麻杏石甘汤对RSV感染肺炎大鼠模型量效关系的研究

目的:建立呼吸道合胞病毒(RSV)感染大鼠肺炎模型,并探讨麻杏石甘汤治疗该模型的量效关系及分子机制。方法:72只SD大鼠被随机分成正常对照组、病毒感染模型组、利巴韦林组和麻杏石甘汤9个剂量组,每组6只。除正常对照组外,其它组经呼吸道合胞病毒滴鼻吸入感染1天,建立病毒感染模型。第2天起,各组大鼠灌胃相应药物或生理盐水,一天1次,连续5天。使用肺功能检测仪检测大鼠肺功能,HE染色后在光镜下观察各组大鼠肺组织炎症变化情况,ELISA法检测大鼠血浆中IFN-γ、IL-4、IL-6的含量。结果:麻杏石甘汤能明显减轻RSV感染导致的肺炎,减轻肺水肿。与对照组相比,模型组的肺湿干重比显著增加,IFN-γ、EEP、TE水平下降,RT、PENE、IL-6、IL-4水平上升。与模型组比,麻杏石甘汤给药组的肺湿干重比明显降低;明显提高EEP、TE的水平,降低RT和PENH的水平,IFN-γ水平明显上升,IL-6、IL-4水平明显下降。经GraphPad Prism 6拟合后,TE拟合系数最好,经非线性拟合后,量效曲线呈"S"型,R~2=0.9020,半数有效量[D]_(50)=3.992 g/kg。治疗窗为[D]_(20)～[D]_(80)=(3.040～5.243)g/kg。结论:麻杏石甘汤治疗大鼠RSV病毒感染肺炎模型具有量效关系,其机制可能为升高IFN-γ水平,降低IL-4和IL-6的水平。     

麻杏石甘汤对放射性肺炎急性期的干预作用

目的:观察麻杏石甘汤对放射性肺炎症状的干预作用。方法:将50只SD大鼠中10只分为阴性对照组,40只复制放射性肺炎模型,依据不同的给药方式将40只模型大鼠分为模型组、麻杏石甘汤高剂量组、麻杏石甘汤中剂量组、麻杏石甘汤低剂量组,连续给药8周。分别于第2周、第4周、第8周随机各处死3、3、4只大鼠,取标本备用。观察大鼠的整体状况及肺组织病理改变。结果:将50只SD大鼠中10只分为阴性对照组,40只复制放射性肺炎模型,依据不同的给药方式将40只模型大鼠分为模型组、麻杏石甘汤高剂量组、麻杏石甘汤中剂量组、麻杏石甘汤低剂量组,连续给药8周。分别于第2周、第4周、第8周随机各处死3、3、4只大鼠,取标本备用。观察大鼠的整体状况及肺组织病理改变。结论:麻杏石甘汤对放射性肺炎急性期有干预作用,可改善放射性肺损伤。     

Intervention of Maxing Shigan Decoction on Radiation Pneumonitis in Acute Phase

目的:观察麻杏石甘汤对放射性肺炎症状的干预作用.方法:将50只SD大鼠中10只分为阴性对照组,40只复制放射性肺炎模型,依据不同的给药方式将40只模型大鼠分为模型组、麻杏石甘汤高剂量组、麻杏石甘汤中剂量组、麻杏石甘汤低剂量组,连续给药8周.分别于第2周、第4周、第8周随机各处死3、3、4只大鼠,取标本备用.观察大鼠的整体状况及肺组织病理改变.结果:将50只SD大鼠中10只分为阴性对照组,40只复制放射性肺炎模型,依据不同的给药方式将40只模型大鼠分为模型组、麻杏石甘汤高剂量组、麻杏石甘汤中剂量组、麻杏石甘汤低剂量组,连续给药8周.分别于第2周、第4周、第8周随机各处死3、3、4只大鼠,取标本备用.观察大鼠的整体状况及肺组织病理改变.结论:麻杏石甘汤对放射性肺炎急性期有干预作用,可改善放射性肺损伤.     

