胃息肉与幽门螺旋杆菌感染关系分析

目的分析胃息肉与幽门螺旋杆菌感染关系。方法选取2012年1月~2014年6月我院收治的120例胃息肉患者。均行胃息肉病理检查与幽门螺杆菌(Hp)检查。结果 120例胃息肉患者的胃息肉分布情况为:53例位于胃窦、4例为胃角、28例为胃体,24例为胃底,11例为贲门。胃窦、胃角、胃体、胃底、贲门分布Hp感染率分别为30(56.6%)、2(50.0%)、10(35.7%)、7(29.2%)、4(36.6%);120例为息肉患者的胃息肉病理类型:77例为炎性,34例为增生性,6例为胃底腺,3例为腺瘤性息肉。炎性、增生性、胃底腺、腺瘤性息肉Hp感染率分别为38(49.3%)、14(41.2%)、0(0.0%)、1(33.3%)。炎性胃息肉、增生性息肉Hp感染率于胃窦、胃角与胃体、胃底、贲门差异具有统计学意义(P0.05)。结论幽门螺旋杆菌与胃息肉形成有关,因此在胃息肉治疗过程中对Hp检查与治疗具有重要临床意义。     

胃息肉与幽门螺杆菌感染的相关性

胃息肉是内镜检查常见病变之一,具有恶变潜能,其发生与多种因素相关,具体病因及发病机制尚不明确。研究发现,某些病理类型的胃息肉与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染存在相关性,Hp根除治疗对部分增生性息肉和腺瘤性息肉具有明显的预防作用,而胃底腺息肉则与Hp感染呈负相关。明确胃息肉与Hp感染的相关性,特别是Hp根除治疗对各种病理类型胃息肉产生何种影响尤为重要。本文将对胃息肉与Hp感染的相关性进行综述,以期为临床胃息肉及Hp感染管理提供参考依据。     

幽门螺杆菌感染与结肠息肉

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种一端有鞭毛的微需氧革兰氏阴性螺旋状细菌，1983年被澳大利亚学者Marshll和Warren发现，1994年被国际癌症研究中心列为Ⅰ类致癌因子。Hp是胃肠道感染最常见的病源菌。Hp与上胃肠道疾病关系得到公认。结肠息肉是常见病，为癌前病变^[1]，Hp与结肠息肉关系近年来受到学者们重视。本文就Hp与结肠息肉关系作一阐述。     

幽门螺杆菌与结肠息肉的相关性分析

目的 分析结肠息肉疾病和机体感染间的相关性。方法 方便选取2020年3月—2021年3月山东电力中心医院结肠息肉疾病患者90例纳入分析组,于同时间段内选取健康体检的志愿者90名纳入参照组。两组均采取C尿素呼气检测,对比两组幽门螺杆菌感染情况,并讨论分析组不同病理类型患者的感染率。结果分析组幽门螺杆菌感染率为87.78%,比参照组高,差异有统计学意义(χ²=51.915,P<0.001);分析组有79例患者感染幽门螺杆菌,包括35例腺瘤性息肉患者、17例炎性息肉患者、16例多发息肉患者、11例单发息肉患者,感染率分别为38.89%、18.89%、17.78%及12.22%,病情严重程度与幽门螺杆菌感染情况存在正相关(r=0.76,P<0.001)。结论 机体感染幽门螺杆菌后,有较高概率并发结肠息肉疾病,病情越严重,感染幽门螺杆菌的概率越高,因而可知,幽门螺杆菌感染和结肠息肉疾病之间存在密切联系,通过检测幽门螺杆菌感染情况,能够用于评价机体并发结肠息肉及病情进展情况,所以,临床诊断及治疗结肠息肉疾病时,可以通过观察患者感染幽门螺杆菌情况,并结合结肠镜等检查...     

