电针对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠降钙素基因相关肽及P物质mRNA表达的影响

目的观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠中CGRP、SP mRNA表达的影响,探讨CGRP、SP参与电针治疗便秘型肠易激综合征作用的机制。方法将SPF级Wistar成年雄性大鼠32只随机分为正常对照组(C-N组)、IBS模型组(C-M组)、电针大肠俞组(C-DD组)、电针上巨虚组(C-DS组),每组8只,采用冰水灌胃法造模。造模成功后,C-DS组、C-DD组采用电针进行治疗,1次/d。连续治疗7 d后,采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠结肠CGRP、SP mRNA的表达量。结果电针治疗结束后,各组大鼠结肠CGRP、SP mRNA相对表达量存在统计学差异。与C-N组相比,C-M组结肠组织CGRP、SP mRNA的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01),C-DD组、C-DS组结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平无明显差别(P>0.05,P>0.05)、(P>0.05,P>0.05)。与C-M组相比,C-DD组结肠组织SP mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),C-DS组结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。C-DD组与C-DS组之间结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平表现出明显统计学差异(P<0.01,P<0.01)。结论电针治疗可以通过调节C-IBS模型大鼠结肠中CGRP、SP mRNA的表达发挥治疗作用。     

电针上巨虚对D-IBS内脏痛敏大鼠PAR4、TRPV1的调节作用

目的:观察电针上巨虚对D-IBS内脏痛敏大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1表达的影响,探讨电针减轻D-IBS内脏痛敏的机制。方法:D-IBS内脏痛敏大鼠模型复制成功后,开始电针治疗,每天1次,每次30分钟,连续7天。采用免疫组化和qRT-PCR检测D-IBS大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1蛋白和mRNA的含量。结果:D-IBS内脏痛敏大鼠PAR4、TRPV1蛋白和mRNA表达明显增加,电针上巨虚7天后PAR4、TRPV1蛋白和mRNA表达降低。结论:电针上巨虚降低D-IBS内脏痛敏大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1的表达,可能是电针缓解D-IBS内脏痛敏的潜在机制。     

电针对CFS模型大鼠海马与下丘脑中Smad4蛋白表达的影响

目的:探讨针刺治疗CFS模式大鼠对其海马与下丘脑中Smad4蛋白表达的作用及其机制。方法:清洁级SD雄性大鼠48只,随机分为正常组、模型组、束缚组、针刺组,采用游泳多重应激刺激建立慢性疲劳综合征动物模型,针刺组选择百会、情感区、感觉区、给予电针治疗,采用Western blot技术检测各组Smad4蛋白表达水平;RT-PCR技术检测各组Smad4 mRNA表达水平。结果:western blot检测显示:CFS模型组大鼠海马与下丘脑中Smad4蛋白表达明显增多,而正常组则表达较低,针刺治疗后,针刺组大鼠海马与下丘脑中Smad4蛋白表达明显降低;RT-PCR法检测大显示:各组大鼠海马和下丘脑中均有Smad4mRNA表达,正常组Smad4 mRNA表达较弱,模型组Smad4 mRNA表达明显增加,治疗后,针刺组的Smad4mRNA表达水平明显降低。结论:电针百会、情感1区和感觉区能够降低CFS模型大鼠海马与下丘脑中Smad4 mRNA水平,从而抑制Smad4蛋白表达,进而对CFS疲劳状态起到改善和治疗作用。     

降钙素基因相关肽、P物质在电针缓解便秘型肠易激综合征中的作用

目的:观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠(C-IBS)结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)蛋白表达的影响,探讨针刺治疗C-IBS的可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针大肠俞组、电针上巨虚组,每组8只。采用冰水灌胃法复制C-IBS模型。造模成功后电针治疗,每天1次,连续7d。观察各组大鼠粪便性状并进行粪便性状评分,同时检测粪便含水量;采用Western blot法检测大鼠结肠CGRP、SP蛋白表达量。结果:模型组粪便性状评分和粪便含水量明显低于正常对照组(P0.01),电针大肠俞组和电针上巨虚组大鼠粪便性状评分和粪便含水量均明显高于模型组(P0.01,P0.05)。模型组结肠中CGRP、SP蛋白的含量明显高于正常对照组(P0.01),电针大肠俞组和电针上巨虚组大鼠结肠中CGRP、SP蛋白含量均明显低于模型组(P0.01)。结论:CGRP、SP在电针缓解C-IBS内脏高敏感性中起重要作用。     

PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征大鼠内脏痛敏中的作用研究

目的:观察PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏痛敏中的作用,探讨针刺缓解大鼠内脏痛敏的可能机制。方法:将SPF级成年雄性Wistar大鼠32只随机分为正常对照组、模型组、电针大肠俞组、电针上巨虚组,每组8只,采用乙酸灌肠法复制IBS内脏痛敏模型。造模成功后电针治疗,每天1次,连续7 d。在电针结束后,观察各组大鼠粪便性状并根据粪便性状分级进行粪便性状的评分,检测粪便含水量和引起腹部回缩反射的最小容量阈值,采用western-blotting检测大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1蛋白的含量。结果:模型组大鼠粪便性状评分和粪便含水量与正常对照组相比明显增加(P<0.01,P<0.01),电针大肠俞组、电针上巨虚组大鼠粪便性状评分(P<0.01,P<0.01)和粪便含水量降低(P<0.05,P<0.05)。模型组与正常对照组相比引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值明显降低(P<0.01),电针大肠俞和电针上巨虚后引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值显著增加(P<0.01,P<0.01);模型组结肠组织PAR4蛋白的表达水平与正常对照组相比有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比电针上巨虚组结肠组织PAR4蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组结肠组织TRPV1蛋白的表达水平与正常对照组相比升高(P<0.05)。与模型组相比电针大肠俞组、电针上巨虚组结肠组织TRPV1蛋白表达水平有下降的趋势。结论:电针可以有效缓解IBS内脏痛敏,其机制可能和调控IBS内脏痛敏大鼠结肠PAR4、TRPV1蛋白的表达有关。     

基于Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κB通路探讨电针对溃疡性结肠炎大鼠的干预机制

目的:探讨电针对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的保护作用以及对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶组、低强度电针组、高强度电针组,每组8只。采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠复制UC模型。两个电针组电针"天枢""关元""足三里"("天枢""足三里"双侧交替取穴),低强度电针组电流强度1 mA,高强度电针组电流强度5 mA,每次15 min,每日1次,柳氮磺砒啶组大鼠每天给予柳氮磺砒啶混悬液灌胃1次,每次3 mL,均治疗15 d。HE染色法观察结肠病理情况,评估组织学损伤指数(TDI);ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-17及前列腺素E_2(PGE_2)水平;采用免疫组织化学法及荧光定量PCR法检测结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量、血清IL-4和IL-10水平明显降低(P0.05),TDI、血清IL-17和PGE_2水平、结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA表达明显升高(P0.05)。与模型组比较,柳氮磺砒啶组及电针各组大鼠的体质量、血清IL-4和IL-10水平升高(P0.05),TDI、血清IL-17和PGE_2水平、结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA表达明显降低(P0.05)。与柳氮磺砒啶组比较,低强度电针组大鼠TDI、结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白及mRNA表达明显升高(P0.05);高强度电针组大鼠体质量明显升高(P0.05),TDI、结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白及mRNA表达明显降低(P0.05)。与低强度电针组比较,高强度电针组大鼠的体质量升高,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白和mRNA表达均明显降低(P0.05)。结论:电针可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路并减少致炎细胞因子的释放达到保护UC大鼠结肠黏膜组织的目的,且高强度电针效果更优。     

电针不同穴位对功能性便秘大鼠结肠SERT蛋白及SERTmRNA表达的影响

目的:研究电针不同穴位对功能性便秘大鼠结肠黏膜SERT蛋白及SERTmRNA表达水平影响及作用机制,探讨电针调节结肠动力障碍的穴位特异性。方法:将3.5月龄的SD大鼠随机分为6组,分别是正常组、模型组、电针Ⅰ组(上巨虚组)、电针Ⅱ组(曲池组)、电针Ⅲ组(天枢组)、电针Ⅳ组(大肠俞组),每组10只。功能性便秘大鼠模型复制采用0℃生理盐水进行灌胃,采用疏密波型的电针刺激不同穴位对其进行干预10 d,观察大鼠肠道炭末推进率,western blot法测定大鼠结肠黏膜SERT蛋白表达,RT-PCR法测定大鼠结肠黏膜SERTmRNA表达。结果:与模型组相比较,电针干预四组中,大鼠结肠黏膜SERT蛋白及SERTmRNA表达水平以电针Ⅰ组降低最为显著(P<0.01)。结论:电针上巨虚具有较好促进大鼠肠动力的作用,其作用机制可能是通过降低大鼠结肠黏膜SERT蛋白和SERTmRNA的表达水平,进而减少位于结肠肠神经元突触间隙内的5-HT摄取量,使减弱的肠道神经信号传导得以增强,达到增强结肠蠕动和分泌功能的目的。     

