不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠海马神经元突触形态可塑性的影响研究

目的:探讨不同频率电针对阿尔茨海默症(AD)模型大鼠学习记忆和突触形态可塑性的影响。方法:建立AD大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、假针刺组、模型组、2Hz电针治疗组、50Hz电针治疗组,每组8只。AD大鼠模型以双侧脑室注射Aβ1-42诱导,2Hz、50Hz电针组大鼠选"百会","肾俞"进行电针治疗,每日1次,7次为1疗程,疗程间休息1日,共治疗2个疗程。假针刺组选穴同治疗组但仅针刺表皮且不接电流,假手术组双侧脑室0.9%Na Cl注射,治疗结束后以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,并用电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物厚度、突触间隙宽度和穿孔突触比例的变化。结果:(1)AD模型组大鼠空间记忆能力下降(P0.01),两电针治疗组与模型组比较空间记忆能力改善(P0.01)且50Hz电针治疗组优于2Hz电针治疗组(P0.01)。(2)电镜观察显示两电针治疗组与模型组比较大鼠海马穿孔突触百分数上升(P0.01),突触界面曲率增大(P0.01),突触间隙宽度变窄(P0.01),突触后致密物(PSD)厚度增厚(P0.01),50Hz电针组对大鼠海马穿孔突触百分数,突触间隙宽度,突触后致密物(PSD)厚度改变程度较2Hz电针组明显(P0.05)。结论:电针能够调节突触形态可塑性,改善AD大鼠的记忆障碍且AD改善程度与电针治疗频率有关。     

不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力效应及部分作用机制探讨

目的:观察不同频率电针"百会"与"肾俞"穴对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力和海马组织糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、生长相关蛋白-43(GAP-43)的影响,探讨不同频率电针防治AD的作用机制。方法:将112只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、针刺组、2 Hz电针组、30 Hz电针组、50 Hz电针组,每组16只。正常组实验室常规饲养,不进行任何处理;假手术组于双侧海马齿状回注射0.9%Na Cl溶液;其他组采用双侧海马齿状回注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)制备AD模型。造模成功15 d后,模型组、假手术组不进行任何处理,2 Hz、30 Hz、50 Hz电针组大鼠选"百会""肾俞"穴进行相应频率电针治疗,每日1次,7次为一疗程,疗程间休息1 d,共治疗2个疗程。针刺组选穴与电针组相同,但仅针刺不接电针。治疗结束后立即进行水迷宫检测,记录大鼠逃避潜伏期、首次跨越平台时间、跨越平台次数,并分别采用免疫组化法和Western blot检测大鼠海马组织GSK-3β、GAP-43的表达。结果:(1)水迷宫测试示,与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越平台时间延长(均P0.01),跨越平台次数明显减少(P0.01)。针刺组、3组电针组与模型组比较,逃避潜伏期、首次跨越平台的时间缩短(均P0.01),跨越平台次数明显增加(P0.01)。50 Hz电针组与针刺组、2 Hz、30 Hz电针组比较,逃避潜伏期缩短(P0.01,P0.05)、首次跨越平台时间缩短(均P0.01),跨越平台次数明显增加(P0.01,P0.05)。(2)与正常组比较,模型组GSK-3β、GAP-43表达明显增多(均P0.01)。与模型组比较,针刺组和3组电针组GSK-3β表达明显减少(均P0.01),GAP-43表达明显增多(均P0.01)。与针刺组、2 Hz、30 Hz电针组比较,50 Hz电针组GSK-3β表达明显减少,GAP-43表达增加(均P0.01)。结论:电针可能通过下调GSK-3β、上调GAP-43表达,从而促进突触损伤修复,改善AD大鼠的学习记忆能力。50 Hz电针治疗效果优于30 Hz、2 Hz电针组及针刺组。     

