人参花提取物对气虚血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响

目的:观察人参花提取物对气虚血瘀症模型动物大鼠血液流变学的影响。方法:采用强迫游泳法复制气虚血瘀证动物模型,乌拉坦腹腔注射麻醉,腹主动脉取血,离心,测定血清中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α水平(6-Keto-PGF1α)。结果:人参花提取物能够明显改善TXB2、6-Keto-PGF1α的活性、TXB2/6-Keto-PGF1α的比值。结论:人参花提取物能改善病理状态下大鼠血液流变学指标。     

气虚血瘀证肺癌患者血液TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)、NO、ROS的相关研究

目的研究气虚血瘀证肺癌患者,血液血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)及6-酮前列环F1α(6-Keto-PGF1α)的水平。方法气虚血瘀证肺癌患者,共42例为实验组,另设38例健康人为对照组。采用化学比色法及放射免疫法(RAI):检测并比较气虚血瘀证肺癌患者,及健康对照组血液NO、ROS、TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果实验组TXB2、ROS,明显高于对照组;6-Keto-PGF1α、NO明显低于对照组。结论气虚血瘀证肺癌患者血液TXB2、ROS显著高于正常水平,而6-Keto-PGF1α、NO显著低于正常水平,这可能与血管内皮细胞功能、结构受损有关。     

脑泰方对气虚血瘀型脑梗死患者血浆TXB2、6—Keto—PGT1α及血清TNF—α含量的影响

目的:研究脑泰方对气虚血瘀型脑梗死患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,进一步探讨脑泰方治疗气虚血瘀型脑梗死的有效作用机制,为其临床应用提供理论依据。方法:利用放免法检测36例气虚血瘀型脑梗死患者用脑泰方前后血清TNF-α及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,并与36例未用脑泰方的气虚血瘀型脑梗死患者进行对照。结果:用药3周后,治疗组降低血清TNF-α及血浆TXB2含量和升高血浆6-Keto-PGF1α的含量较对照组明显(P<0.05)。结论:脑泰方治疗气虚血瘀型脑梗死的疗效机理与其具有降低患者血清中增高的TNF-α含量及调节血管内皮/血小板功能平衡有关,且优于尼莫地平。     

脑泰方对气虚血瘀型脑梗死患者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及血清TNF-α含量的影响

目的:研究脑泰方对气虚血瘀型脑梗死患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,进一步探讨脑泰方治疗气虚血瘀型脑梗死的有效作用机制,为其临床应用提供理论依据.方法:利用放免法检测36例气虚血瘀型脑梗死患者用脑泰方前后血清TNF-α及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,并与36例未用脑泰方的气虚血瘀型脑梗死患者进行对照.结果:用药3周后,治疗组降低血清TNF-α及血浆TXB 2含量和升高血浆6-Keto-PGF1α的含量较对照组明显(P＜0.05).结论:脑泰方治疗气虚血瘀型脑梗死的疗效机理与其具有降低患者血清中增高的TNF-α含量及调节血管内皮/血小板功能平衡有关,且优于尼莫地平.     

头痛宁穴位贴剂的实验研究

目的观察头痛宁穴位贴剂治疗瘀血型偏头痛的作用机理。方法选用清洁级Wistar大鼠制造血瘀证模型,随机将大鼠分为空白对照组、模型组及贴剂组,用放免法测定各组大鼠血浆中血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平。结果模型组大鼠血浆中TXB2水平和T／K比值明显高于空白对照组,6-Keto-PGF1α水平明显低于空白对照组,差异均有统计学意义;贴剂组血浆中TXB：水平和T／K比值较模型组明显下降,6-Keto-PGF1α水平较模型组明显升高,差异均有统计学意义。结论头痛宁穴位贴剂治疗和预防瘀血型偏头痛发作的机制可能与调节血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平,改善血管的舒缩状态,促进血液循环有关。     

