复方番石榴制剂对超重肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗影响的临床研究

目的研究复方番石榴制剂对超重肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响。方法选取广州中医药大学附属中山医院诊治的超重肥胖2型糖尿病患者120例,将入组患者随机分为2组,治疗组予复方番石榴制剂联合二甲双胍肠溶片,对照组予二甲双胍肠溶片,两组均用药12周,于治疗前、治疗12周后分别记录其空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2BG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、脂联素(APN)、C-反应蛋白(CRP)、空腹胰岛素(FINS)等指标,根据公式计算患者胰岛素分泌指数(HOMA-β),并对以上指标进行统计学分析。结果治疗组治疗后FBG、P2BG、Hb A1c、TC、TG、LDL-C、CRP较治疗前明显下降(P0.05);两组比较,治疗12周后治疗组患者的FBG、P2BG、Hb A1c、TC、TG、LDL-C与对照组比较有显著性差异(P0.05),但CRP与对照组比较无显著性差异(P0.05);治疗后,两组的FINS、HOMA-β、APN均有一定程度的上升,治疗组治疗前后比较,差异有统计学意义(P0.05),两组治疗后比较,差异亦有统计学意义(P0.05)。结论复方番石榴制剂联合二甲双胍具有较好的降糖、降脂作用,且能改善胰岛素抵抗。其对脂联素水平的调控可能是纠正胰岛素抵抗的重要机制。     

白背三七总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察白背三七总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗模型。设空白组、模型组、阳性药二甲双胍组、白背三七总黄酮高剂量组、中剂量组及低剂量组,给药6周后测各组大鼠糖耐量(GTT),空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(GHb)和血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),RT-PCR法检测肝细胞膜胰岛素受体(InsR)mRNA表达。结果高剂量及中剂量白背三七总黄酮组大鼠的糖耐量得到显著改善(P0.01),FPG、GHb、FINS及HOMA-IR水平显著减少(P0.01),ISI水平显著上升(P0.01),肝细胞膜InsR mRNA的表达显著增强(P0.05或P0.01)。结论白背三七总黄酮能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调InsR mRNA的表达有关。     

金钗石斛生物总碱对糖尿病大鼠血糖及肝脏组织IRS-2 mRNA，IGF-1 mRNA表达的影响

目的:研究金钗石斛生物总碱(Dendrobium nobile Lindl.alkaloids,DNLA)对糖尿病大鼠血糖及肝脏组织胰岛素受体底物2(IRS-2)mRNA、胰岛素样生长因子1(IGF-1)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠高脂、高糖饲料喂养大鼠6周后,1次ip链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(二甲双胍100 mg·kg-1)和DNLA 20,40,80 mg·kg-1组。另设正常对照组予基础饲料喂养。给药组每日ig给药1次,连续4周,正常组及模型组ig给予等体积的双蒸水。检测大鼠空腹血糖(FPG)空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),Real time RTPCR检测大鼠肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组FPG,FINS,HOMA-IR明显升高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、DNLA 40,80 mg·kg-1组FPG,FINS,HOMA-IR显著降低(P<0.05);与正常组比较,模型组肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、DNLA 40,80mg·kg-1组肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达明显增加。结论:DNLA能降低糖尿病大鼠血糖,其机制可能与其上调肝脏组织IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达,减轻胰岛素抵抗有关。     

金匮肾气丸对2型糖尿病模型大鼠脂肪代谢及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪代谢和胰岛素敏感性的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组,每组10只。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12 h,测体重及体长,检测空腹血糖、血清胰岛素含量、血脂,计算体重指数(BMI),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:肾气丸高、低剂量组TG、LDL-C较模型组明显降低(P<0.05),肾气丸高剂量组CHO较模型组明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组BMI明显增高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、高、低剂量组降低,但差异无统计学意义,以高剂量组降低明显。二甲双胍组、肾气丸高、低剂量组FBG、FINS水平较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01),HOMA-IR均明显降低(P<0.01)I,SI有明显升高(P<0.05)。结论:金匮肾气丸可改善大鼠血脂代谢,降低HOMA-IR,提高ISI,增强胰岛素的敏感性。     

胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素的影响

目的:研究胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素含量的影响。方法:60只SD雄性大鼠,随机取10只设为空白组饲以基础饲料,余50只饲以高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以构建胰岛素抵抗模型,并于8周后选取造模成功的大鼠随机分为模型组、胰肾康丸高、中、低剂量组和二甲双胍组,胰肾康丸低、中、高剂量组分别给予胰肾康丸悬液150 mg/(kg·d)、300 mg/(kg·d)、600 mg/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍悬液250 mg/(kg·d)灌胃,模型组灌胃等量生理盐水,持续给药4周。测定治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平。结果:与空白组比较,造模组大鼠体质量、FBG和FINS水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),说明模型成立。药物处理4周后,与治疗前比较,胰肾康丸中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,胰肾康丸低剂量组大鼠FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,与模型组比较,胰肾康丸低、中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与二甲双胍组比较,胰肾康丸低剂量组大鼠FBG、FINS水平较高(P0.05),胰肾康丸高、中剂量组大鼠无显著差异(P0.05)。结论:胰肾康丸能显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素的水平,对2型糖尿病胰岛素抵抗有一定疗效。     

