乳浆大戟提取物诱导HeLa细胞凋亡及其机制研究

目的研究乳浆大戟提取物诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及其分子机制。方法采用MTT法和克隆形成实验检测乳浆大戟提取物对宫颈癌HeLa细胞的生长和增殖抑制作用;利用Annexin V-FITC/PI双染和DAPI细胞核染色法检测乳浆大戟提取物诱导细胞凋亡情况;线粒体膜电位检测凋亡细胞的线粒体膜电位变化情况;流式细胞仪和Westernblot法分别分析细胞周期及细胞周期蛋白变化情况。结果①乳浆大戟提取物以时间和剂量依赖的方式显著抑制宫颈癌HeLa细胞的生长和增殖;②乳浆大戟提取物能使宫颈癌HeLa细胞线粒体膜电位显著降低,诱导细胞发生凋亡性细胞死亡;③乳浆大戟提取物能够显著阻滞宫颈癌HeLa细胞在G0/G1期,降低Cyclin D1、Cyclin E和CDK4的表达水平,增加P21的表达水平。结论乳浆大戟提取物通过下调Cyclin D1、Cyclin E和CDK4的表达和上调P21的表达,使HeLa细胞阻滞在G0/G1期,进而显著抑制宫颈癌HeLa细胞生长和增殖,诱导细胞依赖线粒体通路的凋亡性死亡。     

莪术醇诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡及对PI3K/Akt信号通路相关蛋白的影响

目的观察莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞的凋亡作用及对PI3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt信号通路相关蛋白的影响。方法采用MTT法检测不同浓度莪术醇以及临床常用抗肿瘤药物顺铂对人卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率及对细胞周期的影响;Western blotting法检测莪术醇、顺铂及其两者联合诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡过程中PI3K/Akt信号通路蛋白(PI3K、p-PI3K、Akt、pAkt)的表达。结果莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞具有生殖抑制作用,其生殖抑制作用呈剂量-时间正效应关系;莪术醇可以促进人卵巢癌SKOV3细胞的凋亡,细胞凋亡率随着莪术醇浓度增大而增强;不同质量浓度莪术醇处理SKOV3细胞48 h后,细胞周期分布发生明显改变,药物的作用将肿瘤细胞的生长阻止在G0/G1和S期;莪术醇、顺铂及其两者联合在诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡时,下调了PI3K/Akt信号通路中p-PI3K、p-Akt蛋白的表达水平,且莪术醇和顺铂联合应用时具有协同效应,联合组p-PI3K、p-Akt蛋白表达下调最为明显。结论莪术醇可能通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活来阻滞人卵巢癌SKOV3细胞周期,诱导细胞凋亡,进而阻止肿瘤细胞的生长或诱导其分化。     

八宝丹阻滞人结肠癌细胞周期抑制结肠癌细胞生长

目的 探究八宝丹（BBD）对结肠癌细胞HCT116生长及周期的影响。方法 体外培养结肠癌细胞HCT116，将细胞分为0 mg/mL组、0.5 mg/mL组、1 mg/mL组、2 mg/mL组，分别以不同浓度（0、0.5、1、2 mg/mL）BBD干预24 h。显微镜下观察细胞密度及形态；台盼蓝染色法检测细胞数量；MTT法检测细胞活力；集落实验检测细胞增殖能力；周期实验检测BBD对HCT116细胞周期的影响；Q-PCR法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)的mRNA水平；Western blot法检测Cyclin D1、CDK4的蛋白表达。结果 BBD抑制结肠癌细胞生长；BBD抑制结肠癌细胞的活力；BBD抑制结肠癌细胞增殖；BBD阻遏细胞周期于G0/G1期；BBD下调HCT116细胞当中CDK4和Cyclin D1的mRNA水平；BBD抑制CDK4和Cyclin D1的蛋白表达水平。结论 BBD下调HCT116细胞中Cyclin D1、CDK4的表达水平，阻滞细胞周期于G0/G1期，抑制结肠癌细胞生长。     

