规饲料喂养外,其余4组均以高脂饲料喂养4周,建立实验性高脂血症小鼠模型.正常组和高脂模型组ig给予相应体积的蒸馏水,阳性组给予辛伐他汀片(7 mg·kg-1),复方Ⅰ组给予决明子、丹参、苦丁茶提取物(相当于生药决明子1 596 mg·kg-1,丹参197 mg·kg-1,苦丁茶230 mg·kg-1).复方Ⅱ组给予决明子、丹参、绞股蓝提取物(相当于生药决明子1 596 mg·kg-1,丹参197 mg·kg-1,绞股蓝648 mg·kg-1).连续ig给药4周,观察两种配伍对小鼠体重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇( HDL-C)和丙二醛(MDA)的含量以及对超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响,并对肝、肾、脾等脏器进行病理学检查.结果:与模型组相比,两个配伍组均能显著降低高脂血症小鼠血TC(5.24±1.09,5.53±1.03) mmol·L-1,TG(0.85±0.10,0.89±0.07) mmol·L-1,MDA( 14.30±1.87,15.65±1.78) nmol·L-1含量(P＜0.01),明显升高血清中HDL-C( 3.47±0.36,3.34±0.25) mmol·L-1含量,SOD(107.71±7.74,104.87±6.42) U·mL-1活力(P＜0.叭),其中复方Ⅰ降低TC,MDA含量作用较明显.结论:两个配伍组均有辅助降血脂功能,增强机体抗氧化能力及保肝作用,复方Ⅰ作用更明显.     

芍药苷、芍药内酯苷对放射线辐照法致血虚小鼠的补血作用

目的:研究赤芍、白芍有效成分芍药苷、芍药内酯苷对放射线辐照法致小鼠血虚模型的补血作用。方法:采用放射线辐照法制作小鼠血虚模型,灌胃给予白芍水提物、赤芍水提物,检测小鼠外周血象,根据实验结果和赤芍、白芍中芍药苷、芍药内酯苷的含量,进一步采用同一实验方法进行芍药苷、芍药内酯苷补血作用比较研究。结果:造模第7天,赤芍2 g·kg-1、白芍2 g·kg-1的白细胞与模型组相比有显著提高(P<0.05)。芍药苷120 mg·kg-1、芍药内酯苷120 mg·kg-1的白细胞数在造模第7天升高明显(P<0.05);造模第10天,芍药苷120 mg·kg-1的白细胞较模型组升高明显(P<0.05);同剂量组芍药苷、芍药内酯苷比较无统计学差异。结论:赤芍与白芍、芍药苷与芍药内酯苷均可升高放射线辐照法致血虚小鼠的白细胞数量,具有补血作用;芍药内酯苷与芍药苷对该模型升高白细胞的作用类似,是白芍补血作用的有效成分之一,芍药苷是赤芍与白芍升高白细胞补血作用的共同有效成分。     

翻白草黄酮对糖尿病小鼠血清胰岛素和胰岛素抗体的作用

目的 观察翻白草黄酮对糖尿病小鼠血糖和血清胰岛素和胰岛素抵抗的影响.方法 翻白草经溶剂提取,聚酰胺柱分离提取得黄酮提取物;用四氧嘧啶腹腔注射造模,将造模成功的小鼠随机分成为高剂量(216mg·kg-1·d-1)、低剂量(108 mg·kg-1·d-1)、模型对照组.连续给药14 d后,观察翻白草黄酮对糖尿病小鼠体重、血糖、血清胰岛素和胰岛素抗体的影响.结果 翻白草黄酮能很好地降低糖尿病小鼠的血糖,提高血清中胰岛素水平,但对血清胰岛素抗体影响不大.结论 翻白草黄酮对糖尿病的治疗作用,可能是通过降低血糖水平和提高血清胰岛素水平来实现的.     

