白花蛇舌草水提物对白血病多药耐药细胞株CEM/VCR抑制作用的研究

目的研究白花蛇舌草水提物对白血病多药耐药细胞株CEM/VCR的抑制作用及其机制。方法采用MTT比色实验检测白花蛇舌草对多药耐药细胞株CEM/VCR的抑制率;光镜、电镜技术观察白花蛇舌草对CEM/VCR细胞作用后的细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测白花蛇舌草诱导CEM/VCR细胞凋亡作用。结果白花蛇舌草水提物能够有效的抑制白血病多药耐药细胞株CEM/VCR的生长,药物在低浓度20μg/ml作用CEM/VCR细胞24h即具有显著抑制效应,抑制率为23.66%,抑制率与药物作用浓度及作用时间呈正比关系,药物作用72h的半数抑制浓度(IC50)约为264.70±4.21μg/ml,浓度为500μg/ml时的抑制率达60.46%;光镜、电镜下见实验组细胞体积缩小,细胞膜皱缩,甚至破损,染色质明显浓缩,核聚集,边聚于核膜下,有的形成胞膜完整的凋亡小体等典型的凋亡特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示,实验组各条带中出现明显的DNA梯形凋亡条带,且随着药物浓度的加大、作用时间延长,凋亡梯形条带越清晰,凋亡越明显。结论白花蛇舌草能够有效的抑制白血病多药耐药细胞株CEM/VCR的生长,诱导细胞凋亡可能是其抑制机制之一。     

蟾酥逆转白血病多药耐药细胞CEM/VCR的作用及其机制研究

目的研究蟾酥对白血病多药耐药细胞CEM/VCR是否具有逆转作用,并探讨其逆转作用的可能机制。方法采用MTT比色实验检测长春新碱(VCR)作用于CEM/VCR细胞和蟾酥处理的CEM/VCR细胞的不同时段的抑制率及半数抑制浓度(IC50);免疫印迹法检测各组P-gp、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 VCR对蟾酥处理的CEM/VCR细胞的抑制率明显高于对CEM/VCR细胞的抑制率(P0.05或P0.01);蟾酥处理组可将VCR对白血病CEM/VCR细胞作用24、48、72h的IC50值由27.14、16.34、10.01μg/ml分别降至16.89、6.357、2.224μg/ml,其逆转倍数分别为1.61倍,2.57倍,4.50倍。免疫印迹结果显示,各实验组与对照组比较能下调P-gp、Bcl-2和上调Bax的表达(P0.05或P0.01),凋亡相关蛋白的这种变化蟾酥处理组更为显著(P0.05或P0.01)。结论蟾酥能够逆转CEM/VCR细胞的多药耐药性。其机制可能是通过下调P-gp的表达,增强CEM/VCR细胞对VCR的敏感性;同时还与下调Bcl-2和上调Bax的表达,促进CEM/VCR细胞凋亡有关。     

蟾酥对白血病CEM细胞的抑制作用及诱导其凋亡的研究

目的研究蟾酥对CEM细胞的抑制作用及其机制。方法应用MTT比色试验观察蟾酥对CEM细胞的抑制作用;采用光镜、电镜技术观察细胞形态结构的改变;利用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率。结果①蟾酥能明显抑制CEM细胞的生长,药物浓度在0.032μg/ml即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为0.16μg/ml,当药物浓度为4μg/ml,作用72 h后,其抑制率达85.50%;②细胞形态学改变,细胞体积缩小,细胞膜皱缩,染色质明显浓缩,核聚集,边聚于核膜下呈新月形等典型的凋亡特征;③流式细胞术证实蟾酥能诱导CEM细胞凋亡,凋亡率也呈剂量和时间依赖性。结论蟾酥对白血病CEM细胞的生长具有极强的抑制作用,诱导细胞凋亡是其机制之一。     