长春新碱对人胃癌BGC细胞增殖与凋亡的影响及其机制

目的通过体内外水平研究长春新碱对人胃癌BGC细胞增殖与凋亡的影响及其机制。方法采用MTS法检测人胃癌BGC细胞的增殖情况;采用Hoechst荧光染色法、流式细胞技术检测细胞凋亡和细胞周期的情况;通过Western blotting法检测BGC细胞内增殖、周期和凋亡相关蛋白表达情况;荷瘤裸鼠实验检测长春新碱抑制胃癌生长情况。结果长春新碱明显抑制BGC细胞的生长,其抑制率与药物浓度呈剂量和时间相关性,将细胞周期阻滞于G1期,并促进其凋亡,下调了细胞增殖和周期相关蛋白p-FAK、FAK、E2F1、Cylin E2、Cyclin D2、CDK2、CDK6的表达,并激活了凋亡相关蛋白Caspase-3。荷瘤裸鼠实验显示长春新碱能明显抑制胃癌生长。结论长春新碱通过下调细胞增殖与周期相关蛋白的表达,使细胞周期在G1期阻滞,同时激活Caspase-3诱导细胞的凋亡。     

红藤提取物联合5-氟尿嘧啶抑制肝癌细胞生长作用及机制研究

目的研究红藤提取物联合5-氟尿嘧啶对人肝癌HepG2细胞生长的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法体外培养HepG2细胞,以不同质量浓度的红藤提取物作用于细胞,采用MTT法检测其对细胞生长的影响,选择后续实验浓度。将HepG2细胞分为对照组、红藤提取物(40 mg/L)组、5-氟尿嘧啶(10μmol/L)组及联合用药(红藤提取物40 mg/L+5-氟尿嘧啶10μmol/L)组,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期,Western blotting法检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)表达水平。结果 MTT检测结果显示,红藤提取物呈质量浓度依赖性地抑制HepG2细胞增殖,选择其质量浓度为40mg/L用于后续实验。与对照组比较,红藤提取物组和5-氟尿嘧啶组细胞增殖抑制率显著升高,G_0/G_1期细胞比例显著升高,S期和G2/M期细胞比例显著降低,细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4蛋白的表达显著降低(P0.05)。与5-氟尿嘧啶组比较,联合用药能显著抑制HepG2细胞增殖,阻滞细胞周期,抑制细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4蛋白表达(P0.05)。结论红藤提取物联合5-氟尿嘧啶能够增强对HepG2细胞生长的抑制作用,其作用机制可能与抑制细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4蛋白表达水平有关。     

白桦脂酸对人Raji淋巴瘤细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的 研究D类细胞周期蛋白(cyclin D3)在Burkitt淋巴瘤细胞Raji中的表达及白桦脂酸对其的影响.方法 MTT法检测细胞增殖活性,Annexin-V/PI双标法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞周期分布,RT-PCR法分析白桦脂酸作用于Raji细胞后cyclin D3 mRNA表达的变化,Western blotting法检测细胞内cyclin D3的蛋白表达.结果 白桦脂酸对Raji细胞有明显的增殖抑制作用,Annxin-V/PI双标法显示,白桦脂酸诱导细胞凋亡呈剂量依赖性.随着白桦脂酸剂量的加大,凋亡率增高.白桦脂酸作用Raji细胞后主要使细胞周期阻滞于G0/G1期,G0/G1期细胞比例随白桦脂酸剂量增大而逐渐增高,而S期细胞比例随白桦脂酸剂量增大而逐渐降低,对G2/M期细胞作用不明显.RT-PCR结果显示白桦脂酸作用于Raji细胞使cyclin D3 mRNA表达减少,并与其剂量呈正相关.Western blotting结果显示白桦脂酸使cyclin D3蛋白表达降低,呈剂量依赖性.结论 白桦脂酸抑制Raji细胞增殖并诱导细胞凋亡,可使细胞阻滞于G0/G1期,其可通过下调cyclin D3表达而发挥抗肿瘤作用.     