138例胃息肉幽门螺杆菌感染与临床病理分析

幽门螺杆菌（HP）是慢性胃炎的主要病因，HP感染可增加胃癌发生的危险性。胃息肉指单发性或多发性胃黏膜隆起，病变局限在黏膜、黏膜下层，临床表现缺乏特异性，主要症状为上腹疼痛、腹胀等，是一种常见的良性肿瘤，胃息肉被认为是胃癌前病变。目前对胃息肉的研究在临床上仍有较大争议，主要集中在胃息肉与癌变和HP的关系。本文对2002年9月至2006年9月胃镜诊断中发现的138例胃息肉重新作病理学检查分析，对胃息肉的急慢性炎症、癌前改变（肠化、萎缩、非典型增生）、癌变以及不同类型胃息肉与HP感染的关系进行了探讨。     

成人缺铁性贫血与幽门螺杆菌感染关系的临床研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与成人缺铁性贫血(IDA)的关系及Hp+IDA治疗的最佳方法.方法 对65例确诊的IDA患者进行Hp抗体IgG检测(采用金标免疫法检测),将其分为Hp+及Hp-组.Hp+组IDA患者又随机平均分为A、B两组,A组给予硫酸亚铁+维生素C(VC)+抗Hp治疗.B组仅给予硫酸亚铁+VC治疗.Hp-组,给予硫酸亚铁+VC治疗.监测治疗前,治疗后1周、半个月、3月时的血常规;治疗前,治疗后1周、半个月的网织红细胞;治疗前,治疗后3月的血清铁蛋白.结果 3组的血红蛋白(Hb)、网织红细胞及铁蛋白组间、不同时点及组间不同时点交互作用差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01),其中治疗半个月时,A组及Hp-组Hb显著高于治疗前(均P<0.01),治疗3个月时,3组Hb均高于治疗前(P<0.01或<0.05);治疗3个月时,A组及Hp-组的铁蛋白显著高于治疗前(均P<0.01).结论 Hp感染是成人缺铁性贫血的病因之一,且多为难治性缺铁性贫血,抗Hp治疗是Hp+缺铁性贫血治疗不可缺少的措施.     

胃息肉与幽门螺杆菌（附111例胃息肉临床分析）

为了研究胃息肉与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染的关系,对111例140枚经胃镜检查发现的胃息肉进行了分析。结果表明:炎症性息肉占75％,非炎症性息肉25％(包括息肉样变13枚),息肉样腺瘤17枚,管状和绒毛状腺瘤各2枚,息肉类癌1枚,息肉复发1枚)。发生在胃窦者占55％。直径大于2cm占2.8％,属于管状和绒毛状腺瘤。HP在胃息肉患者中总检出率50.7％,其中炎性息肉检出68.1％,非炎性息肉检出率16.7％,两者之间有显著性差异(P<0.05)。胃息肉伴慢性活动性炎者中HP检出率78.9％,非活动性炎仅18.2％,两者之间有显著性差异(P<0.005)。该研究还发现胃息肉发生随年龄增长而增加。研究表明HP在炎性息肉中有较高的检出率,而且大多伴有慢性活动性炎症,说明HP感染与炎症性息肉关系密切,可能是引起活动性炎症和炎症性胃息肉的重要原因之一。     

胃息肉与幽门螺杆菌感染关系分析

目的：探讨胃息肉与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法：对2000—2006年我院胃镜检查确诊的110例胃息肉患者（胃息肉组）和273例慢性胃炎患者（慢性胃炎组）分别进行Hp感染检测。同时对110例胃息肉患者不同部位的却感染情况进行比较分析。结果：胃息肉组的Hp感染率为10.9％，慢性胃炎组为41.4％，差异有显著性（P〈0.01）；胃底贲门与胃体部、胃体部与胃窦部脚感染率差异无显著性（P〉0．05），而胃底贲门与胃窦部却感染率差异有显著性（P〈0.01）。结论：脚感染与胃息肉发生相关性不明显，怖感染不是息肉发生的唯一因素。     