艾灸对克罗恩病肠纤维化大鼠结肠黏膜TGF-β及Smad4表达的影响

目的:观察艾灸对克罗恩病(Crohn Disease,CD)肠纤维化大鼠结肠转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达的影响,从TGF-β/Smads信号途径探讨针灸治疗CD肠纤维化的作用机制.方法:采用雄性清洁级SD大鼠建立CD肠纤维化模型,应用随机的方法,将大鼠分为正常组、模型组、温和灸组、电针组、隔药灸组.正常组和模型组不予任何治疗;温和灸组、电针组、隔药灸组均取天枢、气海穴,分别施以温和灸、电针、隔药灸治疗.治疗结束后,采用免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)检测各组大鼠结肠TGF-β与Smad4蛋白的表达;采用荧光定量聚合酶链反应法(Fluorescence Quantitative Polymerase Chain Reaction,FQ-PCR)检测结肠Smad4 mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达增加(P＜0.01).经温和灸、电针、隔药灸治疗后,与模型组比较,TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达均有不同程度的降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达显著增多,温和灸、电针、隔药灸天枢和气海穴均可下调CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA的异常表达.     

电针对脑缺血再灌注大鼠水通道蛋白-4的调节作用

目的:探讨电针、脑水肿和水通道蛋白-4(AQP4)之间的变化关系。方法:选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),制作缺血性脑水肿模型,分为正常对照组、模型组和电针处理组,电针处理组电针人中、百会,0.8—1.0mA,电针30分钟。,用神经功能缺损评分、免疫组化、western blot和RT-PCR分别观察大鼠神经功能缺损程度、AQP4蛋白和mRNA在脑组织中表达变化。结果:MCAO12h后,AQP4蛋白和mRNA的表达开始上升,随着梗塞时间的延长,AQP4表达逐渐增加,在72h均达到高峰。而电针组能够明显减轻大鼠神经功能缺损程度,降低AQP4蛋白和mRNA的表达。结论:电针可减轻脑缺血后脑水肿导致的神经功能缺损程度,促进神经功能恢复。电针的这种保护作用可能与AQP4表达下调有一定的关系。     

电针“委中”对腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘组织Fas和FasL表达的影响

目的观察电针"委中"对腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘组织Fas、FasL表达的影响,探讨其作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。假手术组仅手术切开皮肤,模型组和电针组通过纤维环穿刺法建立大鼠腰椎间盘退变模型。成模4周后,假手术组和模型组行等条件固定处理,电针组电针"委中"治疗,20 min/次,每日1次,连续4周。治疗结束后,Western blot、RT-PCR检测Fas、FasL的蛋白和mRNA表达。结果模型组Fas、FasL蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高(P0.05),电针组Fas、FasL蛋白和mRNA表达较模型组明显降低(P0.05)。结论电针"委中"可降低Fas、FasL的表达,起到抑制腰椎间盘退变的作用。     