不同频率电针对阿尔茨海默病小鼠脑内胰岛素信号转导通路的影响

目的：观察不同频率电针对阿尔茨海默病（AD）小鼠学习记忆功能和脑内胰岛素信号转导通路相关蛋白的影响，探讨电针治疗AD的作用机制。方法：将72只SPF级雄性昆明小鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、2 Hz电针组、15 Hz电针组、30 Hz电针组，每组12只。模型组和各电针组均采用左侧脑室注射链脲佐菌素（STZ）溶液（8 mg/kg）的方法制备AD模型；假手术组于左侧脑室注射等体积0.9%氯化钠溶液。造模成功后，各电针组于“百会”“大椎”“肾俞”行相应频率电针干预，每日1次，7次为一疗程，疗程间休息1 d，共干预2个疗程。造模后和干预后，各组小鼠行Morris水迷宫测试；采用免疫组化法和Westernblot法检测小鼠干预后海马胰岛素受体（IR）、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组、2 Hz电针组、15 Hz电针组、30 Hz电针组造模后逃避潜伏期、首次跨越平台时间均延长（P<0.01），跨越平台次数均减少（P<0.01）。干预后，与空白组比较，模型组逃避潜伏期、首次跨越平台时间均延长（P<0.01），...     

针刺百会穴对阿尔茨海默病模型大鼠自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的影响

目的:观察针刺百会穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区自噬相关蛋白1(Beclin1)和微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)的影响,探讨针刺治疗AD的可能作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,每组10只,空白组常规喂养,不给予任何干预,假手术组在双侧脑室注射人工脑脊液,模型组、针刺组以链脲佐菌素(STZ)双侧脑室注射诱导阿尔茨海默病模型,并确认造模成功。针刺组选取百会穴进行针刺治疗,造模成功后第2天针刺,连续干预28 d。28 d后利用水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫印迹法(WB)观察脑组织内自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达。结果:假手术组逃避潜伏期以及跨越平台次数与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组逃避潜伏期延长、跨越平台次数减少,差异有统计学意义(P0.01),大鼠出现明显的学习记忆障碍;与模型组比较,针刺组逃避潜伏期明显降低、跨越平台次数增加(P0.05)。假手术组Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达与空白组比较,差异均无统计学意义(P0.05);模型组海马组织中Beclin-11、LC3-Ⅱ蛋白表达均低于空白组(P0.05);针刺组Beclin-11、LC3-Ⅱ蛋白表达高于模型组(P0.01)。结论:针刺百会穴可提高阿尔茨海默病大鼠海马区Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达,改善大鼠学习记忆能力;针刺百会穴治疗AD的机制之一可能是调控自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达。     

针刺“百会”、“大椎”、“足三里”穴对AD模型大鼠学习记忆能力及脑组织内MAO、NOS表达的影响

目的:探讨电针对AD模型大鼠学习记忆能力及脑组织内MAO、NOS表达的影响。方法:选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取其中30只,随机分为正常对照组、AD模型组、电针治疗组。造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10ul建立AD模型,电针组经电针刺激大鼠"百会"、"大椎"、"足三里"穴。应用Morris水迷宫实验手段,检测大鼠的学习记忆能力。应用免疫组织化学染色法检测脑组织中MAO、NOS的表达情况。结果:电针组大鼠平台搜寻时间明显缩短(P0.01),跨越平台象限的时间百分比显著升高(P0.01),并且治疗后电针组大鼠脑组织内MAO活性降低、NOS活力升高,与AD模型组比较差异显著。结果:电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可增加AD大鼠脑组织内NOS活力,降低MAO活性表达,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF TrkB的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区BDNF、TrkB的影响,探讨针刺风府穴治疗AD的作用机理。方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF、TrkB的表达。结果:与正常组比较,模型组学习记忆能力减退,海马区BDNF、TrkB的表达明显减少(P0.01);经电针治疗后,学习记忆能力增强,BDNF、TrkB的表达较模型组增加。结论:针刺风府穴可显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,增加海马区BDNF、TrkB的表达。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区神经营养因子及其受体表达的影响

