复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋 …

为了探讨复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。采用左冠状动脉穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型,分别以缺口末端标记示（ＴＵＮＥＬ）及Ｓ－Ｐ免疫组化法检测心肌凋亡细胞,心肌细胞Ｆａｓ,Ｂｃｌ－２基因的蛋白表达的变化。     

自噬在肠缺血再灌注损伤中的研究进展

肠缺血/再灌注损伤(intestinal ischemia reperfusion injury, Ⅱ/RI)是临床常见的病理过程,缺血再灌注导致肠黏膜及远隔器官损伤,诱发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。自噬是机体应激条件下的防御调控机制,具有维持细胞质、蛋白质和细胞器稳态的功能。自噬机制复杂,由进化上保守的自噬相关基因(autophagy-related gene, ATG)编码的蛋白质复合物以及多种信号分子、通路协同调控。研究发现,自噬参与肠缺血再灌注损伤的过程,因此,揭示自噬在Ⅱ/RI中的作用机制,可为Ⅱ/RI的防治提供依据。     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

<正> 心肌缺血致心肌结构和功能损害后,当恢复血液灌流时,并不能改善所有缺血心肌的状况,反而破坏部分心肌细胞的完整性,加速其死亡,并使心脏的电活动、代谢活动和功能受到影响。随着冠状动脉搭桥术、血管内溶栓的应用,推动了心肌缺血再灌注损伤的研究。现将近年来国内外有关的研究进展综述如下。一、主要表现及结构基础心肌缺血再灌注损伤主要表现为心肌收缩力下降,冠状动脉痉挛和严重心律失常,称为心肌缺血     

内质网应激相关细胞自噬与心肌缺血再灌注损伤的研究现状

自噬是细胞对自身长寿命蛋白、冗余蛋白或破坏的细胞器进行降解并再利用的过程。内质网应激是细胞的一种适应性机制,通过未折叠蛋白反应等细胞活动来维持内质网的稳态。这两者都具有双刃剑的作用:即适度的激活可以保护细胞;但过度激活则导致细胞死亡。内质网应激可以诱导细胞自噬,且与心肌缺血再灌注损伤关系密切。本文对内质网应激相关自噬在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及研究进展进行综述。     

牛磺酸对心肌缺血再灌注损伤保护

目的　研究牛磺酸在兔心肌缺血再灌注(I-R)损伤中的保护作用。方法　采用急性缺血再灌注心肌损伤模型。试验分两组:对照组和牛磺酸治疗组。分别于缺血前,再灌注前和再灌注 2h 取血测内皮素(ET)。结果　牛磺酸治疗组再灌注2hET含量与同期对照组比较有显著性差异 (P<0.05)。结论　牛磺酸的心肌保护作用与其降低再灌注时心肌的内皮素有关。     

复方温心汤预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

为观察中药复方温心汤预处理对缺血再灌注损伤的心肌保护作用,采用家兔心肌缺血再灌注损伤模型,将56只家兔随机分成7组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、复方丹参组、硝酸异山梨酯组、温心汤低剂量组、温心汤高剂量组,以血清心肌酶学变化、再灌注心律失常发生率及心肌细胞超微结构改变作为观察指标。结果:①缺血预适应组、温心汤预处理组心肌酶水平与缺血再灌注组相比,差异均有非常显著意义(P&;lt;0.01);②缺血预适应组和温心汤预处理的再灌注心律失常发生率与缺血再灌注组相比,差异有非常显著意义(P&;lt;0.05);③缺血预适应和温心汤预处理可明显改善亚细胞结构损害。结论:缺血预适应和中药复方温心汤预处理可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,降低再灌注心律失常发生率,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

银杏总黄酮通过调节自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

摘要 目的:探讨银杏总黄酮是否可以通过调节自噬减轻心肌缺血再灌注（I/R）损伤以及可能的机制。方法：采用大鼠心肌I/R模型（缺血30min,再灌注4h）,雄性SD大鼠30只随机分为三组：假手术组(SO组,n=10)、缺血再灌注组（I/R组,n=10）和银杏总黄酮治疗组（YLTF I/R组,n=10,Yinxing leaf total flavonoid: 100mg/kg,造模前灌胃7天）。检测心肌损伤标记物肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌钙蛋白I（cTnI）;检测氧化应激水平（丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平）;检测自噬蛋白beclin-1和LC3水平。结果：与SO组比较,I/R可诱导心肌损伤标记物（CK、LDH和cTnI）表达升高,氧化应激水平的增加（MDA表达增加,SOD表达降低）和自噬的过度激活（LC-3-II/I比值增加,beclin-1表达增加）;与I/R比较,银杏总黄酮可显著的降低心肌损伤标记物（CK、LDH和cTnI）的表达、氧化应激水平（MDA表达降低,SOD表达增加）和自噬的过度激活（LC-3-II/I比值降低,beclin-1表达减低）。结论：1）银杏总黄酮可以通过抑制过度自噬减轻心肌I/R损伤,这可能与其抑制氧化应激作用有关。     

