复合建模因素诱导脾虚水湿不化模型大鼠免疫功能的改变

目的:研究脾虚水湿不化模型大鼠免疫功能方面的改变。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组和模型组,每组20只。空白对照组大鼠给予纯化饲料喂养;模型组大鼠给予高脂低蛋白饲料喂养,同时负重力竭游泳,连续喂养60天。观察大鼠的一般状况,测定大鼠胸腺和脾的脏器指数,检测大鼠血清细胞因子IL-1,IL-2,血清补体C3,Ig G,SIg A的含量。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠胸腺的脏器指数,血清细胞因子IL-1,IL-2,血清补体C3,Ig G,SIg A的含量显著降低(P0.01);脾的脏器指数也出现降低(P0.05)。结论:脾虚水湿不化模型大鼠会出现免疫功能的降低。     

黄芪及拆分组分对脾虚水湿不化模型大鼠血清学指标的影响

目的研究黄芪及拆分组分对脾虚水湿不化大鼠血清学指标的影响,寻找黄芪性味物质基础,为中药性味理论新假说的客观性提供科学依据。方法采用高脂低蛋白饲料加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠,考察黄芪水煎液及全部性味拆分组分(黄酮组分、皂苷组分、多糖组分、水提物组分)对模型大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、血脂(CHOL、HDL-C、LDL-C)、空腹血糖的影响。结果与模型对照组比,黄芪水煎液及全部拆分组分均可不同程度改善模型大鼠一般状况;黄芪水煎液组、多糖组、水提物组升高TP与GLB(P0.05,P0.01);水煎液组、黄酮组、多糖组、水提物组降低CHOL和LDL-C(P0.05,P0.01);水煎液组及各拆分组均升高HDL-C(P0.05);水煎液组、多糖组降低空腹血糖(P0.05)。结论黄芪可提高脾虚水湿不化大鼠血清总蛋白、球蛋白,降低血脂和血糖,改善脾虚水湿不化大鼠"湿阻中焦"状况,是其"性温味甘"功效体现,多糖组分和水提物组分是升高总蛋白、球蛋白的物质基础,黄酮组分、多糖组分、水提物组分是降低血脂的物质基础,多糖组分是降低血糖的物质基础。     

黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠血清GAS、CCK、VIP及尿D木糖排泄率的影响

目的:观察黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠血清胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及尿D木糖排泄率的影响,探讨黄芪多糖健脾祛湿机制。方法:将48只大鼠随机分为模型组和空白组,将模型组大鼠按高脂低蛋白加力竭游泳法建立脾虚水湿不化大鼠模型,模型组分为参苓白术散组,黄芪多糖低、中、高剂量组,每组8只。按分组情况分别进行干预,观察模型大鼠一般状况,检测GAS、CCK、VIP水平及5 h尿D木糖排泄率。结果:与模型组比较,黄芪多糖各组血清GAS、CCK、VIP水平均升高(P0.05或P0.01),5 h尿D木糖排泄率增加(P0.05)。结论:黄芪多糖可纠正脾虚水湿不化大鼠胃肠激素水平及尿D木糖排泄率,进而改善饮食物消化吸收,发挥健脾祛湿作用。     

薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响

目的:研究薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响,探讨薏苡仁多糖改善机体水液代谢的作用机制。方法:采用高脂低蛋白饮食加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,水负荷实验检测水负荷指数和6 h尿量,采用ELISA方法观察薏苡仁多糖不同组分对模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响。结果:给药干预后,与模型组相比,各用药组大鼠水负荷指数明显降低(P<0.05),尿量明显增多(P<0.01);薏苡仁粗多糖组和薏苡仁多糖组分Ⅰ组大鼠血清VIP、ADH、ALD明显降低(P<0.05)。结论:薏苡仁多糖不同组分能改善脾虚水湿不化大鼠水液代谢功能,其中薏苡仁多糖组分Ⅰ作用最明显,其作用机理与降低血清VIP、ADH、ALD水平有关。     