蟾酥对白血病多药耐药细胞CEM/VCR逆转作用的研究

目的研究蟾酥逆转白血病多药耐药细胞CEM/VCR的作用机制。方法光镜下观察不同浓度长春新碱(VCR)作用于CEM/VCR细胞和蟾酥处理的CEM/VCR细胞后细胞形态学变化;Western blot检测上述两组细胞P53、Bcl-XL、Bak蛋白的表达。结果光镜下见各实验组细胞体积缩小,细胞膜皱缩、破损,甚至出现细胞碎片,染色质凝聚成块,似凋亡小体等特征,细胞的这种变化蟾酥处理的实验组更为明显。Western blot结果显示,与对照组比较:各实验组能下调BclXL蛋白的表达,并随药物浓度的升高、作用时间的延长,Bcl-XL蛋白的表达呈下降趋势;各实验组能上调Bak、P53蛋白的表达,且与随药物浓度增加和作用时间的延长呈正比关系,与对照组比较有显著差异(P0.05或P0.01)。结论蟾酥逆转白血病CEM/VCR细胞多药耐药的作用机制可能与下调Bcl-XL蛋白和上调Bak蛋白的表达,使Bcl-XL/Bak的比值下降,以及上调P53蛋白的表达,促进CEM/VCR细胞凋亡有关。     

白花蛇舌草对白血病CEM细胞的抑制作用及诱导其凋亡的研究

目的 研究白花蛇舌草对白血病CEM细胞的抑制作用及其机制.方法 采用MTT比色实验检测白花蛇舌草对CEM细胞的抑制率;光镜、电镜技术观察细胞凋亡形态结构的改变;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率.结果 白花蛇舌草能明显抑制CEM细胞的生长,药物浓度在0.025 6 μg/ml即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为0.128 μg/ml;光镜、电镜下见细胞体积缩小,细胞膜皱缩,染色质明显浓缩,核聚集,边聚于核膜下呈新月形等典型的凋亡特征;流式细胞术证实白花蛇舌草能诱导CEM细胞凋亡,凋亡率也呈剂量和时间依赖性.结论 白花蛇舌草对白血病CEM细胞的生长具有明显的抑制作用,诱导细胞凋亡是其机制之一.     

蟾毒灵抑制人白血病多药耐药K562/VCR细胞株增殖的实验研究

目的探讨蟾毒灵对人白血病多药耐药K562/VCR细胞株增殖抑制的作用及其可能的机制。方法采用MTT比色法测定蟾毒灵对多药耐药K562/VCR细胞株的增殖抑制率,倒置显微镜及Wright-Giemsa染色法观察细胞形态学改变,流式细胞术(FCM)分析蟾毒灵对K562/VCR细胞株细胞周期分布的影响,免疫细胞化学法检测耐药细胞中胸苷酸合酶(TS)表达的变化。结果蟾毒灵能够显著抑制人白血病多药耐药K562/VCR细胞株的增殖,0.01μmol/L的蟾毒灵即可诱导耐药细胞出现典型的细胞凋亡形态学特征,FCM细胞周期分析显示G2/M期细胞比率减少、"亚G1期"细胞增多,0.001μmol/L的蟾毒灵可显著下调K562/VCR多药耐药细胞中TS蛋白的表达。结论人白血病多药耐药K562/VCR细胞株对蟾毒灵无交叉耐药性,蟾毒灵可诱导耐药细胞周期阻滞和细胞凋亡,下调TS蛋白可能是蟾毒灵抑制多药耐药细胞株增殖的机制之一。     

山豆根水提物对白血病CEM细胞生长抑制及其机制研究

目的 研究山豆根水提物对白血病CEM细胞的生长抑制及其可能机制.方法 以人类T淋巴细胞白血病CEM细胞作为研究对象,采用MTT实验检测山豆根对CEM细胞的抑制率;光镜、电镜技术观察CEM细胞形态结构的改变;琼脂糖凝胶电泳检测山豆根水提取物对CEM细胞的诱导凋亡作用.结果 山豆根水提物能明显抑制CEM细胞的生长,药物浓度在0.019 mg/ml作用48 h后,即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为9.728mg/m];光镜、电镜下见细胞体积缩小,细胞膜皱缩,染色质明显浓缩、聚集,边聚于核膜下呈典型的凋亡特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示实验组出现明显的DNA梯形凋亡带,而对照组没有出现梯形条带.结论 山豆根水提物对白血病CEM细胞的生长具有明显的抑制作用,抑制白血病CEM细胞生长的机制之一是诱导CEM细胞凋亡.     