逍遥散对肝郁脾虚证大鼠TXB_2、6-Keto-PGF_1α影响的观察

目的:探查逍遥散对肝郁脾虚证大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α水平的影响。方法:建立肝郁脾虚证大鼠模型,用逍遥散加以治疗,测定其治疗前后血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结果:灌胃治疗8d后,肝郁脾虚证模型逍遥散治疗组与肝郁脾虚证模型自然恢复组相比,TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显降低(P<0.01)。结论:逍遥散可调节肝郁脾虚证TSA2和PGI2之间的平衡,从而有效改善肝郁脾虚证大鼠血流不畅的状况。     

肝郁脾虚证大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α含量的观察研究

目的:探查肝郁脾虚证大鼠血液运行的状况.方法:采用塑料夹夹尾+隔日禁食+禁食时在鼠笼上方悬挂食物的方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,测定其血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值.结果:肝郁脾虚证大鼠模型与正常对照组相比,TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α则无明显变化(P>0.05).结论:肝郁脾虚证大鼠出现了TXA2和PGI2之间平衡的失调,造成血液高黏和易形成血栓,表明肝郁脾虚证大鼠存在着血流不畅或血瘀的状态.     

中医“热毒血瘀证”模型大鼠血管内皮损伤及血小板功能障碍研究

目的研究具有中医“热毒血瘀证”表征的大鼠血管内皮细胞（VEC）损伤和血小板功能的病理变化,以阐释中医“热毒血瘀证”的现代生物医学基础。方法大鼠腹腔注射内毒素即脂多糖（LPS）,连续8周,在不同时间点进行行为学分析、检测舌血氧饱和度基础上,检测血浆内皮素（ET）、热休克蛋白-70（HSP70）、血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素（6-Keto-PGF1α）的变化。结果注射毒素后大鼠活动减少,舌血氧饱和度降低。早期血浆ET、HSP70和TXB2/6-Keto-PGF1α增高,晚期TXB2/6-Keto-PGF1α降低。结论具有舌体组织血氧饱和度下降的中医“热毒血瘀证”存在血管内皮细胞损伤及血小板功能障碍,VEC损伤在中医“热毒血瘀证”发展过程可能起着重要作用。     

丹龙醒脑片对血瘀证犬血液流变性和球结膜微循环的影响

目的观察丹龙醒脑片时血瘀证犬血液流变性和球结膜微循环的影响,以探讨其活血化瘀功效。方法从后肢大隐静脉注射高分子右旋糖苷复制血瘀证犬模型,观察其血液流变性和球结膜微循环改变以及丹龙醒脑片对该模型的影响。结果造模后,模型组全血粘度、全血还原粘度和血浆粘度显著升高,血沉和血沉方程K值升高,红细胞聚集指数和红细胞变形指数明显升高;球结膜微循环形态积分和流态积分明显增高(P<0.01-0.05)。与模型组相比,丹龙醒脑片大中剂量组全血粘度、全血还原粘度,血浆粘度、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞变形指数显著降低,球结膜微循环形态积分和流态积分亦显著降低(P<0.01-0.05)。结论丹龙醒脑片能改善高分子右旋糖苷所致血瘀证犬模型血液流变性,改善微循环障碍。这可能是其活血化瘀作用的机制之一。     

模拟高原环境建立高原气虚血瘀证大鼠疾病模型的研究

目的:模拟高原环境建立高原气虚血瘀证大鼠疾病模型。方法:采用间歇性低压缺氧和寒冷因素建立高原气虚血瘀证大鼠疾病模型,观察大鼠表征、摄食量、体重变化、耐疲劳时间和血液流变学等指标。结果:模型大鼠表现为:皮毛黯淡枯燥、蓬松,脱毛,耳朵、尾巴、爪甲色泽黯红,或有瘀斑,舌质紫黯,倦怠嗜睡,精神萎顿,四肢蜷缩,活动性差,攻击性、对抗性减少或消失,摄食量减少,体重降低,抗疲劳能力降低,血浆粘度和全血粘度升高等气虚血瘀的症状。结论:以低压缺氧和寒冷复合因素建立的气虚血瘀证大鼠疾病模型,其表征和血液流变学状况符合气虚血瘀证的临床表现,具有与高原气虚血瘀证患者较为接近的病因病机。     