麻杏石甘汤对哮喘豚鼠的血浆代谢组学研究

目的:研究麻杏石甘汤对2%氯化乙酰胆碱+0.4%磷酸组胺致喘模型豚鼠血浆中内源性物质的影响。方法:50只豚鼠随即分为空白组、模型组、麻杏石甘汤高剂量组(42g/kg)、中剂量组(28g/kg)、低剂量组(18.7g/kg),每组10只。除空白组外,其余各组用2%氯化乙酰胆碱+0.4%磷酸组胺造哮喘模型,造模前高、中、低剂量组按组别给予相应剂量的麻杏石甘汤,空白组和模型组按相同体积比给予生理盐水。造模30分钟后,心脏采血,血浆预处理后,HPLC/MS/MS检测血浆中物质,PCA、OSC-PLS分析麻杏石甘汤对模型豚鼠血浆中内源性物质的影响。结果:主成分分析结果显示麻杏石甘汤高、中、低剂量组样本点重合,麻杏石甘汤给药组、模型组、空白组之间无样本点重合。正交信号校正偏最小二乘法分析显示豚鼠血浆中花生四烯酸和9,10-DHOME等物质在实验各组间发生了相应的变化。结论:麻杏石甘汤对哮喘模型大鼠血浆中内源性物质及其整体状态具有明显的影响,花生四烯酸、9,10-DHOME和PGE2可能是麻杏石甘汤对哮喘模型豚鼠血浆中内源性物质影响潜在的生物标记物。     

麻杏石甘汤对急性放射性肺炎大鼠IL-6与PDGF水平的影响

目的：观察麻杏石甘汤对急性放射性肺炎大鼠血浆及肺组织细胞中IL-6与PDGF水平的影响。方法：复制SD大鼠放射性肺炎模型,以麻杏石甘汤高、中、低剂量灌胃。于第2、4、8周分别采用ELISA、免疫组化法测试大鼠血浆及肺组织IL-6、PDGF的水平。结果：与模型组比较,麻杏石甘汤能下调急性放射性肺炎大鼠血浆及肺组织细胞中IL-6、PDGF浓度。结论：麻杏石甘汤对放射性肺炎急性期大鼠有一定的改善作用。     

不同配伍比例的麻杏石甘汤治疗支气管哮喘急性发作期疗效观察

目的:观察不同配伍比例的麻杏石甘汤治疗支气管哮喘急性发作期热哮证的临床疗效。方法:选择符合条件的患儿190例,分为A、B两组,A组(160例)哮喘患儿,进行ACQ量表测试。B组(30例)患儿进行中医证候积分及疗效率以及肺功能测定。A、B两组均分为治疗组(观察组)和对照组。均给予常规对症治疗及支持疗法。治疗组予高剂量麻黄的麻杏石甘汤,对照组予低剂量麻黄的麻杏石甘汤。1周后分析临床疗效情况。结果:(1)高剂量麻黄的麻杏石甘汤组和低剂量麻黄的麻杏石甘汤组均可以有效控制哮喘,在哮喘控制上无差异,ACQ得分无差异(P0.05)。(2)中医证候疗效判定在咳嗽、咯痰、舌质、脉象、肺部体征证候积分上无差异(P0.05);而在喘息证候积分上有差异(P0.05)。(3)肺功能测定方面FEV1增值、PEF变异率均有差异(P0.05)。结论:结果表明高剂量麻黄的麻杏石甘汤比低剂量麻黄的麻杏石甘汤临床效果好,可以有效改善喘息症状,改善肺功能。     

麻杏石甘汤对LPS诱导的大鼠发热模型的影响

目的:建立静脉注射内毒素的大鼠发热模型,观察麻杏石甘汤的解热作用.方法:大鼠尾静脉注射多个浓度(5,10,20,40,60,80μg·kg-1)的内毒素,观察各组大鼠的体温变化,建立适宜的尾静脉注射脂多糖(LPS)发热模型;将大鼠随机分为空白组,模型组,给药组(低、中、高剂量分别为1.33,4.5,15.2 g·kg-1),实验当天灌胃给药后立即造模,观察麻杏石甘汤对该发热模型动物体温变化的影响.结果:静脉注射内毒素可引起SD大鼠显著升温(P＜0.01),结果表明静脉注射内毒素致SD大鼠发热模型最佳造模剂量为20 μg·kg-1.灌服低、中、高剂量麻杏石甘汤的大鼠的体温均较模型组明显降低(P＜0.05).比较各组的体温反应指数TRI值,发现各组的解热效应有明显的剂量效应关系.结论:麻杏石甘汤对静脉注射LPS诱导的大鼠发热模型具有较好的解热作用,且呈剂量依赖性.     