目的:观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1的阳性细胞数量。结果:模型组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数较正常组明显减少(P0.05),电针组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数显著高于模型组(P0.01)。结论:提示电针风府穴能使AD模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。     

电针联合天麻素对阿尔茨海默病大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1 ɑ表达的影响

目的:探讨电针联合天麻素治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、天麻素组和针药联合组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射β淀粉样蛋白1-40制备AD大鼠模型。电针组和针药联合组给予"百会""大椎"、双侧"足三里"穴电针刺激,每次30min,1次/d,连续4周;天麻素组和针药联合组腹腔注射天麻素注射液,每日1次,连续4周。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马CA 1区神经元形态;免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT 1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(PGC-1ɑ)的表达。结果:Morris水迷宫结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P0.05),平台象限停留时间百分比、穿台次数降低(P0.05);与模型组比较,电针与天麻素及联合使用均可降低AD大鼠的逃避潜伏期(P0.05),提高平台象限停留时间百分比(P0.05),增加穿台次数(P0.05);针药联合组的效果优于电针组及天麻素组(P0.05)。尼氏染色结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区神经元数量减少,排列紊乱;各治疗组CA 1区神经元数量较模型组明显增多,排列规则。与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区SIRT 1和PGC-1ɑ阳性表达水平降低(P0.05);与模型组比较,电针组和天麻素组CA 1区SIRT 1和PGC-1ɑ阳性表达水平升高(P0.05);针药联合组的表达水平高于电针组和天麻素组(P0.05)。结论:电针与天麻素均能够改善AD大鼠的学习记忆能力,且电针联合天麻素的效果更为显著,提示其可能通过上调海马SIRT 1和PGC-1ɑ蛋白的表达,发挥对AD大鼠神经元的保护作用。     

针加灸对阿尔茨海默病大鼠海马区蛋白酪氨酸激酶-2/信号转导和转录激活因子-3信号通路的影响

目的:通过观察针加灸对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区蛋白酪氨酸激酶-2(JAK2)、信号转导和转录激活因子-3(STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS3)的影响,探讨针加灸治疗AD的作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、治疗组,每组15只。采用双侧海马注射5!L Aβ1-42法(1!L/min)制备AD大鼠模型。治疗组予针刺加艾灸"百会"、双侧"肾俞"穴进行治疗,15min/次,每日1次,5次为1个疗程,共治疗4个疗程,每个疗程期间休息2d。治疗结束后Morris水迷宫实验检测各组大鼠记忆和空间探索能力,免疫组化法和Western blot法分别测定各组大鼠海马区JAK2、STAT3、SOCS3的阳性细胞数及蛋白表达水平。结果:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P0.01),跨越原平台次数和在安全象限平台停留时间明显缩短(P0.01);与模型组比较,治疗组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P0.01),跨越原平台次数和安全象限平台停留时间明显延长(P0.01)。与对照组和假手术组比较,模型组大鼠海马区JAK2、STAT3阳性细胞数及蛋白表达明显增多(P0.01),SOCS3阳性细胞数及蛋白表达明显减少(P0.01);与模型组比较,治疗组大鼠海马区JAK2、STAT3阳性细胞数及蛋白明显减少(P0.01),SOCS3阳性细胞数及蛋白表达明显增多(P0.01)。结论:JAK2/STAT3信号通路和负反馈因子SOCS3均参与了AD发病的病理过程,针灸可能通过上调SOCS3来抑制JAK2/STAT3信号通路,降低其活化,减少慢性炎性反应发生发展,从而提高AD大鼠学习记忆能力,达到治疗AD的作用。     