冬凌草甲素抑制人胃癌SGC-7901细胞生长的G2/M期阻滞机制研究

目的 研究冬凌草甲素抑制人胃癌SGC-7901细胞生长作用及G2/M期阻滞机制.方法 MTT法检测冬凌草甲素对SGC-7901细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测冬凌草甲素对SGC-7901细胞周期的影响;Western blotting法检测冬凌草甲索对Cdkl、Cyclin B1两种蛋白表达的影响.结果 冬凌草甲素作用于SGC-7901细胞的IC50为15.64μmol/L;冬凌草甲素对G2/M期细胞的阻滞作用随着浓度的增加而增强;Cdk1和Cyclin B1蛋白的表达量随着冬凌草甲素浓度的增大显著降低.结论 冬凌草甲素通过下调SGC-7901细胞内Cdk1、CyclinB1两种蛋白的表达,阻滞细胞于G2/M期而抑制SGC-7901细胞生长.     

理冲生髓饮对卵巢癌SKOV3细胞周期和凋亡影响

目的:探讨理冲生髓饮对卵巢癌SKOV3细胞周期和凋亡影响。方法:以卵巢癌SKOV3细胞为研究对象,采用CCK-8法检测不同浓度顺铂对SKOV3细胞抑制作用,Annexin V-FITC法检测SKOV3细胞凋亡情况,细胞周期与细胞凋亡检测试剂测定SKOV3细胞周期变化,流式细胞术检测SKOV3细胞中CD44~+CD117~+细胞比例。结果:与空白组比较,24 h和48 h顺铂组SKOV3细胞凋亡率明显增加,G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高,CD44~+CD117~+细胞比例明显增加,与顺铂组比较,24 h和48 h理冲生髓饮联合顺铂组SKOV3细胞凋亡率明显增加,G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高,CD44~+CD117~+细胞比例明显降低,其中理冲生髓饮中剂量组联合顺铂组作用效果最强。结论:理冲生髓饮具有抗肿瘤作用,其机制可能是增加顺铂对卵巢癌SKOV3细胞凋亡,调控细胞周期阻滞,降低卵巢癌SKOV3细胞中干细胞数量。     

水蛭提取物对HL60细胞增殖与细胞周期的影响

目的：研究水蛭提取物对人白血病HL-60细胞的细胞增殖与细胞周期的影响。方法：用液氮快速冻融法制备水蛭提取物,将0.7~2.8g/L浓度提取物作用HL-60细胞48h,采用MTT、FCM法分别观察提取物对HL60增殖、细胞周期的影响,并用Western blotting检测HL60细胞的细胞周期调节蛋白Cyclin E与CDK2蛋白表达。结果：0.7~2.8g/L浓度范围内的水蛭提取物以剂量依赖性抑制HL-60细胞增殖;水蛭提取物能阻滞HL60细胞于细胞分裂周期的G1期、阻止进入S期;提取物能显著降低HL60细胞的Cyclin E、CDK2的表达,且剂量越高,其抑制效果越明显。结论：水蛭提取物具有良好的抑制HL60细胞增殖作用,其机理之一与细胞周期G1期阻滞有关。     

大黄素对血管平滑肌细胞周期调控蛋囱Cyclin D1表达的影响

目的：观察大黄素对人血管平滑肌细胞周期时相和CyclinD1表达的影响。方法：取对数增长期的平滑肌细胞，采用MTY法观察大黄素对平滑肌细胞增殖抑制的有效浓度范围，求出IC50并干预细胞；然后分别用流式细胞仪和Westemblot法进行细胞周期对相和Cyclin D1表达的测定。结果：与对照组比较，IC50对药物组G0／G，期细胞百分比升高，S期细胞百分比下降，Cyclin D1表达高峰延迟，表达量下调，细胞周期受阻于G0/G1期。结论：大黄素在抑制平滑肌细胞增殖的过程中通过下调Cyclin D1表达，阻滞了细胞周期的进程；是一种有效的抗平滑肌细胞增殖的药物。     

益气活血方对三阴性乳腺癌MDA-MD-231细胞体外抑制作用的研究

目的:探讨中药益气活血方对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用和可能的作用机制。方法:采用MTT法测定益气活血方在不同作用时间下对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长、抑制作用;应用流式细胞技术检测其对细胞周期的影响;利用Western Blot法检测Kif15、Cyclin B1、Cyclin D、CDK1蛋白表达的影响。结果:倒置显微镜下观察发现,益气活血方作用于三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞48h后,细胞发生不同程度的形态学改变,细胞减少,排列疏松,体积变小,形态变圆;随着给药浓度的增加,作用时间的延长,益气活血方对细胞的抑制率相应增加,其中12.5g/L、25g/L浓度组的增殖抑制率接近阳性对照组(10nM紫杉醇);12.5g/L剂量益气活血方作用于MDAMB-231细胞48h后可使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于G1期;同时,益气活血方可明显下调细胞周期相关的Kif15、Cyclin B1蛋白表达,差异有统计学意义。结论:益气活血方能阻滞MDA-MB-231细胞周期,抑制乳腺癌细胞的增殖。     