调脂降糖片对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用

目的观察调脂降糖片对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的干预作用。方法采用一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)30mg/kg体重配合高脂饲料喂养建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。用调脂降糖片干预治疗,以二甲双胍片作为阳性对照。8周后采用血糖钳技术检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清游离脂肪酸(FFAs)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并计算高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇比值(HDL-C/ TC)、胰岛素敏感指数(ISI)。对大鼠的胰岛素敏感性和脂代谢情况进行评估。结果与模型对照组相比,调脂降糖片治疗后大鼠TC、TG、HDL-C/TC、FINS、FFAs显著下降,而ISI、GIR明显增加,其作用与二甲双胍片基本相似。结论调脂降糖片能够增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,并改善糖、脂代谢异常。     

Clinical Observation of Improve 2 diabetes Mellitus and Insulin Resistance by Buzangtongluo Prescriptions

目的 观察补脏通络方改善2型糖尿病及胰岛素抵抗的临床效果.方法 53例2型糖尿病胰岛素抵抗患者随机分成治疗组33例,对照组20例.对照组口服二甲双胍片,治疗组在对照组治疗基础上加用补脏通络方,疗程均为8周.观察两组临床症状改善情况,治疗前后分别测定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、胰岛素敏感指数(ISI).结果 两组总有效率比较有显著性差异(P<0.05);治疗组与对照组治疗后比较,2hPG、FINS、ISI有显著性差异(P<0.05);治疗组与对照组治疗后比较,TG、LDL-C有显著性差异(P<0.05).结论 补脏通络方不仅能改善2型糖尿病胰岛素抵抗患者临床症状,调节糖脂代谢紊乱,还能显著增强外周组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗.     

降糖增敏汤佐治老年2型糖尿病胰岛素抵抗33例

目的:分析降糖增敏汤联合二甲双胍治疗老年2型糖尿病胰岛素抵抗的临床疗效.方法:以2014年6月-2016年5月间收治的66例老年2型糖尿病胰岛素抵抗患者为研究对象,随机分为两组,每组33例,对照组采取二甲双胍治疗,观察组联用降糖增敏汤治疗,对比两组疗效.结果:观察组临床总有效率明显高于对照组(P＜0.05);治疗后观察组的空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IRI)及胰岛素敏感指数(ISI)水平均明显优于对照组(P＜0.05).结论:使用降糖增敏汤联合二甲双胍治疗老年2型糖尿病胰岛素抵抗效果理想,有利于改善预后.     

芪黄葛丹汤对糖尿病大鼠的治疗作用

目的:通过比较中药复方芪黄葛丹汤与二甲双胍合用治疗与二甲双胍单用治疗对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及对血糖的影响,探讨其可能的作用机理,为中药复方芪黄葛丹汤临床治疗2型糖尿病胰岛素抵抗提供初步实验依据。方法:采用高脂高糖饮食喂养并链脲佐菌素(STZ)制备高血糖大鼠模型,造模成功后大鼠随机分为4组,模型组,二甲双胍组,芪黄葛丹汤组,二甲双胍合芪黄葛丹汤组,空白对照组,共5组。芪黄葛丹汤组以10 mL(/kg.d)给药,二甲双胍组10 mg(/kg.d),二甲双胍合芪黄葛丹汤组予以二甲双胍组10mg(/kg.d),同时予芪黄葛丹汤10mL(/kg.d),空白对照组和模型组分别给予蒸馏水10mL(/kg.d),分两次给。给药8周后观察大鼠指标的影响。结果:二甲双胍合芪黄葛丹汤能明显改变模型大鼠血糖水平,也能较好的改善胰岛素抵抗状态,同时能够促进体重的增加。结论:芪黄葛丹汤对糖尿病大鼠有积极的治疗作用,与传统降糖药物合用能进一步改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗状态、降低血糖。     