不同刺灸法对功能性便秘大鼠结肠组织肠神经相关蛋白表达的影响

目的:比较手针、电针和艾灸对功能性便秘大鼠结肠组织肠神经活动相关蛋白降钙素基因相关肽(CGRP)、瞬时感受器电位香草素受体1(TRPV 1)、蛋白酶激活受体-4(PAR-4)表达的影响。方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、模型组(11只)、西沙必利组(8只)、手针组(11只)、电针组(11只)和艾灸组(11只)。以盐酸洛哌丁胺混悬液连续灌胃6d制备功能性便秘模型。西沙必利组和3个刺灸干预组分别于每日灌胃后1h给予相应干预:西沙必利组予西沙必利混悬液3mg/kg灌胃;其余3组分别采用手针、电针和艾条温和灸的方法对大鼠"天枢""上巨虚"穴干预15min,连续6d。计量第6天24h粪便量,采用炭餐指示剂进行小肠推进率实验,分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot技术检测结肠组织CGRP、TRPV 1、PAR-4mRNA及其蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,模型组24h粪便量、小肠推进率显著降低(P0.01);与模型组比较,西沙必利组、手针组、电针组的粪便量和小肠推进率均升高(P0.05,P0.01),艾灸组小肠推进率也升高(P0.01);与西沙必利组及电针组比较,手针、艾灸两组的小肠推进率均降低(P0.01)。与空白对照组比较,模型组CGRP、TRPV 1、PAR-4蛋白及mRNA表达水平均升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组蛋白及mRNA表达水平除艾灸组CGRP外其余均降低(P0.05,P0.01);与西沙必利组比较,艾灸组3种蛋白表达水平均升高(P0.05,P0.01),3个刺灸干预组PAR-4mRNA表达水平均升高(P0.01),手针组CGRP mRNA表达水平降低(P0.05)、TRPV 1mRNA表达水平升高(P0.05);3个刺灸干预组之间比较,手针、电针两组CGRP、TRPV 1蛋白及CGRP、PAR-4 mRNA表达均低于艾灸组(P0.05,P0.01),电针组TRPV 1mRNA表达低于手针组(P0.05)。结论:3种刺灸方法对功能性便秘大鼠结肠组织CGRP、TRPV 1、PAR-4蛋白及mRNA表达均有不同程度的降低作用。     

电针对高血压前期大鼠血压及血管RORγt、Foxp3表达的影响

目的:观察电针对高血压前期大鼠血压及血管RORγt及Foxp3表达的影响。方法:24只4周龄的雄性自发性高血压大鼠(SHRs)分为模型组、阻断剂组及电针组,每组8只,8只相同周龄雄性大鼠WKY(Wistar-kyoto)为正常组。电针组予电针“人迎”“太冲”穴(2/15 Hz,1 mA,15 min,1次/日);阻断剂组予腹腔注入AG490,5μg/g,1次/日;正常组及模型组仅予抓取与固定;干预2周。采用无创鼠尾血压仪测压,采用RT-PCR、Western blot检测大鼠胸主动脉RORγt、Foxp3 mRNA及蛋白表达的变化。结果:4~6周龄SHRs大鼠的血压明显高于同周龄WKY大鼠(P<0.05);阻断剂组在治疗1周时收缩压及舒张压值均低于模型组(P<0.05);而电针组在治疗2周时收缩压低于模型组(P<0.05)。与正常组相比,模型组中的RORγt mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05),Foxp3 mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.05);与模型组比,阻断剂组和电针组RORγt mRNA及蛋白表达明显下降(P<0.05)、Foxp3 mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:电针人迎、太冲穴有延缓高血压前期大鼠血压升高的作用,其机制可能与调节血管RORγt及Foxp3的表达有关。     

电针心经与肺经对急性心肌缺血模型大鼠心肌组织超极化激活的环核苷酸门控通道2表达的影响

目的:通过比较电针心经和肺经腧穴对急性心肌缺血(AMI)大鼠心肌组织超极化激活的环核苷酸门控通道2(HCN 2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针经穴效应及后效应的相对特异性。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针手少阴心经神门组(简称神门组)、电针手太阴肺经太渊组(简称太渊组),每组12只。采用冠状动脉前降支结扎法复制AMI模型。两电针组分别电针"神门""太渊"穴,刺激15min,1次/d,共治疗7d。于末次电针治疗后即刻和次日相同时间各取材6只大鼠,分别称为神门8d组、神门9d组、太渊8d组和太渊9d组。采用实时荧光定量PCR法检测心肌组织HCN 2mRNA表达水平,Western blot法检测HCN 2蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组HCN 2mRNA和蛋白表达水平均显著减少(P0.01);与模型组比较,神门组及太渊组HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著增多(P0.01);与神门8d组比较,神门9d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著增多(P0.01),但太渊8d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均减少(P0.01);与神门9d组比较,太渊9d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著减少(P0.01);与太渊8d组比较,太渊9d组HCN 2蛋白表达显著增加(P0.01)。结论:电针心经和肺经均可以促进AMI模型大鼠心肌组织HCN 2mRNA和蛋白的表达,且具有一定的持续性后效应,电针心经在调整心肌组织HCN 2表达中具有相对特异性。     