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。     

缺血性中风急性期证型与血管假性血友病因子血栓素B_2及6-酮-前列环素F_(lα)的相关性研究

目的:通过对vWF、TXB2与6-Keto-PGFlα水平与缺血性中风急性期中医证型的临床观察,为缺血性中风急性期中医辨证分型提供客观依据,指导临床的辨证分型。方法:选取缺血性中风急性期患者90例,中医辨证分型为气虚证、痰证、血瘀证各30例,选取健康对照组30例,测定各组患者血浆中vWF、TXB2、6-Keto-PGFlα的含量。结果:与正常对照组比较,各证型缺血性中风患者血浆vWF、TXB2水平均明显升高(P均0.01),6-Keto-PGFlα水平明显降低(P均0.01);3个不同的中医证型间,vWF水平血瘀证高于气虚证及痰证(P0.01),气虚证与痰证间无显著性意义;TXB2水平血瘀证痰证气虚证(P均0.01);6-Keto-PGFlα水平气虚证低于痰证(P0.01),气虚证低于血瘀证(P0.05),痰证与血瘀证间无显著性意义。结论:血浆vWF、TXB2及6-Keto-PGFlα水平与缺血性中风急性期中医辨证分型有一定的相关性。     

温阳活血中药复方对冠心病心阳虚证大鼠TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:探讨温阳活血中药复方对冠心病心阳虚证大鼠血小板信号传递通路磷脂酶A2花生四烯酸及其代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1α的影响。方法:采取高脂饮食、脑垂体后叶素皮下注射及寒冷刺激方法,建立冠心病心阳虚证模型,同时观察温阳活血中药复方对血小板信号传递通路及TXB2和6-Keto-PGF1α的影响。结果:温阳活血中药复方治疗组与模型组比较差异显著(P<0.001),TXB2含量下降,6-Keto-PGF1α含量增高。结论:温阳活血中药复方能影响血小板的信号传递,具有抑制血小板活化作用。     

清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠血浆TXB2和6－Keto－PGFlα的影响

目的：观察中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGFlα的影响，探讨其作用机理。方法:用三硝基苯磺酸复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型，随机分为清肠栓大小剂量组、西药组、模型组、空白对照组和正常对照组，治疗14天后处死，腹主动脉抽血5ml，放免法测定血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量。结果：模型、空白对照组血浆TXB2较正常组明显升高，6-Keto-PGF1α降低，TXB2／6-Keto-PGF1α比值升高；各药物治疗组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α TXB2／6-Keto-PGF1α比值均接近正常组，与模型、空白对照组比较有显著差异；西药、中药大、小剂量组之间各项指标无显著差异。结论：中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎的作用机理与稳定细胞膜，降低磷脂酶活性，降低血浆TXB2，升高6-keto-PGFlα，降低TXB2／6-Keto-PGFlα比值，改善肠黏膜血液循环有关。     

源于冷刺激的血液与血管病理变化研究

目的观察反复冰水冷冻法建立的寒凝血瘀证模型大鼠血液与血管相关指标的变化,探讨寒冷诱导心脑血管疾病发生发展的病理生理学基础。方法以反复冰水冷冻法制备模型,取造模后不同时间点检测血液流变学和血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素-F1α（6-Keto-PGF1α）、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）含量,以免疫组织化学染色法观察白细胞介素1β（IL-1β）、细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达,电镜观察海马微血管形态。对比冰水冷冻、肾上腺素、右旋糖酐3种血瘀证模型在血液流变学和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α差别。结果冰水冷冻模型大鼠的血液流变学和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的改变接近或优于肾上腺素、右旋糖酐注射法制备的模型,且更符合中医寒凝血瘀证的形成机理。冰水冷冻模型大鼠的全血黏度和还原黏度各项指标、TXB2、GMP-140含量高于正常组大鼠（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量低于正常大鼠（P〈0.05）。冰水冷冻模型持续约1周,造模后第3天时各项指标变化最明显。冰水冷冻模型组大鼠的海马毛细血管外周星形细胞轴突轻微肿胀,血管受压,提示存在炎症和血管增生。IL-1β、ICAM-1在冰水冷冻模型组大鼠的整个脑区（包括海马、皮质）都有表达,ICAM-1分光密度值与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论反复寒冷刺激可诱导机体形成血瘀证,机体存在血液与血管的病理变化,这种血瘀证及其病理变化可能是心脑血管疾病发生发展的病理基础之一。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