胃息肉与幽门螺杆菌感染的关系

目的:探讨本地区胃息肉与幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法:对我院1988-2005年18年间,经胃镜活检及病理诊断胃息肉484例的HP感染情况进行分析,并与同期检测浅表性胃窦炎(静止期)500例的HP感染情况进行比较.结果:胃息肉HP感染率为68.2%(330/484),明显高于慢性浅表性胃窦炎(静止期)的40.4%(202/500)(P＜0.01).其中8例证实有HP感染炎症性息肉患者,经根除HP后,复查发现息肉消失.结论:胃息肉的发生可能与HP感染有关,其机制可能与HP引起胃黏膜活动有关.根除HP治疗,可望使炎症性息肉消失.     

幽门螺旋杆菌感染与动脉粥样硬化的关系

1幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)生物学特性Hp为微需氧菌,生长环境为37℃,是一端有鞭毛的螺旋形革兰阴性菌,呈轻度的“S”形弯曲,直径约0.2-1.2mm,长约1.5-10mm,其长度随年龄和环境的改变而改变。它通过粘附性足突,牢固地附着在胃粘膜细胞表面,破坏细胞,在黏附的过程中,     

幽门螺旋杆菌感染与大肠息肉的相关性

目的:探讨幽门螺旋杆菌感染与大肠息肉发生的相关性。方法:选择南京中医药大学附属中西医结合医院消化科2017年1月至2018年12月期间同时进行电子肠镜及幽门螺旋杆菌检查的住院患者共341例,分为肠息肉组及对照组,比较两组一般资料、幽门螺旋杆菌感染率及大肠息肉的个数、位置、大小、性质等。结果:肠息肉组幽门螺旋杆菌感染阳性率为59.1%,对照组幽门螺旋杆菌感染阳性率22.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。肠息肉组中,大肠单发息肉患者幽门螺旋杆菌感染阳性率51.4%,多发息肉幽门螺旋杆菌感染阳性率69.8%,差异具有统计学意义(P<0.05)。幽门螺旋杆菌感染与患者年龄、性别及大肠息肉的位置、大小、性质无明显相关性(P>0.05)。结论:幽门螺旋杆菌感染可增加大肠息肉尤其是多发性大肠息肉的发病风险。     

胃息肉合并大肠息肉的临床研究

目的研究胃息肉患者合并大肠息肉的情况及相关性。方法回顾性分析2016年10月-2017年8月于该院消化内科门诊或住院病房行胃镜检查,经病理证实为胃息肉,且同时或近6个月内行结肠镜检查的患者223例为息肉组,同时选取同期行胃镜和结肠镜检查而胃镜未检查出息肉的患者229例为对照组,比较两组患者的情况。结果胃息肉组患者大肠息肉检出率明显高于对照组患者[25.6%(57/223)vs 12.2%(28/229),OR=2.70,95%CI:1.39~5.24,P=0.003],高危大肠腺瘤检出率明显高于对照组[7.6%(17/223)vs 3.9%(9/229),OR=1.82,95%CI:0.93~2.24,P=0.035]。不同性别患者相比,差异无统计学意义(P0.05)。胃息肉组患者幽门螺杆菌(Hp)感染率与对照组患者相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论胃息肉患者罹患大肠息肉比例高,胃镜检出胃息肉的患者应尽早行结肠镜检查。     

幽门螺杆菌感染对功能性消化不良胃电参数的影响

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染对功能性消化不良(FD)患者胃电参数的影响。方法回顾性分析2011年5月至2013年12月在黄冈市中心医院治疗的76例FD患者的临床资料,将其中有HP感染的41例患者纳入观察组,35例无HP感染的患者纳入对照组,两组均行多导胃电图(MEGG)检查,比较MEGG检查结果并分析HP感染与FD是否存在关联。结果对照组餐前、餐后Ⅰ导和Ⅱ导的正常慢波百分比(N%)及Ⅰ导的主频率(DF)和主功率(DP)均高于观察组,组间比较差异均有统计学意义(P0.05);且对照组餐后Ⅰ导及Ⅳ导的餐后/餐前胃电主功率比(P/R)均低于观察组,组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,35例患者HP感染转阴,其N%改善不明显,餐前Ⅰ导的DF与DP、餐后Ⅳ导的DP及P/R较治疗前升高,比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论通过MEGG检查可以看出,对伴有HP感染的患者进行积极的抗HP感染治疗,可有效地改善FD的临床症状,具有积极的临床意义。     