参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达

目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。     

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠肌肉组织内线粒体自噬相关因子MUL1及ULK1表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠肌肉组织内线粒体自噬相关因子MUL1和ULK1基因及蛋白表达的影响。方法:32只SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组:空白组、脾气虚组、治疗组、非经非穴组,每组8只。采用劳倦过度和不规则饮食复合法复制脾气虚证大鼠模型,依据造模评定标准造模成功后,治疗组大鼠给予电针双侧"足三里"穴治疗处理,非经非穴组大鼠给予电针双侧非经非穴点干预处理,1次/d,20min/次,空白组及脾气虚组大鼠在操作台上固定20min,不给予其它处理。干预7d后取胃及骨骼肌组织,采用荧光定量PCR法检测大鼠胃及骨骼肌组织MUL1和ULK1 mRNA表达水平,蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠胃及骨骼肌组织内MUL1和ULK1蛋白含量变化。结果:脾气虚组和非经非穴组大鼠胃及骨骼肌组织内MUL1 mRNA和蛋白表达水平均明显高于空白组,ULK1 mRNA及蛋白表达下降(P 0. 05);治疗组大鼠胃及骨骼肌组织MUL1 mRNA和蛋白表达水平相比于脾气虚组有所下降,ULK1mRNA及蛋白表达升高(P 0. 05);非经非穴组同脾气虚组相比无统计学意义(P 0. 05)。结论:电针"足三里"穴可以从转录水平上抑制脾气虚大鼠肌肉组织内MUL1的过表达,稳定ULK1的调节作用,参与线粒体自噬的调控作用进而改善脾气虚证。     

电针联合运动对肥胖大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素、腺苷酸活化蛋白激酶的影响

目的:观察电针联合运动疗法对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响,探讨电针联合运动改善肥胖的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(55只)。采用高脂饮食喂养复制肥胖大鼠模型。高脂组中成功造模的肥胖大鼠随机分为模型组、运动组、电针组和电针联合运动组,每组8只。电针联合运动组和电针组电针"足三里""天枢"穴,每次30min,每周5次,共8周。电针联合运动组和运动组采用跑台训练,16m/min,每天60min,每周5次,共8周。每周测量各组大鼠体质量,采用荧光定量PCR法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、AMPK mRNA的表达,Western blot法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、FNDC5的表达水平及AMPK的磷酸化水平。结果:模型组大鼠体质量明显高于对照组(P<0.05);PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显低于正常组(P<0.05)。电针组、运动组、电针联合运动组体质量明显低于模型组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于模型组(P<0.05)。电针联合运动组体质量明显低于电针组及运动组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于电针组及运动组(P<0.05)。结论:电针和运动均可促进DIO大鼠骨骼肌中PGC-1α、Irisin的表达及AMPK磷酸化水平,且电针联合运动疗效更好,提示电针联合运动疗法可能是通过恢复骨骼肌细胞脂肪酸氧化、改善线粒体功能从而实现减肥的。     

基于调控外泌体释放的电针对慢传输型便秘大鼠结肠组织TRPM7-PI3K/Akt通路的影响

目的 观察抑制血清外泌体释放对电针调节慢传输型便秘（STC）大鼠结肠组织TRPM7-PI3K/Akt信号通路的影响,探讨电针治疗STC的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、药物组和电针+GW4869组,每组10只。除对照组外,采用盐酸洛哌丁胺混悬液灌胃7 d制备STC大鼠模型,成模后分别予电针或药物干预2周,电针+GW4869组在电针基础上隔日腹腔注射GW4869混悬液。采用超速离心法提取血清外泌体,电镜观察外泌体形态;检测大鼠24 h排便量;Western blot检测结肠组织瞬时受体电位M7(TRPM7)、磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt蛋白表达;RT-PCR检测结肠组织TRPM7、PI3K、Akt mRNA表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠第14、21日24 h排便量明显减少（P<0.01）,结肠组织TRPM7、PI3K、Akt蛋白和mRNA表达及p-Akt/Akt比值明显降低（P<0.01）;与模型组比较,电针组和药物组大鼠第14、21日24 h排便量明显增加（P<0.01）,结肠组织TRPM7、PI...     