益气补血方对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠外周血象的影响

目的:观察益气补血方对环磷酰胺(CTX)所致骨髓抑制小鼠外周血象的影响。方法:昆明种小鼠随机分为3组:正常对照组,模型组,益气补血组(17.47 g.kg-1.d-1),采用ip CTX 100 mg.kg-1.d-1,连续3 d,制成骨髓抑制小鼠模型。益气补血组在造模前提前给药7 d,直至实验结束。于造模后的0,1,3,5,7,10 d检测小鼠外周血白细胞、红细胞和血小板计数。结果:造模后模型组第1 d,3 d白细胞分别为(1.19±0.55),(3.17±1.20)109/L,而益气补血组为(2.05±1.13),(7.99±5.70)109/L(P<0.01)。造模后模型组第3 d,5 d血小板分别为(406.60±137.51),(290.10±104.58)109/L,而益气补血组为(644.20±159.75),(355.30±72.06)109/L(P<0.05或P<0.01)。红细胞未出现明显变化。结论:益气补血方可以减轻环磷酰胺所致的小鼠骨髓抑制,促进其外周血白细胞和血小板的恢复。     

丹参多糖对免疫抑制小鼠单核吞噬细胞吞噬功能的影响

目的 研究丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides(SMPS)对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠免疫功能的调节作用.方法 将KM小鼠随机分为空白对照组、模型组、香菇多糖片(10 mg·kg-1)阳性组,丹参多糖高剂量组(300 mg·kg-1)、丹参多糖中剂量组(200 mg·kg-1)和丹参多糖低剂量组(100 mg·kg-1),在经腹腔注射环磷酰胺(CY)建立免疫功能抑制模型后,进行碳粒廓清实验,并计算脏器指数、吞噬指数和吞噬系数,观察丹参多糖对CY诱导的免疫低下小鼠相关免疫脏器及网状内皮系统吞噬功能的影响.结果 丹参多糖能显著上调CY诱导的免疫低下小鼠的脾指数、胸腺指数、碳粒廓清指数K及吞噬指数α.结论 丹参多糖能提高环磷酰胺诱导免疫低下小鼠巨噬细胞的吞噬功能.     

热毒宁注射液抗菌及调节免疫活性作用研究＊

目的：探讨热毒宁注射液抗菌及提高免疫力作用。方法：将小鼠随机分为正常组、模型组、双黄连组（7.8 mL·kg-1）和热毒宁注射液高、中、低剂量组（20.30 g·kg-1、10.15 g·kg-1、5.08 g·kg-1）,采用体内抗菌实验观察其对细菌感染的小鼠死亡保护作用;将小鼠随机分为正常组、模型组、香菇多糖组（0.19 mg·kg-1）和热毒宁注射液高、中、低剂量组（20.30 g·kg-1、10.15 g·kg-1、5.08 g·kg-1）,采用2,4-二硝基氯苯所致小鼠迟发型超敏反应、小鼠血清溶血素方法及碳粒廓清实验观察其免疫调节作用。结果：热毒宁注射液高、中剂量组具有抗菌作用,可降低小鼠死亡率;热毒宁注射液高、中、低剂量组可增强免疫低下小鼠巨噬细胞的吞噬能力,能增加小鼠溶血素的生成,增强免疫低下小鼠迟发型的超敏反应。结论：热毒宁注射液具有抗菌,增强小鼠非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫作用等免疫调节作用。     

柳茶多糖对小鼠免疫功能的影响

目的:研究柳茶多糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响.方法:取正常昆明种小鼠200只,雌雄各半,随机分为5组:空白对照组、模型组、柳茶多糖低剂量组(110 mg·kg-1)、中剂量组(220 mg·kg-1)和高剂量组(440 mg·kg-1).腹腔注射环磷酰胺制备免疫低下的小鼠模型,测定柳茶多糖对小鼠免疫器官质量、小鼠迟发型变态反应(DTH)的影响;血清溶血素法测定体液免疫功能;碳粒廓清法测定非特异性免疫功能;脾淋巴细胞增殖试验测定细胞免疫功能.结果:110～440 mg·kg-1的柳茶多糖能显著提高免疫器官质量,提高DTH和促进其血清溶血素lgG,lgM的含量,增强小鼠的碳粒廓清率,明显改善免疫低下小鼠的脾淋巴细胞增殖反应.结论:柳茶多糖能增加免疫低下小鼠的免疫器官质量,对非特异性免疫、迟发型变态反应、体液免疫以及细胞免疫功能均有明显的促进作用.