应激状态下幽门螺杆菌感染与胃黏膜损伤的关系探讨

目的研究应激时胃黏膜的损伤程度与幽门螺杆菌(Hp)感染的变化情况及其相关性。方法选取新兵60名,在其军训前后进行血清皮质醇(COR)、儿茶酚胺(CA)、14 C-尿素呼气试验、Hp抗体检测,以及《症状自评量表》(SCL-90)评估,部分受试者行胃镜检查和胃黏膜病理分析。结果心理调查问卷分析中,军训后较军训前SCL-90总分、躯体化、抑郁、偏执分明显升高,与军训前比较,差异有统计学意义(P0.05)。军训后新兵的血清COR和CA水平分别为(276.64±156.89)μg/dL、(320.76±123.75)pg/mL,明显高于军训前的(8.28±2.43)μg/dL、(18.69±5.98)pg/mL,差异有统计学意义(P0.05)。胃黏膜病理检查显示军训后胃黏膜炎症积分和14 C-尿素呼气试验检测结果明显升高。结论应激可导致胃黏膜损伤加重,且加重了机体Hp的感染。     

东亚型幽门螺旋杆菌感染与胃癌发生的关系

目的 通过检测各部位慢性胃炎、胃溃疡、胃上皮内瘤变、胃癌幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,探讨河北省消化道肿瘤高发地区Hp感染,特别是东亚型幽门螺旋杆菌(EAS)感染与胃癌发生的关系.方法 依据国际最新悉尼系统分级标准和直观模拟评分法对慢性胃炎进行分级;分别应用Giemsa染色和免疫组织化学法检测贲门、胃体、胃窦3个部位Hp和EAS感染情况,分析Hp感染率、部位分布以及与胃癌发生的关系.结果 总体结果表明,慢性胃炎和胃溃疡中EAS阳性检出率分别为67.0%(138/206)、100.0%(12/12)明显高于上皮内瘤变43.8%(32/73)和胃癌21.7%(13/60)(P<0.05).进一步按病变部位分析贲门、胃体、胃窦和EAS阳性检出率,结果发现同一部位中慢性胃炎、胃溃疡、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、胃癌Hp和EAS阳性率差异无统计学意义(P>0.05).从慢性胃炎严重程度方面分析,中性粒细胞浸润程度、单核细胞浸润程度、萎缩程度、肠化生程度最严重部位均位于贲门,差异均有统计学意义(P<0.05).Hp密度最高部位位于胃体(P>0.05),但差异无统计学意义.Spearman相关性分析显示,在贲门、胃体、胃窦,Hp密度分别与中性粒细胞浸润程度、单核细胞浸润程度、萎缩程度、肠化生程度呈正相关(P均<0.05).结论 河北省消化道肿瘤高发地区ESA阳性检出率较高,其感染分别与中性粒细胞浸润深度、单核细胞浸润深度、萎缩程度、肠化生程度呈正相关,且在贲门处较易引起严重病变,贲门癌的发生与ESA感染密切相关.     