肿节风对白血病CEM细胞的抑制作用

目的:研究肿节风水提物对白血病CEM细胞的抑制作用及其机制。方法:以白血病CEM细胞作为研究对象,采用MTT比色试验检测肿节风水提物对CEM细胞的抑制率;光镜、电镜技术观察肿节风水提物作用CEM细胞后其形态的改变;DNA琼脂糖凝胶电泳检测肿节风水提取物对白血病CEM细胞的凋亡作用。结果:肿节风水提物能明显抑制CEM细胞的生长,生药浓度在1.79mg/ml作用24h后,即具有显著的抑制作用,抑制率随剂量的加大和时间的延长而增强,作用48h的半数抑制生药浓度(IC50)约为24.2mg/ml;与对照组相比,实验组光镜、电镜下可见细胞体积缩小,胞浆浓缩、细胞膜皱缩,核解聚、染色质明显浓缩、聚集,边聚于核膜下,甚至形成凋亡小体;琼脂糖凝胶电泳结果显示实验组出现明显的DNA梯形凋亡带,而对照组没有出现梯形条带。结论:肿节风水提物对白血病CEM细胞的生长具有明显的抑制作用,诱导细胞凋亡可能是其抑制白血病CEM细胞生长的机制之一。     

人参皂苷Rh_2抗白血病多药耐药细胞K562/VCR作用研究

目的通过观察人参皂苷Rh2对人白血病多药耐药(MDR)细胞K562/VCR生长、凋亡的作用和逆转耐药的情况,探索该药在抗人白血病MDR方面的应用价值。方法将人参皂苷Rh2与K562、K562/VCR细胞共培养48 h后采用MTT法分析其对细胞生长的抑制率;将其与K562/VCR细胞于37℃孵育30 min后,采用An-nexin V和PI双染法在流式细胞仪上检测细胞凋亡情况;并观察其对K562/VCR细胞摄取柔红霉素(DNR)能力及细胞表面P-糖蛋白(P-gp)表达的影响;在DNR与K562/VCR培养体系中加入不同质量浓度人参皂苷Rh2,孵育48 h后观察人参皂苷Rh2对K562/VCR细胞耐药的逆转情况。结果人参皂苷Rh2可明显抑制K562和K562/VCR细胞的生长,并呈量效关系,人参皂苷Rh2对K562和K562/VCR的半数抑制浓度(IC50)分别为44.5、59.4μg/mL。K562/VCR经人参皂苷Rh2在37℃作用30 min后,细胞的凋亡明显增加,随人参皂苷Rh2质量浓度的增加,凋亡细胞的比例明显增加[人参皂苷Rh2300μg/mL,Annexin V+细胞(51.5±6.9)%]。K562细胞经长春新碱(VCR)诱导耐药后,P-gp表达率明显提高(从4.28%到93.80%),DNR摄取率减少,25μg/mL以上质量浓度的人参皂苷Rh2即可明显提高K562/VCR对DNR的摄取,但P-gp的表达无明显改变。同时,它可明显提高DNR对K562/VCR的杀伤率,50μg/mL人参皂苷Rh2可使K562/VCR对DNR的敏感性提高到原来的6.30倍。结论人参皂苷Rh2能抑制K562/VCR细胞生长,诱导其凋亡,还可以逆转K562/VCR的耐药,是一种具有广阔开发前景的抗白血病药物。     

三七总皂甙注射液体外诱导HL-60细胞凋亡的研究

目的观察三七总皂甙诱导人白血病细胞株HL-60细胞凋亡作用及机制。方法在体外细胞培养的基础上用200～1600μg/ml三七总皂甙处理HL-60细胞,光镜下观察细胞形态；用MTT法测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测凋亡峰,免疫组化法检测p53和bcl-2凋亡相关基因的表达,采用真彩色图像分析仪定量分析。结果200～1600μg/ml三七总皂甙可抑制HL-60细胞生长,抑制率有剂量依赖性。细胞凋亡峰随药物浓度增大而增加。三七总皂甙800、1600μg/ml可使p53表达上调,bcl-2表达明显下降,表达改变有浓度依赖性。结论三七总皂甙在体外可抑制HL-60细胞生长,诱导其凋亡,其诱导凋亡的作用与凋亡相关基因p53表达上调、而抗凋亡基因bcl-2表达下调有关。     