microRNA与缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注损伤(IRI)常见于冠状动脉痉挛的缓解、动脉搭桥术、溶栓疗法、心脏外科体外循环等过程中,会造成组织不可逆损伤及多器官功能障碍,会对临床外科手术预后造成明显影响,如何减轻IRI受到临床重视.微小RNA(miRNA)可通过调控基因表达影响多种信号途径及病理生理过程,目前已发现多种miRNA在组织器官IRI中出现明显变化,参与IRI的发生与进展.本次归纳总结了缺血再灌注损伤发生机制、miRNAs在心肌IRI、脑IRI及肝脏IRI中的表达情况、miRNAs调控IRI的相关途径,以期为IRI患者的microRNA靶点治疗提供参考.     

核转录因子NF-kB与心肌缺血再灌注损伤

目的核传录因子NF在心肌缺血再灌注损伤、心肌预处理及细胞凋亡中起了重要作用,本文综述这方面的研究进展。     

复方丹参滴丸联合依达拉奉在断肢再植后缺血再灌注损伤中的应用观察

目的探讨复方丹参滴丸联合依达拉奉在断肢再植后缺血再灌注损伤(IRI)中的应用。方法选取2017年1月至2019年9月断肢再植后IRI患者156例作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组78例。对照组术后予以依达拉奉治疗,观察组术后予以复方丹参滴丸联合依达拉奉治疗。对比2组断肢再植成活率、断肢血管危象发生率、不良反应发生率、治疗前后凝血功能[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)]、氧化应激[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]、凋亡蛋白(Bcl-2、Bax、Caspase-3)水平及肢体功能。结果 2组术后断肢再植成活率及断肢血管危象发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗第3、10天,观察组APTT、TT低于对照组(P<0.05);观察组治疗第3、10天血清SOD水平高于对照组,MDA水平低于对照组(P<0.05);观察组治疗第3、10天外周血Bcl-2蛋白表达高于对照组,Bax、Caspase-3蛋白表达低于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后6个月肢体功能评分...     

心肌缺血/再灌注损伤的内源性保护机制研究进展

缺血预适应是目前治疗缺血/再灌注损伤最为有效方法之一,其机制是通过调动机体内源性保护体系而发挥作用。但由于缺血预适应在临床难以实施,随之出现了药物预适应,它可分为受体和非受体依赖2种,是心肌缺血/再灌注损伤治疗研究热点。     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

急性心肌梗死(AMI)是急诊抢救中常见的危重症，及时、有效的恢复心肌的血液灌注，挽救“濒死”的心肌是抢救成功的关键。80年代以来，随着溶栓疗法、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉旁路搭桥术、激光冠状动脉再通术等广泛用于临床，使急性心肌梗死的治疗进入了再灌注时期。心肌再灌注损伤(myocardial reperfusion injury；MRI)越来越受到重视。     

心肌缺血再灌注损伤的机制研究进展

冠心病严重危害人类的生命健康,主要临床表现为心绞痛或心肌梗死。心肌缺血后再获取血液供应,常会出现心律失常、梗死面积扩大、心功能低下等心肌细胞损伤现象,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。国内外研究表明MIRI发生机制较为复杂,目前认为与再灌注后机体氧自由基攻击,炎症反应浸润,Ca2+超载,能量代谢障碍、细胞凋亡进程等有关。现对MIRI的机制及治疗的研究进展综述如下。本文通过归纳并总结有关MIRI研究进展的国内外文献,对MIRI的机制做出综述。     