汉黄芩素对结肠癌LoVo细胞增殖、凋亡和周期及G_1/S关卡调控因子的影响

目的 探讨汉黄芩素对人结肠癌LoVo细胞体外增殖、凋亡和周期及G_1/S关卡调控因子的影响,为其临床应用提供理论依据。方法 汉黄芩素处理LoVo细胞后,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,Graphpad计算IC50;FCM检测细胞周期和凋亡率;Western blot检测G_1/S关卡调控因子蛋白表达。结果 与对照组相比,汉黄芩素对LoVo细胞增殖抑制作用呈现时间和剂量依赖性(P0.05);24、48和72 h的IC_(50)分别是198.7、65.1和38.6μmol·L~(-1)。不同浓度汉黄芩素作用48 h后,汉黄芩素组LoVo细胞凋亡率均明显高于对照组,且呈现出剂量依赖性(P0.05);LoVo细胞G_0/G_1期比例增大(P0.05),S期比例减少(P0.05),G2/M期比例变化不明显(P0.05);随着汉黄芩素浓度增加,Cyclin D1、Cyclin E、CDK2和CDK4蛋白相对表达量均逐渐下调(P0.05),而p21和p27蛋白相对表达量则逐渐上调(P0.05)。Spearman相关分析显示,LoVo细胞G_0/G_1期比例与p21和p27蛋白表达呈正相关,而与Cyclin D1、Cyclin E、CDK2和CDK4蛋白表达呈负相关。结论 汉黄芩素通过G_1/S关卡调控因子蛋白表达来阻滞结肠癌LoVo细胞于G_0/G_1期,进而有效地抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,提示汉黄芩素在结肠癌的辅助治疗中有一定的应用前景。     

N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素对胃癌MGC-803细胞周期的影响

目的:研究N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素(MVC)对胃癌MGC-803细胞周期的作用机制。方法:采用MTT法检测MVC对肿瘤细胞的生长抑制作用;采用流式细胞术检测MVC对MGC-803细胞周期的影响;采用Western blot印迹法检测MVC对MGC-803细胞周期相关基因蛋白p21WAF1/CIP1,Cdc 2和Cyclin B1表达的影响。结果:20μmol.L-1 MVC可明显抑制MGC-803细胞生长,可明显诱导MGC-803细胞S,G/M期阻滞。20μmol.L-1MCV作用MGC-803细胞24 h,p21WAF1/CIP1蛋白表达增高,Cdc 2蛋白表达减少。结论:MVC可通过增加细胞周期相关基因p21WAF1/CIP1蛋白的表达和下调Cdc 2蛋白表达,使MGC-803细胞的周期阻断在S,G2/M期,从而抑制MGC-803细胞的生长。     

从STAT3通路探讨桂枝茯苓丸对MCF-7细胞增殖的抑制作用机制

目的探讨桂枝茯苓丸抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖作用机制。方法采用MTT法检测高低剂量桂枝茯苓丸(1800g/m L、2700g/m L)及其与STAT3通路抑制剂AG490联合作用48h后对MCF-7细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测细胞周期及细胞中STAT3、P-STAT3、Cyclin D1、P53表达的变化。结果与空白组比较,用药组抑制细胞增殖作用呈剂量依赖性,加阻断剂AG490联合用药组明显高于相对应的单独用药组。与空白对照组比较,AG490组G0/G1期细胞比例升高明显(P 0. 05),桂枝茯苓丸高、低剂量组及其联合用药组G0/G1期和S期细胞比例降低(P 0. 05)。与空白组比较,各组P-STAT3的表达都显著下调(P 0. 05),但各剂量组STAT3表达均无显著变化(P 0. 05);除低剂量桂枝茯苓丸组无差异外,其它各组P53表达显著上调(P 0. 05);只有高剂量桂枝茯苓丸组及其与AG490联合组Cyclin D1表达显著下调(P 0. 05)。与相应剂量桂枝茯苓丸相比,加AG490阻断剂后,P-STAT3、Cyclin D1表达均下调明显,P53表达均上调明显。结论桂枝茯苓丸及STAT3通路AG490阻断剂能抑制MCF-7细胞生长,且呈剂量依赖性,其机理与药物调控P-STAT3、Cyclin D1的表达下调及蛋白P53表达上调有关。     