三七总皂甙体外逆转K562/VCR细胞多药耐药的实验研究

目的:从中药中寻找安全有效的多药耐药逆转剂,并初步研究三七总皂甙(PNS)对人白血病细胞K562(敏感细胞)及K562/VCR(耐药细胞)的影响.方法:以MTT法测定三七总皂甙注射液对K562及K562/VCR的直接细胞毒作用;测定阿霉素(DOX)对两种细胞的毒性作用并计算出耐药倍数;用流式细胞仪测定PNS作用后敏感细胞和耐药细胞内阿霉素的浓度;以流式细胞仪测定敏感细胞和三七总皂甙作用的耐药细胞表达多药耐药糖蛋白P-gp(P-170)的阳性率.以上实验均用维拉帕米作为阳性对照.结果:①三七总皂甙在300μg/ml浓度以下时对两细胞基本无毒性,为安全有效的逆转剂量.②阿霉素对敏感细胞和耐药细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为28.7ng/ml和1141.8ng/ml,耐药倍数为39.7倍.③三七总皂甙能够增强阿霉素(DOX)对K562/VCR的细胞毒作用.④三七总皂甙能够增加耐药细胞K562/VCR细胞内的阿霉素的蓄积浓度.⑤三七总皂甙(200μg/ml)可下调多药耐药基因mdr-1表达的P-gp糖蛋白的量,而未发现维拉帕米的类似作用.结论:三七总皂甙能够部分逆转耐药细胞K562/VCR的多药耐药性.     

白花蛇舌草水提取物对白血病K562细胞的抑制作用及诱导其凋亡的研究

目的研究白花蛇舌草水提取物对K562细胞的抑制作用及其机制。方法采用MTT比色试验检测白花蛇舌草水提取物对K562细胞的抑制率;光镜、电镜技术观察细胞凋亡形态结构的改变;琼脂糖凝胶电泳法检测白花蛇舌草水提取物对K562细胞的诱导凋亡作用。结果白花蛇舌草水提取物能明显抑制K562细胞的生长,药物浓度在0.005μg/ml作用于48 h后,即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为5μg/ml;光镜、电镜下见细胞体积缩小,细胞膜皱缩,染色质明显浓缩,核聚集,边聚于核膜下呈新月形等典型的凋亡特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示实验组出现明显的DNA梯形凋亡带,而对照组没有出现梯形条带。结论白花蛇舌草水提取物对白血病K562细胞的生长具有明显的抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡是其机制之一。     

白花蛇舌草醇提取物对K562细胞的生长抑制及诱导其凋亡的研究

目的研究白花蛇舌草醇提取物对人类红白血病细胞(K562细胞)的生长抑制作用及其机制。方法采用MTT比色实验检测白花蛇舌草醇提取物对K562细胞的抑制率;光镜、电镜技术观察细胞形态结构的改变;琼脂糖凝胶电泳法检测白花蛇舌草醇提取物诱导K562细胞的凋亡作用。结果白花蛇舌草醇提取物能明显抑制K562细胞的生长,药物浓度在0.32μg/ml作用于48 h后,即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为1 000μg/ml;光镜、电镜下见细胞体积缩小,细胞膜皱缩,染色质明显浓缩,核聚集成团块,形成凋亡小体,有的边聚于核膜下呈新月形等典型的凋亡特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示实验组出现明显的DNA梯形凋亡带,而对照组没有出现梯形条带。结论白花蛇舌草醇提取物对K562细胞的生长具有明显的抑制作用,诱导细胞凋亡是其机制之一。     