电针对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病大鼠模型海马长时程增强的影响

目的:探讨针刺改善阿尔茨海默病(AD)学习记忆能力衰退的机制。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组10只。将10μg Aβ25-35注射于模型组与电针组大鼠的双侧海马齿状回背侧制备AD模型。电针治疗取"大椎""百会""肾俞""涌泉"穴,每次30 min,每日1次,治疗7 d。应用跳台实验和电生理学方法观察电针治疗后AD模型大鼠学习记忆能力和海马突触传递长时程增强(LTP)的变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠跳台错误次数和累计错误时间显著增加(P0.05,P0.01);而电针干预治疗可显著改善AD大鼠跳台实验的错误次数和累计错误时间(P0.05,P0.01)。模型组大鼠的LTP显著衰退(P0.01);电针治疗可显著促进AD大鼠LTP恢复(P0.01)。结论:电针具有改善AD大鼠学习记忆能力的作用,其机制可能与电针恢复海马突触传递LTP有关。     

头穴丛刺对阿尔茨海默病大鼠海马区ChAT、AchE表达的影响

目的:探讨头穴丛刺对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠海马区乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)表达的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组、丛刺组,每组15只。模型组、药物组、丛刺组采用Aβ1-42向大鼠双侧海马CA1区定向注射诱导阿尔茨海默病(AD)模型,假手术组给予双侧海马区注射等量蒸馏水。药物组给予多奈呱齐(安理申)灌胃作为基础治疗,每日1次,共治疗4周;丛刺组在药物组的基础上加头穴丛刺治疗,每日1次,每周休息1d,共干预4周;假手术组、模型组给予常规喂养。干预后利用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马大体结构的变化;免疫组化观察大鼠海马区Ch AT、Ach E阳性表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期延长(P0.01),第二象限百分比和跨越平台次数减少(均P0.01);与模型组比较,丛刺组、药物组大鼠的逃避潜伏期缩短(P0.05,P0.01),第二象限百分比和跨越平台次数增加(P0.05,P0.01);与药物组比较,丛刺组大鼠的逃避潜伏期缩短(P0.05),第二象限百分比和跨越平台次数增加(均P0.05)。与假手术组比较,模型组ChAT表达下降(P0.01),Ach E表达上升(P0.01);与模型组相比,药物组Ch AT差异无统计学意义(P0.05),AchE表达下降(P0.05),丛刺组海马区ChAT表达增加(P0.05),AchE表达下降(P0.01);与药物组相比,丛刺组ChAT表达上升(P0.05),AchE表达下降(P0.05)。结论:头穴丛刺辅助治疗AD的机制之一可能是上调海马区ChAT活性及下调AchE活性,头穴丛刺联合安理申疗效更佳。     

电针对吗啡戒断大鼠前额叶皮质NR2B表达的影响（英文）

目的:观察电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力及前额叶皮质NR2B(N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B亚单位)表达的影响,探讨电针治疗药物戒断后学习记忆损害的分子生物学机制。方法:选用雄性SD大鼠36只,随机分为空白组、模型组、模型加针刺组(针刺组)及模型加电针组(电针组),每组各9只。除空白组外,其余各组大鼠采用逐日增量法背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3 h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断大鼠模型。造模成功后选取双侧"肾俞""足三里"穴,分别采用针刺及电针方法治疗,15min/次,1次/日,连续6 d。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,应用Western Blot及RT-PCR测定前额叶皮质NR2B蛋白与基因的表达水平。结果:水迷宫定位航行测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01);与模型组比较,针刺组、电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.01);与针刺组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P0.05)。空间探索测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组穿越平台次数减少(P0.01);与模型组比较,针刺组穿越平台次数增多(P0.05),电针组显著增多(P0.01)。前额叶皮质NR2B蛋白表达,与空白组比较,模型组蛋白表达减少(P0.01)。与模型组比较,针刺组和电针组蛋白均升高(P0.01),电针组表达高于针刺组(P0.01)。前额叶皮质NR2B mRNA表达,戒断后大鼠表达下降(P0.05),与模型组相比,电针组大鼠表达上调(P0.05),针刺组上调改变无统计学意义(P0.05)。结论:针刺和电针均可以改善戒断后大鼠空间学习记忆能力,且电针效果优于针刺治疗,其机制可能与对前额叶皮质脑区NR2B表达的调节有关。     