高清胃镜观察胃黏膜形态预测幽门螺杆菌感染的探索*

目的通过高清胃镜观察、归纳幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜形态改变以预测Hp感染结果,从而探讨高清胃镜直接诊断Hp感染的临床价值。方法纳入2016年10月-2017年1月在深圳市龙岗区第二人民医院同时进行胃镜检查和13C-尿素呼气试验的连续性500例受检者,以高清胃镜在白光下直接观察胃黏膜形态,根据所见形态特点预测是否存在Hp感染,并与13C-尿素呼气试验结果进行比对,比较两者结果符合率。结果胃体、胃底黏膜充血或出血;胃黏膜水肿;胃底、胃体黏膜可见较多黏液;中度以上黏膜萎缩;黏膜肠上皮化生;十二指肠球部溃疡可能成为胃镜预测Hp感染阳性的特征点。胃体可见规则集合静脉(RAC);胃黏膜有光泽,无萎缩;胃底或胃体息肉;胃窦或胃体小弯的放射性充血可能成为胃镜预测Hp感染阴性的特征点。胃镜预测Hp感染的敏感性为90.1%,特异性为70.4%;阳性预测值为71.0%,阴性预测值为89.9%,总体符合率79.2%。结论高清胃镜直接观察胃黏膜形态表现可有效预测Hp感染情况,可在临床上进一步推广验证。     

幽门螺杆菌感染程度与胃蛋白酶原和胃癌相关肿瘤标志物的关系

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染程度与胃蛋白酶原(PG)和胃癌相关肿瘤标志物的关系。方法选择2015年1~6月在该院体检的342例健康体检者,用13 C尿素呼气试验检测有无感染以及感染程度,酶标法测定PG,发光免疫法测定肿瘤标志物,并用SPSS统计软件进行统计学分析。结果 342例研究对象的Hp阳性率为49.42%,性别间差异无统计学意义(P0.05)。Hp(++)组和Hp(+++)组中血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平显著高于阴性组,PGⅠ/PGⅡ水平则显著低于阴性组(P0.05)。Hp阳性(+++)组的肿瘤标志物糖类抗原724(CA724)、癌胚抗原(CEA)和阴性组比较差异有统计学意义(分别P=0.040,P=0.010)。Pearson相关分析显示:Hp感染与PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ、CA724和CEA相关;PGⅡ和糖类抗原50(CA50)呈正相关(r=0.116,P=0.032),PGⅠ/PGⅡ和CA50呈负相关(r=-0.193,P=0.000)。结论 Hp、PG和肿瘤标志物等联合检测可以作为健康体检人群中筛查良、恶性胃病的方法之一,对于预防和干预相关疾病的发生、发展具有较为重要的价值。     

胆汁反流、胃酸、幽门螺杆菌感染对胃黏膜损伤的影响

目的　探讨胆汁反流、胃酸、幽门螺杆菌 (Hp)感染对胃黏膜损伤的影响。方法　 30例具有胆汁反流症状并经胃镜检查证实有胆汁反流的患者 ,同步行动态 2 4小时胃内胆汁及 pH值监测 ,胃镜下取胃窦胃小弯处黏膜 4块 ,1块做快速尿素酶试验 ,3块做病理检查 ;常规固定、包埋、切片和苏木精和伊红 (HE)、Giemsa染色 ,后者用于Hp检测 ;根据胃窦黏膜有无活动性炎症、萎缩、肠化和不典型增生分别记 2分或 1分 ;根据上腹痛、腹胀、吐苦水、恶心、嗳气和食欲不振的程度给予症状评分 ;得出胆红素吸收值 (Abs)≥ 0 .14的时间百分比、pH值 <4的时间百分比 ,以及胃内Abs与pH值对应表。结果　 30例患者中Hp的感染率是 2 3.3% ,胃内Abs≥ 0 .14的时间百分比是 (30 .6 4±14 .6 7) % ;胃内Abs≥ 0 .14的时间百分比Hp阳性组 (2 0 .6 4± 7.13) % ,Hp阴性组 (4 0 .38± 13.35 ) % ,两者相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;胃窦部黏膜糜烂、肠化的程度积分与胆汁反流程度呈正相关 (r =0 .74 9,P =0 .0 0 5 )。结论　胆汁反流可以抑制Hp在胃内的定植 ,胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素     