至真方对人大肠癌多药耐药细胞株HCT-8/VCR的增殖抑制及凋亡诱导作用

目的：研究至真方含药血清对人大肠癌多药耐药细胞株HCT-8/VCR的增殖抑制及凋亡诱导作用。方法：用MTT法观察至真方含药血清对HCT-8及其耐药细胞HCT-8/VCR的增殖抑制作用;分光光度法检测至真方含药血清作用HCT-8/VCR细胞后Caspase-3活性;流式细胞术检测至真方含药血清对细胞凋亡率的影响。结果：不同体积分数的至真方含药血清对HCT-8及耐药细胞HCT-8/VCR存在明显的增殖抑制作用（P〈0.01）,且对两细胞系的抑制无统计学差异（P〉0.05）。10%体积分数的至真方含药血清作用HCT-8/VCR细胞24、48、72、96h后Caspase-3活性变化呈时间依赖性,并在72h之后出现OD峰值（OD=1.4,并达到平台。含药血清作用HCT-8/VCR细胞72h后的细胞凋亡率明显高于空白对照组（P〈0.01）。结论：至真方含药血清对人大肠癌多药耐药HCT-8/VCR细胞生长有明显增殖抑制作用,在一定条件下呈时间、浓度依赖性,并可诱导HCT-8/VCR细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3活性升高有关。     

江西眼镜蛇细胞毒素对白血病CEM细胞的抑制作用

目的: 研究江西眼镜蛇细胞毒素对白血病CEM细胞的抑制作用及其机制。方法:以急性T淋巴细胞白血病CEM细胞作为研究对象,采用CCK-8比色试验检测江西眼镜蛇细胞毒素对CEM细胞的抑制作用;光镜下观察细胞毒素作用CEM细胞后的抑制情况和细胞形态学改变;Western blotting 检测细胞毒素对CEM细胞的凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-8表达影响。结果:江西眼镜蛇细胞毒素能明显抑制CEM细胞的增殖,抑制率与剂量成正相关;细胞毒素高浓度(2μM以上)作用下,抑制作用随时间延长呈现先增加后有所降低的趋势,最佳的作用时间在24h,此时IC50为1.613μM;细胞毒素在低浓度(0.25μM以下)时,随着作用时间的延长,抑制作用迅速下降。倒置显微镜下观察到各给药组作用24h后CEM细胞数目随药物浓度的增加而减少且折光能力也逐渐降低。光镜下观察到各给药组CEM细胞体积明显缩小,胞膜皱缩,甚至还个别细胞出现核膜裂解、染色质分割成块状。Western blotting检测到眼镜蛇细胞毒素不同浓度组的Caspase-3、Caspase-8蛋白表达比对照组均有增加,以高浓度(2μM)组增加明显。结论:江西眼镜蛇细胞毒素可以抑制CEM细胞增殖,其机制可能与其诱导CEM细胞凋亡有关。     

白花蛇舌草水提物对白血病CEM细胞抑制作用及机制研究

目的研究白花蛇舌草对CEM细胞抑制作用及机制。方法以不同浓度的白花蛇舌草水提物作用CEM细胞24,48,72h后,通过MTT比色试验,检测其对CEM细胞的抑制率;用浓度分别为166μg/ml、33.2μg/ml、6.64μg/ml的白花蛇舌草水提物作用于CEM细胞24,48,72h后,通过逆转录PCR(RT-PCR)检测P53基因的表达,探索白花蛇舌草抑制CEM细胞的可能机制。结果白花蛇舌草水提物能够抑制CEM细胞的生长;白花蛇舌草能促进CEM细胞的P53基因表达,且随用药浓度的升高及作用时间的延长,其抑制作用逐渐增强、P53基因表达也逐渐增强。结论白花蛇舌草水提物能抑制白血病CEM细胞的生长,其作用强度与时间、浓度呈正相关,其抑制机制可能与上调P53基因的表达有较大关联。     