电针对阿尔茨海默病大鼠单核细胞趋化蛋白-1及基质细胞衍生因子-1的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织及血清中趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的影响,并探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,通过双侧海马区微量注射β-淀粉样蛋白(Aβ)构建AD模型,采用Morris水迷宫检测空间学习和记忆能力的变化,ELISA检测海马组织及血清中MCP-1及SDF-1水平。结果与模型组比较,电针组可明显改善AD大鼠学习记忆能力(P0.05),下调海马组织MCP-1水平(P0.05)及血清MCP-1水平(P0.05),上调血清SDF-1水平(P0.05)。海马组织SDF-1水平各组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论电针治疗可能通过对趋化因子的调节作用提高AD大鼠的学习和记忆能力。     

电针对骨癌痛-吗啡耐受大鼠蓝斑核μ阿片受体表达的干预

目的:观察电针对骨癌痛-吗啡耐受(cancer pain and morphine tolerance)大鼠痛行为的影响及部分作用机制。方法:将42只健康雌性SD大鼠完全随机分为5组:假手术组(7只)、骨癌痛组(8只)、吗啡耐受组(9只)、电针组(9只)和假电针组(9只)。假手术组于左胫骨髓腔内注射无菌磷酸盐缓冲液,其余4组大鼠均于左胫骨髓腔内注射MRMT-1乳腺癌细胞以制备骨癌痛模型。假手术组及骨癌痛组术后均不予干预。吗啡耐受组、电针组及假电针组于术后第11d对骨癌痛制备成功大鼠行盐酸吗啡注射液腹腔注射,每12h注射1次,连续注射11d诱导骨癌痛-吗啡耐受模型。此模型建立后第1d起,吗啡耐受组每12h(早上9:00,晚上9:00)行吗啡注射,连续7d;电针组、假电针组均于早上9:00行吗啡注射,30min后分别给予电针(2Hz/100Hz)和假电针(仅刺入皮下,破皮即可)治疗,穴取双侧"足三里"和"昆仑",每次30min,每日1次,连续治疗7d。分别于癌细胞接种前1d,术后第6d、8d、10d,吗啡注射第1d、5d、9d、11d的30min后及电针治疗第1d、3d、5d、7d的30min后检测各组大鼠患侧机械缩足阈(paw withdrawal threshold,PWT)的变化。于吗啡注射第11d,采用HE染色检测假手术组、骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠(每组随机选2只)胫骨组织形态学变化;电针治疗第7d采用荧光免疫组织化学法观察各组大鼠(每组随机选4只)蓝斑核μ阿片受体(μ-opioid receptor,MOR)阳性细胞表达情况。结果:癌细胞接种后第10d,28只骨癌痛造模成功大鼠(骨癌痛组8只、吗啡耐受组8只、电针组6只、假电针组6只)PWT较7只假手术组大鼠明显下降(P0.01)。吗啡注射第1d,吗啡耐受组、电针组及假电针组大鼠PWT均明显高于骨癌痛组(均P0.01);吗啡连续注射第11d,吗啡耐受组、电针组、假电针组大鼠PWT与骨癌痛组比较差异均无统计学意义(均P0.05)。吗啡注射第11d,骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠胫骨上1/3处均可见癌细胞致肿块,且胫骨髓腔内布满MRMT-1癌细胞;假手术组大鼠胫骨未见异常变化。电针治疗第1d、3d、5d、7d,骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组大鼠患侧PWT均明显低于电针组(均P0.01)。电针治疗第7d,骨癌痛组、吗啡耐受组、电针组、假电针组蓝斑核MOR阳性表达均低于假手术组(P0.01,P0.05),且骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组均低于电针组(均P0.01)。结论:电针可提高骨癌痛-吗啡耐受大鼠的机械痛阈,改善模型大鼠痛觉异常;该效应可能与电针提高大鼠蓝斑核MOR阳性细胞表达有关。     