三黄糖敏汤联合二甲双胍治疗2型糖尿病胰岛素抵抗疗效观察

目的 观察自拟三黄糖敏汤治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的临床疗效.方法 将100例2型糖尿病患者随机分为2组,治疗组60例,采用自拟三黄糖敏汤联合二甲双胍治疗,对照组40例,单纯应用二甲双胍治疗,8周为1个疗程.2组治疗前后分别测定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 hPG)、C肽,检测空腹血浆胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),并详细记录治疗前后临床症状及体征的变化.结果 2组FPG治疗后均比治疗前显著下降(P＜0.05),治疗组治疗后2 hPG显著下降,ISI明显升高,与治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗组总有效率80.0％,对照组总有效率62.5％,2组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),治疗组疗效优于对照组.结论 自拟三黄糖敏汤对改善胰岛素抵抗症状,增加胰岛素敏感性有一定作用.     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠炎症因子和氧化应激水平的影响

目的:观察黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠IL-6、TNF-α和SOD、MDA的水平的调控作用,探讨其作用途径。方法:雄性SPF级Wistar大鼠60只,随机分为6组,正常组,模型组,黄连解毒汤高、中、低剂量组,二甲双胍组。高脂高糖高盐喂饲大鼠8周复制胰岛素抵抗模型,造模成功后连续给药2周,末次给药后后禁食12 h,采血检测空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS),胰岛素敏感型指数(Insulin sensitivity index,ISI),空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)及大鼠血清SOD、MDA、IL-6和TNF-α的水平。结果:与模型组比较,黄连解毒汤各组血清FPG,FINS水平均明显下降(P0.05或P0.01),ISI值上升(P0.05或P0.01);SOD水平显著提高,MDA含量和IL-6、TNF-α水平明显下降(P0.05或P0.01),以高剂量组效果最为显著。结论:黄连解毒汤可显著改善IR模型大鼠的胰岛素抵抗,疗效呈剂量依赖趋势,其作用机制与调节炎症因子、氧化应激水平有关。     

芪灵汤治疗2型糖尿病气阴亏虚型30例疗效观察

目的通过观察自拟芪灵汤治疗2型糖尿病气阴亏虚型临床疗效,探讨益气养阴法治疗2型糖尿病的作用机制。方法将2型糖尿病气阴亏虚型患者60例随机分为2组,治疗组30例给予芪灵汤治疗,对照组30例给予二甲双胍片治疗,治疗8周后观察2组临床疗效、临床症状改善情况和改善外周胰岛素抵抗(IR)疗效,观测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血浆胰岛素(FINS)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果 2组总有效率比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组临床疗效优于对照组。2组治疗后各项临床症状均有明显改善,治疗组改善率优于对照组(P0.01,P0.05)。2组改善外周IR总有效率比较差异无统计学差异(P0.05),2组在改善外周IR方面效果相当。2组FPG、2hPG、HbAlc治疗前后比较差异均有统计学意义(P0.05),治疗后均低于治疗前,说明2组均有降低血糖的作用;治疗组治疗后2hPG较对照组降低(P0.05),说明治疗组降低2hPG效果优于对照组。2组治疗前后比较FINS、ISI均有统计学意义(P0.05,P0.01),说明2组均有调节FINS、ISI的作用。结论自拟芪灵汤能有效改善2型糖尿病气阴亏虚型患者临床症状,作用明显优于二甲双胍;同时能明显降低血糖,效果与二甲双胍无明显差异。     

施今墨对药配方对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的观察施今墨对药配方对2型糖尿病大鼠血糖、游离脂肪酸(FFA)和氧化应激的影响,初步探讨其作用机制。方法随机选取6只Wistar大鼠作为正常组,余44只采用高脂高糖饲养+腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)方法制备2型糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组及施今墨对药配方高、中、低剂量组,二甲双胍组给予1 g/kg二甲双胍灌胃,施今墨对药配方高、中、低剂量组给予23.2 g/kg、11.6 g/kg、5.8 g/kg施今墨对药配方灌胃,正常组和模型组灌胃等量生理盐水,均连用8周。干预8周后检测大鼠体重、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)及血清C肽、超氧化物歧化酶(SOD)、FFA、丙二醛(MDA)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与正常组比较,模型组大鼠FPG、2hPG、FFA、MDA水平和HOMA-IR均明显升高(P均<0.05),大鼠体重和血清SOD、C肽水平均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,二甲双胍组、施今墨对药配方各组大鼠血清SOD、C肽水平和施今墨对药配方低剂量组大鼠体重均明显升高(P均<0.05),二甲双胍组和施今墨对药配方中、低剂量组FPG、2hPG、FFA、MDA水平及施今墨对药配方低剂量组HOMA-IR均明显降低(P均<0.05)。结论施今墨对药配方可以减缓2型糖尿病大鼠体重下降情况,降低血糖水平,其机制可能与抑制氧化应激、改善胰岛素抵抗有关。     