源于冷刺激的血液与血管病理变化研究

目的 观察反复冰水冷冻法建立的寒凝血瘀证模型大鼠血液与血管相关指标的变化,探讨寒冷诱导心脑血管疾病发生发展的病理生理学基础.方法 以反复冰水冷冻法制备模型,取造模后不同时间点检测血液流变学和血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素-F1α(6-Keto-PGF1α)、血小板a颗粒膜蛋白(GMP-140)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)含量,以免疫组织化学染色法观察白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,电镜观察海马微血管形态.对比冰水冷冻、肾上腺素、右旋糖酐3种血瘀证模型在血液流变学和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α差别.结果 冰水冷冻模型大鼠的血液流变学和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的改变接近或优于肾上腺素、右旋糖酐注射法制备的模型,且更符合中医寒凝血瘀证的形成机理.冰水冷冻模型大鼠的全血黏度和还原黏度各项指标、TXB2、GMP-140含量高于正常组大鼠(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量低于正常大鼠(P<0.05).冰水冷冻模型持续约1周,造模后第3天时各项指标变化最明显.冰水冷冻模型组大鼠的海马毛细血管外周星形细胞轴突轻微肿胀,血管受压,提示存在炎症和血管增生.IL-1β、ICAM-1在冰水冷冻模型组大鼠的整个脑区(包括海马、皮质)都有表达,ICAM-1分光密度值与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 反复寒冷刺激可诱导机体形成血瘀证,机体存在血液与血管的病理变化,这种血瘀证及其病理变化可能是心脑血管疾病发生发展的病理基础之一.     

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_（1α）含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）,与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。     

清肝热活血配穴针刺配合自拟芩丹汤治疗肝热血瘀型高血压病的临床研究

目的观察清肝热活血配穴针刺配合中药组方芩丹汤治疗高血压病肝热血瘀证疗效。方法将62例高血压病肝热血瘀证患者随机分为两组,治疗组32例(剔除2例),对照组30例。治疗组运用清肝热活血配穴针刺结合中药组方芩丹汤治疗,对照组单用芩丹汤治疗。针刺每日1次,每周5次,4周为1个疗程,共治疗1个疗程。中药服用日1剂,4周为1个疗程,共治疗1疗程。观察治疗前后患者血压、证候积分、血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的变化情况,观察清肝热活血配方针刺结合中药处方芩丹汤治疗高血压病肝热血瘀证疗效,并初步探索其降压机理。结果两组治疗后血压、证候积分、血浆TXB2、6-Keto-PGF1α均有明显下降(与治疗前相比较均P0.001或P0.05),但是治疗组降压总有效率、证候积分改善总有效率明显优于对照组(P0.05),治疗组治疗前后血压、证候积分、血浆TXB2、6-Keto-PGF1α差值与对照组比较具有统计学意义(P0.05)。结论清肝热活血针刺配穴结合中药芩丹汤内服为治疗高血压病肝热血瘀证的有效方法,此方法优于单纯服用中药芩丹汤治疗。     

参参康心滴丸对实验性心肌缺血大鼠心电图ST段抬高动态变化及血清CK、LDH与血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的:观察参参康心滴丸对心肌缺血大鼠心电图(ECG)ST段动态变化及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)与血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨参参康心滴丸对实验性心肌缺血的防治作用及其机制。方法:采用尾静脉注射垂体后叶素(Pit)复制心肌缺血大鼠模型,记录心电图,测定血清CK、LDH及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量。结果:参参康心滴丸低、中、高剂量组及复方丹参滴丸组ST段抬高程度低于模型组,参参康心滴丸低、中、高剂量组及复方丹参滴丸组血清CK、LDH及血浆TXB2降低,血浆6-Keto-PGF1α升高。结论:参参康心滴丸能够改善心肌缺血大鼠的心电图,可改变酶含量,对抗自由基氧化,改善心肌缺血。