不同频率电项针对AD模型大鼠空间记忆能力及海马区pCREB1和BDNF的影响

目的:探讨不同频率电项针对AD模型大鼠学习记忆影响的机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为5组:空白组、假损伤组、模型组、2 Hz治疗组和50 Hz治疗组,每组10只。通过胃饲AlCl3和腹腔注射D-半乳糖制备模型。2 Hz治疗组和50 Hz治疗组选取风池、供血两穴,频率分别为2 Hz治疗和50 Hz治疗,疗程4周。以Morris水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆能力及免疫组化检测海马区pCREB1和BDNF的表达。结果:与模型组比较,2 Hz治疗组和50 Hz治疗组大鼠空间学习记忆能力明显改善(P<0.05),海马区pCREB1和BDNF阳性表达增强(P<0.05)。结论:不同频率电项针均能增加pCREB1和BDNF的阳性表达,从而改善AD空间记忆能力。     

不同频率电针对AD大鼠海马CA1区突触素和PSD-95表达的影响

目的观察电针对AD大鼠海马神经元突触素(SYN)和突触后致密物-95(PSD-95)蛋白表达的影响,比较不同频率电针的作用差异。方法将Wistar雄性大鼠60只随机分成正常组,假手术组,模型组,2Hz电针组,30Hz电针组和50Hz电针组,每组10只。3个电针组均选用"百会"和"肾俞"穴,电针频率分别为2Hz、30Hz和50Hz,每日1次,7次为一疗程,疗程间隔1日,共治疗2个疗程。运用免疫组化和免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠海马神经元CA1区突触可塑性相关蛋白SYN和PSD-95的表达。结果电针治疗能有效提高AD大鼠海马神经元SYN和PSD-95蛋白的表达,与模型组比较具有明显差异(P0.01),电针频率与SYN、PSD-95蛋白的表达的提高程度成正比,3个电针组组间比较差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论电针对AD的防治作用可能是通过促进SYN、PSD-95蛋白的表达,从而增强突触可塑性而实现的,电针治疗作用的强弱与电针频率有关,其中高频电针组(50Hz)作用最强。     

续断-牛膝药对治疗阿尔兹海默病体内药效研究

目的 观察续断-牛膝体内治疗阿尔兹海默病（AD）药效。方法 72只大鼠被分为假手术组、模型组、多奈哌齐组、银杏叶提取物组、续断-牛膝高剂量组和低剂量组,每组12只。除假手术组脑室注射生理盐水外,其余各组脑室注射A25-35建立AD大鼠模型。采用Morris水迷宫和十字架迷宫测试大鼠空间学习记忆能力以及焦虑状况,同时检测大鼠海马中A沉积情况、炎症因子和氧化应激相关的生化指标,验证续断-牛膝在体内的抗AD活性。结果脑室定位注射A25-35成功模拟出AD大鼠模型（<0.01）;行为学测试结果表明续断-牛膝能够有效改善AD大鼠认知障碍以及焦虑的病症（<0.05）;生化指标研究结果表明续断-牛膝能够降低AD模型大鼠海马中A1-42的沉积,能够降低炎症因子水平以及氧化应激水平（<0.05）。结论 续断-牛膝具有显著抗AD活性效果。     