麻杏石甘汤对大肠杆菌内毒素致热大鼠作用的血浆代谢组学研究

目的:研究麻杏石甘汤对内毒素(LPS)致热模型大鼠血浆中内源性物质的影响。方法:25只大鼠随即分为空白组、致热模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组5只。模型组及高、中、低剂量组动物分别以20μg.kg-1体重的剂量尾静脉注射10μg.mL-1内毒素溶液,空白组同法给予生理盐水(NS)。造模后6h内测量大鼠体温,6 h后,心脏取血。血浆预处理后,HPLC/MS/MS检测血浆中物质,PCA,OSC-PLS分析数据,分析潜在生物标记物。结果:各剂量组的最大体温上升高度ΔTmax与模型组比较差异均有显著性(P<0.05);在前两个主成分得分散点图中,中剂量、高剂量麻杏石甘汤对LPS致热大鼠血浆中内源性物质的影响较低剂量的影响要大,苹果酸,L-phenylalanine等物质在各组实验动物体内发生了相应的变化。结论:实验剂量麻杏石甘汤明显影响LPS致热大鼠血浆中内源性物质状态,苹果酸,L-phen-ylalanine可能是麻杏石甘汤对LPS致热大鼠血浆中内源性物质的影响的生物标记物。     

麻杏石甘汤解热作用量效关系研究

目的:观察麻杏石甘汤对内毒性发热SD大鼠的体温及血浆前列腺素E2(PGE2)水平的影响,并探讨其量效关系.方法:将66只大鼠随机分为11组,空白对照组,模型组,剂量1组～剂量9组,每组6只,空白对照组尾静脉注射生理盐水,另10组均采用尾静脉注射内毒素的方法制成发热大鼠模型,分别灌胃相应量生理盐水或麻杏石甘汤.观察比较各组体温和6.0h体温反应指数(TRI6.0)变化,并测定血浆PGE2水平.结果:与模型组相比,麻杏石甘汤剂量1至剂量9能明显降低发热大鼠的最大温差(△Tmax)和TRI6.0,麻杏石甘汤存在量效关系,且降温效应为多波折曲线.此外,麻杏石甘汤能剂量依赖性降低血浆PGE2水平.结论:不同剂量麻杏石甘汤对内毒素性发热SD大鼠的解热作用为多波折量效关系.     

Effect of Maxing Shigan Decoction on Leukotriene B4 and C4 Expression of Rats with Asthma

目的:观察麻杏石甘汤对哮喘大鼠白三烯B4、G4表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制.方法:将30只大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、哮喘模型组及麻杏石甘汤治疗组,用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中白三烯B4、C4表达水平,并对BALF进行白细胞计数.结果:模型组白细胞计数高于正常组和治疗组(P＜0.05);模型组白三烯B4、C4表达明显高于正常组(P＜0.01),治疗组明显低于模型组(P＜0.01).结论:麻杏石甘汤可抑制哮喘大鼠白三烯B4、C4的表达.     

麻杏石甘汤调节哮喘模型小鼠Th1／Th2反应的机制初探

目的:研究麻杏石甘汤调节哮喘模型小鼠Th1/Th2反应的分子机制。方法:将BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、麻杏石甘汤高、中、低剂量组及阳性药物对照组,采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发法复制哮喘模型,末次激发24 h后处死小鼠,取脾,制备单个核细胞悬液,以OVA刺激,培养3 d后取培养上清,应用ELISA法检测IFNγ-、IL-4和IL-5的含量;脾细胞培养2 d后以RT-PCR法检测T-bet、GATA-3和STAT-6的表达。结果:麻杏石甘汤可明显抑制IL-4、IL-5的蛋白表达和GATA-3、STAT-6的基因表达。结论:麻杏石甘汤在体内可能主要通过GATA-3、STAT-6等转录因子调节Th2反应。     