甘草次酸对K562细胞增殖抑制作用及其机制研究

目的 研究甘草次酸对髓系白血病细胞系K562体外增殖抑制作用,分析其引起细胞周期的变化及探讨其可能的抗癌机制.方法 MTT法检测甘草次酸对K562细胞增殖活性的影响;Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态学改变;流式细胞术分析细胞周期的变化以及cyclin D1和cyclin E蛋白表达的变化;RT-PCR测定细胞中cyclin D1和cyclin E mRNA表达的改变.结果 甘草次酸对K562有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为量效和时效依赖性,作用48 h的IC50值为(93.1±3.7)μmol/L.甘草次酸可以诱导细胞发生凋亡,Hoechst染色可见细胞核内凋亡小体.甘草次酸可以诱导K562细胞周期阻滞于G0/G1期,同时G2/M期细胞比例减小,S期变化不明显,仅在最大浓度组稍有降低.甘草次酸可以同时下调K562细胞内cylin D1和cyclin E蛋白和基因的表达,下调作用与剂量呈正相关.结论 甘草次酸能明显抑制K562细胞增殖,并诱导其周期阻滞于G0/G1期.该效应可能与其下调周期蛋白cyclin D1和cyclin E表达有关,有望成为新型抗肿瘤中药.     

黄连素对神经胶质瘤细胞增殖和细胞周期的影响

目的:研究黄连素对神经胶质瘤U251细胞增殖、细胞周期的影响,并探讨其抗肿瘤的作用机制。方法:MTT法检测不同浓度黄连素作用U251细胞24 h对其的增殖的影响;流式细胞术检测黄连素对U251的细胞周期阻滞情况;RT-PCR检测黄连素对p21WAF1/CIP1、Cyclin D1的影响。Western blot检测黄连素对p21WAF1/CIP1、Cyclin D1、组蛋白H3/H4的影响。结果:MTT表明黄连素对U251细胞生长的抑制作用呈现剂量依赖性,在1.172、2.344、4.688、9.375、18.750μg/mL的浓度下,抑制率分别为9.211%、19.737%、28.947%、51.974%、84.211%;流式细胞术结果显示,黄连素阻滞U251细胞周期于G2/M期;RT-PCR检测表明其能显著上调U251细胞的p21WAF1/CIP1的表达。Western blot结果表明,黄连素能上调p21WAF1/CIP1表达,而下调Cyclin D1、组蛋白H3/H4表达。结论:黄连素可抑制U251细胞的增殖,并阻滞细胞周期于G2/M期。其抗肿瘤的机制可能与上调p21WAF1/CIP1、下调Cyclin D1表达相关。     

黄芪总黄酮和毛蕊异黄酮对K562细胞的抑制作用及其机制研究

目的:探讨黄芪总黄酮(total flavonoids of Astragali Radix,TFA)和毛蕊异黄酮在体外实验条件下对人红白血病K562细胞凋亡及细胞周期的影响.方法:以K562细胞为实验对象,运用MTT方法测定不同浓度TFA和毛蕊异黄酮对K562细胞的增殖抑制作用,PI单染法检测药物对K562细胞周期的作用,Annexin V/PI双染法检测药物对K562胞诱导凋亡的影响,并且应用RT-PCR技术检测药物作用下K562细胞中Cyclin D1 mRNA水平表达的变化.结果:与阴性对照组相比,TFA及毛蕊异黄酮处理24h后,TFA和毛蕊异黄酮对K562细胞有明显的抑制作用,其IC5o分别为98.63,130.32 mg·L-1;TFA在100 mg·L-1的剂量下,对K562细胞的抑制率仅为7.8％,毛蕊异黄酮在130 mg·L-1的剂量下,对K562细胞的抑制率仅为5.8％;药物对K562细胞持续作用24h后,可以使G0/G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少;经IC50剂量的药物处理后,K562细胞内的Cyclin D1 mRNA水平明显降低.结论:TFA和毛蕊异黄酮具有抑制K562细胞增殖作用;将细胞生长周期阻滞在G0/G1期以及降低细胞内Cyclin D1 mRNA水平可能是它们抑制K562细胞生长的主要作用机制.     