升降润肠方对功能性便秘模型大鼠胃肠动力及结肠黏膜水通道蛋白3、水通道蛋白9的影响

目的 探讨升降润肠方治疗儿童功能性便秘(functional constipation, FC)的可能作用机制。方法 将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、乳果糖组、升降润肠方组,每组12只,除空白组外,其余36只采用盐酸小檗碱灌胃建立SD大鼠FC模型;造模成功后,空白组、模型组均予生理盐水1 mL/次,2次/天,灌胃;乳果糖组予乳果糖口服溶液1 mL/次,第2次予生理盐水1 mL/次,灌胃;升降润肠方组予中药液1 mL/次,2次/天,灌胃;四组均灌胃14天。疗程结束后,各组大鼠雌、雄各随机抓取3只,脱颈处死,通过计算胃排空率、碳墨推进率、记录结肠内存留粪粒数来评价大鼠胃肠动力;其余大鼠麻醉后剖腹取近端结肠组织,采用免疫组化检测水通道蛋白3(aquaporin-3,AQP3)、水通道蛋白9(aquaporin-9,AQP9)在结肠组织分布及表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR)进一步检测其mRNA水平,蛋白印迹(western blot, WB)检测其蛋白表达情况。结果 ...     

电针对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜维生素D 受体表达的影响

目的：观察电针天枢、上巨虚穴对结肠炎大鼠肠黏膜中维生素D 受体（VDR） 表达的影响,探讨电针治疗溃疡性结肠炎（UC） 的可能机制。方法：按照随机数字表法将雄性Wistar 大鼠分为对照组、模型组和电针组,每组8 只。采用三硝基苯磺酸（TNBS） 灌肠的方法来诱导溃疡性结肠炎制备大鼠模型,同时采用大鼠疾病活动指数（DAI） 评分和组织学活动度评分（HAI） 来评估结肠炎症程度。电针组大鼠经TNBS 造模成功后次日取天枢、上巨虚穴进行电针治疗,共14 d。于第15 天处死大鼠后收集结肠组织,分别采用免疫组化和实时荧光定量PCR 法（qRT-PCR） 检测肠黏膜VDR 的表达水平,采用分光光度法测定结肠组织髓过氧化物酶（MPO） 活性。结果：与模型组比较,电针组HAI 明显下降（P=0.005）。与对照组比较,模型组和电针组结肠组织中MPO 活性均明显增加。与模型组比较,电针组结肠组织中MPO 活性下降（P＜0.001）。与对照组比较,模型组、电针组大鼠肠黏膜中VDR mRNA 及蛋白表达降低（P＜0.01）。与模型组比较,电针组大鼠肠黏膜VDR mRNA 及蛋白表达升高（P＜0.05）。蛋白免疫组化提示VDR 主要在上皮细胞中表达。VDR 蛋白表达水平与MPO 活性成负相关（P＜0.05）。结论：电针天枢、上巨虚两穴可能通过上调肠黏膜VDR 表达来缓解大鼠UC 症状。     

电针对脊髓损伤大鼠Nogo-A、NgR mRNA及蛋白表达影响的实验研究

目的探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A、NgR mRNA及蛋白表达的影响。方法 72只SD雄性大鼠随机分成假手术组(A,n=8)和造模组(n=64),造模组大鼠采用改良Allen’s重物打击法制作脊髓损伤大鼠模型,造模成功后存活56只大鼠,随机分为模型组(B,n=14)、电针组(C,n=14)、药物组(D,n=14)、电针+药物组(E,n=14),并分别于治疗后第14d提取损伤处脊髓组织,采用实时荧光定量PCR、原位杂交、Western blot方法分别检测Nogo-A、NgR mRNA及蛋白的表达,采用BBB方法评估大鼠后肢活动功能。结果脊髓损伤后,电针治疗可以显著降低脊髓组织中Nogo-A、NgR mRNA及蛋白的表达,与模型组和药物组比较均具显著性差异(P0.01);与电针+药物组之间比较无明显差异(P0.05)。结论电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A和NgR的表达具有明显的抑制作用,这可能是电针治疗脊髓损伤的关键机制之一。