麻杏石甘汤对幼龄大鼠肺炎支原体肺炎的辅助治疗及相关机制研究

目的：本研究旨在明确麻杏石甘汤对幼年SD大鼠肺炎支原体肺炎（MPP）的辅助治疗及相关机制。方法：将4周龄SD大鼠随机分为正常对照组、MPP模型组、阳性药治疗组和低、中、高剂量麻杏石甘汤联合治疗组6组。除空白对照组外,均给予肺炎支原体（MP）活菌株滴鼻3次/d,3d,建立MPP动物模型。建模后,空白对照组、MPP模型组予生理盐水皮下注射,阳性药治疗组予克拉红霉素10mg/（kg·d）皮下注射,低、中、高剂量麻杏石甘汤联合治疗组分别予麻杏石甘汤5、20、80mg/（ kg·d ）与克拉红霉素10mg/（ kg·d ）联合皮下注射,各组连续给药7d。每日监测大鼠呼吸功能（plethysmography法）至治疗结束。治疗结束后,取大鼠内眦静脉血,通过western blot检测TNF-α、IL-2、IL-6及IL-8蛋白水平变化;取两侧肺脏组织固定、包埋进行HE染色。培养巨噬细胞RAW246.7细胞株,将麻杏石甘汤1、5、10、20μL与细胞共孵育后,利用灭活MP感染细胞,通过western blot与免疫荧光检测胞内TNF-α蛋白水平的变化。结果：与阳性药治疗组比较,高剂量麻杏石甘汤联合克拉红霉素治疗能显著降低MPP模型大鼠呼气最高峰值/吸气最高峰值（Penh）,降低外周血清中TNF-α、IL-8蛋白水平,明显减轻肺部炎症。同时,体外实验结果表明麻杏石甘汤可降低由于感染MP引起的巨噬细胞内TNF-α蛋白水平升高。结论：麻杏石甘汤联合克拉红霉素治疗幼龄大鼠MPP显著优于单纯克拉红霉素治疗,其机理可能与麻杏石甘汤降低MP感染细胞中TNF-α蛋白水平有关。     

麻杏石甘汤对枸橼酸致豚鼠咳嗽的影响

目的:探讨麻杏石甘汤防治枸橼酸所致豚鼠咳嗽的作用及初步机制。方法:豚鼠随机分成正常组、模型组、可待因组、麻杏石甘汤低、中、高剂量组(2.3,6.5,14.6 g.kg-1),分别连续ig给药7 d,最后1次给药后1 h,采用枸椽酸致豚鼠咳嗽模型,以生物信息采集系统记录咳嗽信号、录音和人工计数等方法统计咳嗽次数和咳嗽潜伏期,对支气管进行病理切片观察,并检测血清过氧化氢酶活力和过氧化氢的含量。结果:模型组咳嗽次数为(53.6±10.7)次,支气管组织有炎性细胞浸润现象,血清过氧化氢含量增加(71.3±18.8)mol.L-1。而麻杏石甘汤高、中、低剂量组均能明显降低枸橼酸所致咳嗽次数,分别为(30.9±9.9),(39.8±8.6),(36.4±2.8)次(P<0.05),减少支气管黏膜下层细胞炎性细胞浸润,降低血清中过氧化氢含量,分别为(60.6±7.3),(44.7±10.1),(33.8±7.5)mol.L-1(P<0.05),但只有高剂量组才延长咳嗽潜伏期(P<0.05)。结论:麻杏石甘汤能防治枸橼酸所致豚鼠咳嗽,引起过氧化氢的改变可能是其作用机制之一。     