姜黄素对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨姜黄素(curcumin)预处理对兔心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的影响。方法:将40只新西兰大白兔随机分为两组:处理组(20只)于术前2h将60mg/kg的姜黄素静脉注射;对照组(20只)静脉注射等体积的DMSO。"二线二结"法结扎心脏左前降支动脉30min,然后恢复心肌灌注。两组分别于结扎前与再灌注后1.0h从股静脉取血2ml,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)与超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)含量。结果:再灌注1.0h后,兔血浆cTnI较结扎前明显升高(P<0.05),SOD含量较结扎前降低(P<0.05),处理组cTnI水平较对照组明显降低(P<0.05),SOD含量较对照组明显增加(P<0.05)。结论:姜黄素对兔心肌IRI有保护作用,其机制可能与提高SOD含量、减少氧自由基生成有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯调控自噬抗心肌缺血再灌注损伤

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)调控自噬抗心肌缺血再灌注损伤的作用。方法64只SD大鼠随机分为假手术、模型、3-甲基腺嘌呤(3-MA,15 mg·kg-1)、EGCG(20 mg·kg-1)四组(n=8),各组于造模前20 min舌下静脉给予相应试剂,采用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,按试剂盒说明书检测缺血30 min及缺血30 min-再灌注1 h各组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、总抗氧化力(T-AOC)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的含量,以Western-blot法检测心肌微管相关蛋白轻链3蛋白-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin-1、雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的表达。结果自噬在心肌缺血期即发生,再灌注时进一步加强;与模型组相比,EGCG组心肌缺血-再灌注不同时段的T-AOC能有效提高,CK-MB及i NOS的含量降低,LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达下调,m TOR蛋白表达上调(P<0.05);与3-MA组相比,EGCG组大鼠血清i NOS及CK-MB降低,T-AOC含量提高,LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达下调,m TOR蛋白量上调(P<0.05)。结论 EGCG对心肌的保护作用可能与提高抗氧化力,降低i NOS有关;EGCG预处理可能通过短暂诱导心肌缺血期自噬发生,抑制再灌注时段自噬过度表达而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

抗心肌缺血再灌注损伤的中草药研究进展

目的:介绍中草药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展。方法:根据近几年的研究文献,总结中草药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究及作用机理。结果:三七皂甙、纹股蓝总甙、人参皂甙、槲皮素、丹参素、川芎嗪、茶多酚;银各叶、水芹、丹参水提物;炙甘草汤、生脉散、四逆汤;丹参注射液、灯盏花注射液、当归注射液、654-2注射液、川芎嗪注射液有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。作用机理包括:抗氧自由基损伤、抗脂质过氧化作用、钙通道阻滞作用,防止钙超载,抑制肾素活性,降低TXA_2/PEI_2比值,升高心肌SOD活性,增加心肌营养血流量等。结论:中草药抗心肌缺血再灌注损伤作用肯定,前景广阔,但应用于临床,仍需深入研究。     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

急性心肌梗死是临床上常见心血管系统危急重症,但再灌注过程往往导致心肌缺血再灌注损伤。葛根素是一种从葛根中提取的异黄酮化合物,药理作用广泛,可通过抗氧化应激、抗炎、抑制自噬反应、抑制铁死亡等机制减轻心肌缺血再灌注损伤。总结了葛根素保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制,以期为葛根素临床治疗急性心肌梗死提供参考。     

抗心肌缺血再灌注损伤的中草药研究进展

目的:介绍中草药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展。方法:根据近几年的研究文献,总结中草药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究及作用机理。结果:三七皂甙、纹股蓝总甙、人参皂甙、槲皮素、丹参素、川芎嗪、茶多酚;银各叶、水芹、丹参水提物;炙甘草汤、生脉散、四逆汤;丹参注射液、灯盏花注射液、当归注射液、654-2注射液、川芎嗪注射液有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。作用机理包括:抗氧自由基损伤、抗脂质过氧化作用、钙通道阻滞作用,防止钙超载,抑制肾素活性,降低TXA_2/PEI_2比值,升高心肌SOD活性,增加心肌营养血流量等。结论:中草药抗心肌缺血再灌注损伤作用肯定,前景广阔,但应用于临床,仍需深入研究。     

缺血/再灌注过程中心肌细胞自噬研究进展

自噬是一种广泛存在于真核细胞中的生命现象,心肌细胞营养缺乏、缺血/再灌注损伤、心衰等均可诱发细胞自噬。缺血/再灌注过程中的心肌细胞自噬可以维持心肌细胞稳态、减少细胞缺失,但是自噬作用也可导致心肌细胞死亡。