针刺对大鼠脑外伤认知功能的影响

目的：探讨针刺对大鼠脑外伤认知功能的影响。方法：取自由落体所致的脑外伤模型大鼠,分为模型组、针刺治疗组、电针治疗组、假手术组。分别在第1天、3天、7天、14天、21天进行Morris水迷宫测量。结果：假手术组认知功能无明显变化,模型组、电针治疗组、针刺治疗组有明显的认知功能障碍,针刺治疗组和电针治疗组在治疗后认知功能明显改善（P〈0．05）,且电针治疗组明显优于针刺治疗组（P〈0．05）。结论：针刺治疗能明显改善脑外伤模型大鼠的认知功能,电针治疗明显优于传统针刺治疗。     

不同频率电针对神经病理性疼痛诱发焦虑大鼠ACC区磷酸化ERK水平的影响

目的观察不同频率电针对神经病理性痛诱发焦虑大鼠前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)磷酸化(p-ERK)水平的影响,探讨电针治疗神经病理痛诱发焦虑的最佳频率及其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、假手术组(8只)、模型组(8只)、2 Hz电针组(8只)、15 Hz电针组(8只)和100 Hz电针组(8只)。将其中32只大鼠建立L5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模型,假手术组仅分离L5脊神经,但不进行结扎。2、15、100 Hz电针组在造模后选用双侧"环跳"、"阳陵泉"穴,并分别用2、15、100 Hz进行电针治疗,隔日1次,每次30 min,共13次。采用动态足底触觉仪检测大鼠双侧后足缩足阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)作为机械痛阈;高架O型迷宫试验(elevated zero maze test,EZMT)评估大鼠的焦虑水平;Western blot法测ACC区的p-ERK水平。结果 PWTs:SNL术后第3天,模型组大鼠的患侧PWTs均明显低于假手术组(均P0.01);2、15、100 Hz电针组大鼠术后第8、12、16、20、28天的患侧PWTs呈持续升高趋势,均高于同时点的模型组(P0.01);且2 Hz电针组大鼠患侧PWTs较15 Hz电针组和100 Hz电针组高(P0.01)。EZMT评分:与假手术组比较,模型组大鼠开放臂活动时间(open arm time,OAT)明显减少(P0.05);15、100 Hz电针组OAT明显多于模型组(P0.05);而2 Hz电针组OAT与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。ACC内p-ERK蛋白表达:模型组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显高于假手术组(P0.01),而2、15、100 Hz电针组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显低于模型组(P0.01)。且100 Hz电针组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显低于2、15 Hz电针组(P0.01,P0.05)。结论电针干预神经病理痛和其诱发的焦虑情绪的最佳频率不同。2 Hz电针治疗神经病理痛效果更好,但对于神经病理痛诱发的焦虑情绪,100 Hz疗效更优。其中,100 Hz电针对神经病理痛诱发焦虑情绪的改善与电针降低大鼠ACC区p-ERK水平有关。     

电项针疏、密波对AD模型大鼠空间记忆能力及海马区 BDNF／TrkBmRNA的影响

目的：研究电项针疏、密波对阿尔茨海默病（ AD）模型大鼠学习记忆能力影响的分子机制。方法：40只雄性SD大鼠随机分为4组：空白组、模型组、治疗1组（疏波组）和治疗2组（密波组）,每组10只。通过胃饲AlCl3和腹腔注射D-半乳糖制备模型。治疗组选穴风池、供血。疏波组与密波组的频率分别是2 Hz和50 Hz。疗程4周。以Morris水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆能力及原位杂交法检测海马区BDNFmRNA/TrkBmRNA的阳性细胞表达。结果：与模型组比较,疏波组和密波组AD模型大鼠的空间学习记忆能力分别有不同程度的改善（P＜0．05和P＜0．01）。与模型组比较,疏波组海马区BDNFmRNA/TrkBmRNA阳性表达增强（ P＜0．05）,而密波组BDNFmRNA/TrkBmRNA阳性表达明显增强（ P＜0.01）。结论：电项针疏、密波通过增加BDNFmRNA/TrkBmRNA的阳性表达而改善AD模型大鼠的空间记忆能力,且密波疗效优于疏波。