参苓白术散对肺脾气虚反复呼吸道感染模型大鼠免疫功能的影响

目的:观察参苓白术散对肺脾气虚反复呼吸道感染(RRTI)模型大鼠肺功能及免疫功能的影响,探讨其作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组和参苓白术散低、中、高剂量组,除正常组外其余大鼠采用疲劳结合饮食失节加烟熏法连续刺激34 d,诱导脾肺气虚RRTI模型大鼠,造模同时,正常组及模型组大鼠灌胃生理盐水,参苓白术散低、中、高剂量组于造模同时灌胃参苓白术散水溶液,给药剂量分别为1.34 g/(kg·d)、2.66 g/(kg·d)、5.32 g/(kg·d)。观察大鼠一般活动情况,并运用BL-420生物机能实验系统检测大鼠肺功能;酶联免疫法检测血清IgA、IgG、IgM、TNF-α、IL-1β、IL-4表达水平,支气管肺泡及肠道sIgA表达水平;Western blot法检测气管NF-κB p65的表达水平。结果:与模型组比较,参苓白术散各剂量组干预后大鼠肺功能增强,其中中剂量组每分钟吸气峰流量(PIF)及通气量(MV)显著性升高(P0.05,P0.01),高剂量组PIF、每分钟呼气峰流量(PEF)及MV极显著性升高(P0.01);同时参苓白术散低剂量组大鼠血清IgA、IgG及支气管肺泡sIgA水平显著性升高(P0.01);中剂量组大鼠血清IgA、IgG水平显著性升高,支气管肺泡及小肠sIgA水平也显著性升高(P0.05,P0.01);高剂量组大鼠血清IgA、IgG、IgM、支气管肺泡及肠道sIgA均显著性升高(P0.01);此外,参苓白术散低、中、高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-4表达水平显著性降低(P0.01),并呈现一定的剂量依赖性;Western blot检测结果显示,参苓白术散各剂量组均可抑制大鼠气管NF-κB p65表达水平(P0.01)。结论:参苓白术散可提高脾肺气虚型RRTI大鼠模型免疫功能,降低气管NF-κB p65表达水平,进而抑制炎症因子的生成,这可能是其改善肺脾气虚RRTI的作用机制。     

麻杏石甘汤对哮喘大鼠白三烯B4、C4表达的影响

目的:观察麻杏石甘汤对哮喘大鼠白三烯B4、C4表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制。方法:将30只大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、哮喘模型组及麻杏石甘汤治疗组,用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中白三烯B4、C4表达水平,并对BALF进行白细胞计数。结果:模型组白细胞计数高于正常组和治疗组(P<0.05);模型组白三烯B4、C4表达明显高于正常组(P<0.01),治疗组明显低于模型组(P<0.01)。结论:麻杏石甘汤可抑制哮喘大鼠白三烯B4、C4的表达。     

麻杏石甘汤对哮喘小鼠模型肺功能和Th1/Th2细胞因子失衡的影响

目的 观察麻杏石甘汤对哮喘模型小鼠肺功能和Th1/Th2细胞因子的影响.方法 用鸡卵白蛋白(OVA)抗原液腹腔注射致敏并以低浓度OVA雾化吸入激发制作小鼠哮喘模型,从激发起,分别予以麻杏石甘汤、地塞米松片连续7天灌胃,测定小鼠呼气阻力和支气管肺泡灌洗液IFN-γ、IL-13的变化.结果 麻杏石甘汤能降低小鼠呼气阻力,增加支气管肺组织粘膜IFN-γ浓度、降低IL-13含量,效果优于地塞米松(P<0.05,P<0.01).结论 麻杏石甘汤有利于增强肺功能,调节Th1/Th2细胞因子失衡.     

基于冷热板示差法研究麻黄汤与麻杏石甘汤寒热药性差异

目的:基于冷热板示差法研究麻黄汤与麻杏石甘汤寒热药性差异的客观真实性。方法:考察麻黄汤及麻杏石甘汤的给药剂量和测量时间,并进行验证性实验,测定ATPase等能量代谢指标。结果:给药剂量为10倍人体给药剂量(麻黄汤0.80 g.kg-1,麻杏石甘汤2.26 g.kg-1),测量时间为给药后30~60 min。与空白组比较,麻黄汤组小鼠在高温区停留比例明显降低(P0.01);与麻黄汤组比较,麻杏石甘汤组小鼠在高温区停留比例显著增加(P0.05)。与空白组比较,麻黄汤组小鼠的Na+-K+-ATPase活性显著性增强(P0.05),麻杏石甘汤组小鼠的Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著性降低(P0.01)。结论:从动物行为学角度验证了麻黄汤与麻杏石甘汤寒热药性差异的客观存在,结果与传统中医药理论对其寒热赋性具有一致性,肝组织ATP酶活性的改变可能是其作用机制。     