肾气丸对2型糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素及C肽的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)及C肽(C-P)的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12h,检测FBG、FINS及C-P。结果:与正常组比较,模型组FBG、FINS水平明显增高(P0.01);肾气丸能降低模型大鼠空腹FBG、FINS水平(P0.05,P0.01),提高血清C-P含量(P0.05),并存在量效关系。结论:金匮肾气丸治疗糖尿病的机理可能与其具有改善胰岛β细胞的功能有关。     

糖肝消对糖尿病合并NAFLD大鼠肝脏功能及形态的影响

目的:研究糖肝消颗粒对糖尿病大鼠肝脏功能及形态的防治作用及其作用机制。方法:随机将40只健康Wistar大鼠分为4组,正常对照组(N)10只,糖尿病模型组(DM)10只,糖肝消组(TX)10只,二甲双胍组(DT)10只。大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型后,予以高脂饲料喂养8周,随机取3只大鼠进行形态学观察,符合NAFLD病理学改变,证实DM合并NAFLD模型成功。连续给予糖肝消及二甲双胍8周后观察大鼠体重、肝指数、血脂(TG、TCH)及肝功(ALT、AST)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、空腹血糖(FPG),并通过光镜观察肝形态学变化。结果:与模型组比较,糖肝消可明显降低大鼠的体重、肝指数(P0.05),与二甲双胍组比较无明显差异(P0.05);明显降低大鼠空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、空腹血糖(FPG)(P0.01),疗效优于二甲双胍(P0.01);可明显降低血脂(TG、TCH)(P0.01)及肝功(ALT、AST)(P0.05),疗效优于二甲双胍(P0.01,P0.05)。光镜观察表明,糖肝消对DM合并NAFLD大鼠肝脏有保护作用,TX组肝组织弥漫性肝细胞脂肪变较模型组程度明显减轻,肝脂肪变轻微。结论:糖肝消颗粒可以有效改善DM合并NAFLD大鼠IR,并辅助降糖,保护肝功能,修复受损的肝脏形态,为中医临床防治NAFLD的研究提供支持。     

红芪多糖对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以生理盐水、二甲双胍、HPS高剂量、HPS低剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清瘦素、脂肪瘦素。结果 HPS高、低剂量组以及二甲双胍组与模型组相比,FPG、INS、总胆固醇、三酰甘油、血清瘦素、脂肪瘦素降低,高密度脂蛋白胆固醇、ISI升高,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂肪瘦素及其相关指标。     

祛胰抵方对2型糖尿病IR的临床观察

目的:观察和验证自拟方剂祛胰抵方对T2DM患者的胰岛素抵抗(IR)状态的改善情况,方以益气养阴、活血祛痰为治则。方法:观察60例T2DM患者治疗前后的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)的变化。结果:治疗组可明显减轻患者的胰岛素抵抗指数,升高胰岛素敏感指数,降低血糖、糖化血红蛋白等指标,且优于对照组。结论:祛胰抵方联合二甲双胍可以明显降低2型糖尿病的HOMA-IR,升高ISI,改善胰岛素抵抗。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响

目的:通过观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法:Wistar雄性大鼠80只,随机选取10只为对照组,给予正常饲料喂养,其余实验组采用高脂饲料喂养。4周后实验组采用链脲佐菌素(30mg/kg)一次性腹腔注射方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功60只大鼠,按随机数字表分为中药低、中、高浓度组,西药组,模型组。各组分别治疗3个月。治疗前、后均检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、白细胞介素-6(IL-6)。并用胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗程度。结果:治疗后中药中、高浓度组,西药组FPG、FINS、IL-6与模型组比较下降,ISI与模型组比较升高,且差异有统计学意义(P0.05);但三组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:祛胰抵方能改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗情况,降低IL-6水平。     

糖平方改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用机制研究

目的:探讨糖平方对糖尿病大鼠胰岛素抵抗改善的作用机制。方法:应用高脂喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型,观察糖平方和西药二甲双胍片对大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、血清游离脂肪酸(FFA)的影响。结果:模型组大鼠较正常对照组大鼠FBG、FINS、TNF-α、FFA均明显增高,胰岛素敏感指数(ISI)亦明显增高(P<0. 05)。二甲双胍组和糖平方组的各项指标均较造模组明显下降(P<0. 05),但两者之间无明显差异。结论:糖平方可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗,其效果与二甲双胍相似,其作用机制部分可能是通过抑制机体FFA和TNF-α水平而发挥作用。     

健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响,并探讨其机制。方法建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、脾虚痰湿型肥胖糖尿病组、健脾化湿方低、中、高剂量组和二甲双胍组。测量体重及内脏脂肪,检测治疗后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。Western Blot检测肝脏组织PPAR-α蛋白表达情况。结果健脾化湿方可明显降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体重、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高ISI,上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达,且以高剂量健脾化湿方组效果最佳。结论健脾化湿方可以改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢,其机制可能是通过上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达发挥调脂作用。