补骨脂素加长波紫外线对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562作用的研究

目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562的作用。方法以NB4、HL-60、K562细胞株为研究对象,以细胞抑制率、凋亡率及在电镜下细胞超微结构改变为检测指标,观察PSO加波长360nm的UVA对人白血病细胞株的影响,并分析各因素间的交互作用。结果当PSO浓度均为80μg/ml,UVA照射时间分别为10min、15min和15min时,NB4、HL-60、和K562细胞的抑制率分别达峰值;当PSO浓度分别为40μg/ml、80μg/ml和80μg/ml,UVA照射时间为10min、15min和15min时,NB4、HL-60和K562细胞的凋亡率达峰值。不同PSO浓度、不同UVA照射时间对不同白血病细胞株的抑制率、凋亡率的差异有统计学意义,且各因素之间有交互作用。电镜下观察经PSO和UVA处理后的NB4、HL-60及K562细胞超微结构,均可见明显的凋亡形态学改变。结论PSO加UVA(PUVA)可抑制白血病细胞株NB4、HL-60、K562的生长,并可诱导其凋亡。浓度为40～80μg/mlPSO与波长为360nm的UVA照射10～15min是PUVA抗NB4、HL-60、K562白血病细胞的最佳作用点。     

基于p62-NRF2通路探讨黄芪甲苷对白血病耐药细胞株化疗敏感性的影响

目的基于p62-NRF2通路探讨黄芪甲苷(AST)对白血病耐药细胞株化疗敏感性的影响机制。方法复制白血病细胞模型,cck-8法测L1210、L1210/DDP细胞株对DDP的敏感性;将L1210/DDP细胞随机分成5组,即L1210组、L1210/DPP组、给药1组(L1210/DDP+8μg/ml DDP)、给药2组(L1210/DDP+8μg/ml DDP+100μg/ml AST)、给药3组(L1210/DDP+8μg/ml DDP+70μg/ml verapamil组),评价AST对L1210/DDP耐药性的逆转作用;流式细胞仪检测各组细胞周期、凋亡率变化,DCFH-DA荧光探针检测各组细胞内ROS变化;real time RT-PCR检测p62-NRF2通路各节点基因的表达变化。结果 L1210/DDP细胞对DDP的敏感性明显弱于L1210细胞,相对耐药指数为2.56;100μg/ml AST作用24h后,相对逆转倍数为13.67,70μg/ml verapamil的相对逆转倍数为20.46;与L1210组相比,含L1210/DDP各组内ROS水平低(P0.05);与L1210/DDP组相比,给药2、3组肿瘤细胞G_1期阻滞,S期缩短,细胞增殖受到抑制(P0.05);给药各组细胞p62、NRF2基因mRNA表达下调,除给药1组外,细胞HO-1基因mRNA表达均下调,而各给药组细胞cyclinD、Caspase3 mRNA表达均上调,但无统计学意义。结论 AST具有增强L1210/DDP细胞株对DDP敏感性,逆转L1210/DDP细胞株耐药的功效,其机制可能通过调控p62-NRF2通路及其靶基因的表达有关。     

白花蛇舌草水提取物对多药耐药白血病细胞HL-60/ADR的作用

目的:研究白花蛇舌草水提取物对多药耐药白血病细胞HL-60/ADR的抑制作用及机制。方法:采用MTT比色试验观察白花蛇舌草水提取物对多药耐药细胞HL-60/ADR的抑制作用。采用光镜、电镜技术观察细胞形态结构的改变,利用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率。结果:①白花蛇舌草水提取物能明显抑制HL-60/ADR细胞的生长。②形态学改变,呈典型的凋亡特征。③流式细胞术证实,凋亡率也呈时间和剂量的依赖性。结论:白花蛇舌草水提取物对多药耐药细胞HL-60/ADR的生长具有极强的抑制作用,诱导其凋亡是其主要机制。     

乌头碱逆转KBv200细胞多药耐药性体外研究

目的:在既往实验研究基础上,进一步考察乌头碱逆转肿瘤多药耐药效应.方法:采用MTT比色法,分别测定VCR、乌头碱对KBV200细胞毒效应,计算IC 50.并以抑制率低于30%的不同浓度乌头碱与VCR伍用,求IC50值,计算逆转倍数.结果:12.5μg/ml与6.25μg/ml浓度的乌头碱与VCR伍用时,IC50分别为0.2715μg/ml与0.9185μg/ml,逆转倍数分别为8.9倍与2.64倍.结论:乌头碱具有逆转肿瘤细胞多药耐药作用,值得进行深入研究.