麻杏石甘汤煎煮方式对哮喘模型小鼠气道黏液分泌和急性低氧环境的影响

目的:观察麻杏石甘汤不同煎煮法对哮喘模型小鼠气道黏蛋白MUC5AC及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的影响。方法:将小鼠随机分为5组(正常对照组,哮喘模型组,麻杏石甘汤分煎组,麻杏石甘汤同煎A组,麻杏石甘汤同煎B组),每组10只,除正常对照组外,其他各组均用鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏小鼠,并以低浓度OVA雾化吸入激发制作哮喘模型。麻杏石甘汤先煎组、麻杏石甘汤同煎A组、麻杏石甘汤同煎B组从激发开始连续7 d灌胃给药,测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液MUC5AC及肺组织匀浆HIF-1α浓度。结果:麻杏石甘汤先煎组降低小鼠支气管肺泡灌洗液MUC5AC及肺组织匀浆HIF-1α浓度优于麻杏石甘汤同煎B组和麻杏石甘汤同煎A组(P<0.01)。结论:麻杏石甘汤除去麻黄上沫的煎煮法最理想,其降低支气管哮喘气道黏液高分泌和改善急性低氧环境的效果最佳。     

麻芍平喘汤对哮喘模型大鼠气道重塑的干预作用

目的:观察麻芍平喘汤对哮喘大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA蛋白)的影响,初步探讨麻芍平喘汤防治哮喘气道重塑的可能作用机制。方法:采用10%卵白蛋白加氢氧化铝干粉10 mg致敏和激发,建立哮喘大鼠气道重塑模型,将70只大鼠随机分为正常组、模型组、麻芍平喘低剂量组、麻芍平喘中剂量组、麻芍平喘高剂量组、地塞米松组、阳和平喘组,造模成功后,采用麻芍平喘汤、地塞米松和阳和平喘汤进行干预,干预结束后,HE染色法观察气道病理切片,肺功能测定仪测定用力呼气肺活量(FVC)、0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)、最大呼气流量(PEF)与0.3 s用力呼气容积占用力呼气肺活量的比值(FEV0.3/FVC),RT-PCR法检测TGF-β1mRNA、α-SMA mRNA在肺组织中的表达。结果:模型组大鼠FVC、FEV0.3、PEF明显低于正常组(P0.01),FEV0.3/FVC值明显高于正常组(P0.01)。各给药组大鼠FVC、FEV0.3、PEF均有改善(P0.05);模型组大鼠肺组织TGF-β1mRNA、α-SMA mRNA蛋白表达水平明显高于正常组,各给药组灰度值低于模型组(P0.01),麻芍平喘高剂量组和阳和平喘组与地塞米松组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:麻芍平喘汤能够改善肺功能,降低TGF-β1、α-SMA的蛋白表达,抑制支气管平滑肌增生,减轻气道壁厚度,从而减轻气道炎症,延缓气道重塑。     

麻杏石甘汤联合拔罐护理治疗小儿支原体肺炎临床研究

目的探讨麻杏石甘汤联合拔罐护理治疗小儿支原体肺炎的临床研究。方法 120例小儿支原体肺炎(MMP)患儿作为观察对象,按照随机分组法分为观察组、对照组,各60例。2组均口服麻杏石甘汤治疗,对照组常规护理,观察组在对照组基础上联合拔罐护理。比较2组总有效率、肺功能和主要症状消失时间。结果观察组总有效率优于对照组(P0.05)。观察组肺功能各项指标改善情况明显优于对照组(P0.05)。观察组主要症状消失时间明显比对照组短(P0.05)。结论麻杏石甘汤联合拔罐护理改善小儿支原体肺炎患儿的肺功能及症状,提高了满意度。