胃增生性息肉和胃底腺息肉患者血清胃功能指标及幽门螺杆菌感染情况的分析

目的分析比较胃增生性息肉和胃底腺息肉患者血清胃功能指标及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染情况.方法选取2017年12月至2018年12月于徐州医科大学附属医院行胃镜检查发现胃息肉且病理证实为胃增生性息肉和胃底腺息肉患者135例,其中增生性息肉组68例,胃底腺息肉组67例.采用免疫印迹法对两组患者血清Hp抗体[尿素酶A(urease A,UreA)、尿素酶B(urease B,Ure B)、细胞毒素相关蛋白(cytotoxin associated gene A, CagA)、空泡细胞毒素(vacuolating cytotoxin,VacA)]进行定性检测.选取慢性浅表性胃炎80例为对照组.酶联免疫吸附(enzymelinkedimmunosorbent assey,ELISA)法检测3组血清胃功能指标[胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)Ⅰ、PG-Ⅱ、胃泌素-17(gastrin,G-17)],并计算PGⅠ、PGⅡ比值(PGⅠ and PGⅡ ratio,PGR).结果胃增生性息肉组血清PGⅡ(13.13(8.15,20.30)μg /L)、G17(8.44(3.72,27.17)pmol/L)水平高于对照组(9.16(5.56,15.14)μg /L与1.83(0.87,5.95)pmol/L)(P均<0.05),PGR水平低于对照组(P<0.05);胃底腺息肉组血清PGⅠ(120.12(86.72,174.70)μg /L)、PGⅡ(11.92(7.27,22.26)μg/L)、G17(5.68(1.79,14.65)pmol/L)水平高于对照组(101.32(79.17,131.33)μg /L、9.16(5.56,15.14)μg /L、1.83(0.87,5.95)pmol/L)(P 均<0.05);胃增生性息肉组血清 G17 (8.44 (3.72, 27.17)pmol/L)水平高于胃底腺息肉组(5.68(1.79,14.65)pmol/L)(P<0.05);胃增生性息肉组Hp感染率61.76%(42/68)高于胃底腺息肉组40.30%(27/67)(P<0.05),且以Ⅰ型Hp为主(P<0.05);胃增生性息肉组Hp阳性者血清PGⅡ、G17水平均高于Hp阴性者(P均<0.05);胃底腺息肉组Hp阳性与阴性者血清PGⅠ、PGⅡ、G17、PGR水平比较差异无统计学意义;胃增生性息肉组Hp Ⅰ型者血清PGⅠ、PGR水平高于Hp Ⅱ型者(P<0.05),胃底腺息肉组Hp Ⅰ型血清PGⅠ、PGⅡ、G17、PGR水平与Ⅱ型比较差异无统计学意义.结论胃增生性息肉、胃底腺息肉患者血清PG、G17水平高于慢性浅表性胃炎患者,胃增生性息肉患者较胃底腺息肉患者Hp感染率高且胃功能指标存在异常.     

幽门螺杆菌感染根治方案的对比研究

目的比较不同方案对幽门螺杆菌感染根除治疗的疗效。方法共180例幽门螺杆菌感染患者进行治疗,随机分为A、B、C组。A组(雷尼替丁+胶体果胶铋+阿莫西林+甲硝唑)、B组(泮托拉唑+胶体果胶铋+克拉霉素+甲硝唑)、C组(雷贝拉唑+胶体果胶铋+阿莫西林+呋喃唑酮)分别采用不同方案治疗,疗程7d,停药4周后检测幽门螺杆菌。结果 A、B、C组幽门螺杆菌根除率分别为65.00%、81.66%和91.66%(P0.01),药物不良反应发生率分别为21.66%、25.00%、26.66%(P0.05)。结论雷贝拉唑、胶体果胶铋、阿莫西林和呋喃唑酮四联短程疗法对幽门螺杆菌感染具有较好的根除疗效。