丹参酮ⅡA通过自噬诱导肺癌A549细胞周期阻滞的作用研究

目的观察丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,TⅡA)对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响,探讨TⅡA诱导A549细胞自噬与细胞周期阻滞的关系。方法采用CCK8法检测TⅡA(0.5、1、2、4、8μmol·L~(-1))对A549细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞术检测TⅡA(1、2、4μmol·L~(-1))对A549细胞周期分布的影响;采用Western Blot法检测TⅡA(1、2、4μmol·L~(-1))对A549细胞周期相关蛋白Cyclin D1和自噬相关蛋白p62、LC3B表达的影响;分别采用自噬激动剂雷帕霉素(Rapamycin,RAPA;0.25μmol·L~(-1))+TⅡA(2μmol·L~(-1))或自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,5 mmol·L~(-1))+TⅡA(2μmol·L~(-1))培养处理A549细胞,然后采用Western Blot法检测细胞Cyclin D1、p62、LC3B蛋白的表达,并通过流式细胞术检测细胞周期分布。结果与对照组比较,TⅡA不同浓度组对A549细胞均具有明显的增殖抑制作用(P 0.05,P 0.01),且呈时间-剂量依赖关系;药物作用12、24 h后,TⅡA的IC50值分别为7.82、2.04μmol·L~(-1)。与对照组比较,TⅡA能降低A549细胞Cyclin D1的表达量(P 0.01),使细胞周期阻滞于G0/G1期(P 0.05,P 0.01),且呈剂量依赖性;TⅡA能够升高A549细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值(P 0.05,P 0.01),降低p62表达(P 0.01),诱导细胞发生自噬。与TⅡA组比较,3-MA+TⅡA组A549细胞中的LC3-Ⅱ/LC3-I比值明显降低(P 0.01),p62及Cyclin D1表达水平明显上调(P 0.01),停滞于G0/G1期的细胞比例明显减少(P 0.05)。结论 TⅡA可能通过上调人非小细胞肺癌A549细胞自噬诱导细胞周期阻滞,从而抑制细胞增殖,发挥抗肿瘤作用。     

葛根素对人小细胞肺癌H446细胞周期和相关周期蛋白表达的影响

目的观察葛根素诱导人小细胞肺癌H446细胞周期的阻滞作用,进一步探讨其作用机制。方法采用MTT法测定葛根素对H446细胞生长的影响;采用流式细胞术检测处理后H446细胞周期分布和周期蛋白cyclinD1、CDK4和P27表达水平。结果MTT法表明葛根素对H446细胞生长有较强的抑制作用;流式细胞仪检测结果发现细胞周期阻滞在G0/G1期,量效关系良好,并检测到细胞周期蛋白cyclin D1、CDK4表达减弱,P27表达增强。结论葛根素可通过诱导细胞周期阻滞而发挥体外抗肺癌作用,其机制可能涉及细胞周期相关蛋白cyclin D1、CDK4和P27表达的调控。     

芹菜素抑制卵巢癌细胞株SKOV3生长的作用研究

目的探讨芹菜素对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖的抑制作用。方法运用细胞培养、光镜观察及四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测芹菜素对SKOV3细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪技术分析芹菜素对SKOV3细胞增殖周期的影响。结果 10～80μmol/L芹菜素均能抑制SKOV3细胞的生长,且呈明显的时间、剂量依赖关系。细胞周期分析显示芹菜素组G2/M期细胞比例明显增多,呈量效关系。结论芹菜素抑制SKOV3细胞增殖,可能通过使SKOV3细胞停滞在G2/M期而诱导其凋亡。