基于肝基因表达谱分析的黄芪及其拆分组分对脾虚水湿不化大鼠脂质代谢影响的机制研究

目的：探讨黄芪及其拆分组分对脾虚水湿不化大鼠肝脏脂质代谢影响的分子机制。方法：采用高脂低蛋白饮食+负重游泳复合因素诱导6周,建立脾虚水湿不化大鼠模型,造模后给予黄芪及其拆分组分（水提物、黄酮、皂苷、多糖）干预2周,检测肝脏的病理变化,并通过基因芯片检测黄芪及其拆分组分对脾虚水湿不化大鼠脂质代谢调节通路的影响。结果：与正常对照组相比,脾虚水湿不化大鼠肝脏体积变大,肝细胞肿胀呈空泡样变,PPARα信号通路基因fabp4、olr1、cpt1b下调,me1、cyp7a1和aqp7基因上调。与脾虚水湿不化大鼠相比,黄芪及其拆分组分组空泡样变肝细胞数目明显减少,细胞肿胀程度减轻。与脾虚水湿不化大鼠相比,黄芪水煎液组cyp7a1基因下降,olr1和fabp4基因升高,黄芪黄酮组fabp4基因升高,aqp7基因下降,黄芪多糖组cyp7a1基因下降,olr1和cpt1b基因升高;黄芪水煎液组亚油酸代谢通路pla2 g4a、pla2 g2d、cyp2c12、loc687842升高,黄芪皂苷组pla2 g4a、pla2 g2d和loc687842升高,黄芪多糖组cyp2c12和loc687842升高。结论：黄芪及其拆分组分（黄酮、皂苷和多糖）可以不同程度的改善脾虚水湿不化大鼠的肝脏形态和功能,其机制可能与调节肝脏脂质代谢PPARα信号通路（关键基因为me1、cyp7a1、aqp7、fabp4、olr1、cpt1b）和亚油酸代谢通路（关键基因为pla2 g4a、pla2 g2d、cyp2c12、loc687842）有关,黄芪各拆分组分中多糖组分为调节脂代谢的主要物质。     

参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠健脾功效的研究

目的:从胃肠功能和免疫功能研究参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠的健脾功效。方法:采用高脂低蛋白加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,检测模型大鼠体质量、血清TP、ALB、尿D-木糖、胃排空率、小肠推进率、免疫器官指数、血清免疫分子水平。结果:给药干预后,与模型对照组比较,参苓白术散组大鼠TP、ALB、尿D-木糖、胃排空率、小肠推进率显著升高(P0.05,P0.01);胸腺指数、血清IFN-γ、IL-2、IgG、IgA、C3含量显著升高(P0.05,P0.01),IL-4含量显著降低(P0.01)。结论:参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠的健脾功效可能与恢复其胃肠功能、Th1/Th2平衡、免疫球蛋白和补体水平有关。     

黄芪及其拆分组分对脾虚水湿不化大鼠肝脏功能的影响

目的:探讨黄芪及其拆分组分对脾虚水湿不化大鼠肝脏功能的影响。方法:采用高脂低蛋白饮食+负重游泳复合因素诱导6周,建立脾虚水湿不化大鼠模型,造模后给予黄芪各组分进行干预,检测一般状况以及肝功能指标。结果:与空白对照组相比,模型对照组出现明显脾虚水湿不化表现和肝功能的异常,ALT、AST、ALP、CHOL和LDL-C水平显著升高(P0.05),CHE、TG和HDL-C水平显著降低(P0.05)。与模型对照组相比,黄芪及其拆分组脾虚水湿不化一般状况评分降低(P0.01),黄芪多糖组ALT、AST、ALP、CHOL和LDL-C水平显著降低(P0.01),TG水平显著升高(P0.01),黄芪水煎液组ALT、和ALP水平显著降低(P0.05),TG水平显著升高(P0.05),黄芪黄酮组ALT、AST和LDL-C水平显著降低(P0.05),黄芪皂苷组TG水平显著升高(P0.05),黄芪水提物组HDL-C水平显著升高(P0.05)。结论:黄芪及其各拆分组分可以不同程度的改善脾虚水湿不化模型大鼠的肝脏功能,其中以黄芪多糖组改善最为明显。     

黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠抗疲劳能力的影响

目的 研究黄芪多糖对脾虚水湿不化大鼠抗疲劳能力的影响。方法 高脂低蛋白加力竭游泳法建立脾虚水湿不化大鼠模型,给与高、中、低剂量黄芪多糖灌胃,检测负重力竭游泳时间、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿素(UREA)、血清丙二醛(MDA)水平。结果 与模型对照组比,黄芪多糖组负重力竭游泳时间延长(P0.01),血清TG、CHOL、LDL及UREA水平降低(P0.05,P0.01),血清MDA水平降低(P0.05)。结论 黄芪多糖可有效改善脾虚水湿不化大鼠疲劳状况。     

薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠结肠VIPR1和AQP3表达的影响

目的:研究薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠结肠血管活性肠肽受体1(VIPR1)和水通道蛋白3(AQP3)表达的影响,探讨薏苡仁多糖对脾虚水湿不化模型大鼠水液代谢调控的作用机制。方法:复制脾虚水湿不化大鼠模型,用薏苡仁多糖、薏苡仁多糖组分I、薏苡仁多糖组分II干预后,采用Real time-PCR法检测VIPR1、AQP3的mRNA表达水平变化;Western Blot法检测VIPR1、p-CREB、AQP3蛋白表达水平变化。结果:与对照组比较,模型组结肠VIPR1的mRNA和蛋白表达水平显著升高,而结肠AQP3的mRNA和蛋白表达水平显著降低,p-CREB蛋白表达水平显著降低。与模型组比较,0.9113g/kg的薏苡仁多糖不同拆分组分使结肠组织VIPR1的mRNA和蛋白表达水平均有不同程度的降低,而结肠组织AQP3的mRNA和蛋白表达水平以及p-CREB蛋白表达水平有不同程度的升高,薏苡仁多糖组分I组作用最明显。结论:通过下调结肠中VIPR1的表达及上调AQP3的表达,调控结肠水液代谢可能是薏苡仁多糖治疗脾虚水湿不化模型大鼠的作用机制之一。     

黄芪桂枝汤联合玉屏风颗粒治疗小儿反复呼吸道感染临床观察

目的探讨小儿反复呼吸道感染应用黄芪桂枝汤联合玉屏风颗粒的疗效。方法选择2017年6月-2018年5月儿科收治的120例小儿反复呼吸道感染患儿,随机将其分为2组,每组各60例。对照组经常规治疗干预,观察组经黄芪桂枝汤联合玉屏风颗粒治疗干预,对比2组临床疗效、炎症反应及免疫功能。结果治疗后,观察组总有效率为91.67%,高于对照组71.67%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)指标低于对照组,白介素-2(IL-2)指标高于对照组,观察组免疫球蛋白G(Ig G)、免疫球蛋白A(Ig A)及免疫球蛋白M(Ig M)指标均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小儿反复呼吸道感染应用黄芪桂枝汤联合玉屏风颗粒,可有效抑制炎症反应,提高免疫功能,且临床疗效显著。     

黄芪多糖对脾虚湿困大鼠内分泌、免疫相关因子的影响

目的:研究黄芪多糖对脾虚湿困大鼠内分泌、免疫相关因子的影响,探讨黄芪多糖健脾祛湿机制。方法:高脂低蛋白饮食加力竭游泳法建立脾虚湿困大鼠模型。黄芪多糖干预后观察脾虚湿困大鼠体质量变化,检测血清总蛋白(TP)、球蛋白(GLB)含量变化,ELISA法检测血清垂体腺苷酸环化酶活化肽(PACAP)含量,免疫组化法检测十二指肠组织IL-6、IL-10表达。结果:与模型组比较,黄芪多糖高剂量组大鼠体质量增加(P<0.05);黄芪多糖中、高剂量组血清TP含量升高(P<0.05);黄芪多糖低、中、高剂量组GLB水平出现升高(P<0.01),血清PACAP水平降低(P<0.01),十二指肠组织IL-6及IL-10阳性面积百分比降低(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪多糖可调节脾虚湿困大鼠内分泌、免疫系统相关因子进而发挥健脾祛湿功效。     

妇炎宁颗粒对慢性盆腔炎模型大鼠的IL-2IL-6影响

目的:探讨妇炎宁颗粒对慢性盆腔炎模型大鼠免疫方面的影响.方法:采用混合菌液造模法制备慢性盆腔炎大鼠模型,测定大鼠血清白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)的浓度变化.结果:治疗组大鼠血清IL-2、IL-6值与模型组相比有显著性差异(P<0.05),其中治疗高剂量组与模型组相比有极显著性差异(P<0.01),与对照组相比有显著性差异(P<0.05).结论:妇炎宁颗粒治疗慢性盆腔炎作用机制与其调节机体免疫功能相关.     

黄芪皂苷干预脾虚水湿不化证大鼠的代谢组学研究

目的研究黄芪皂苷组分干预脾虚水湿不化证大鼠血浆内源性代谢物的变化,探求黄芪皂苷组分对脾虚水湿不化证的干预作用。方法采用高效液相-飞行时间质谱仪检测大鼠血浆内源性代谢物信息,利用主成分分析和偏最小二乘判别分析研究对照组、模型组以及黄芪皂苷组之间的代谢差异,确定潜在生物标志物。结果对照组、模型组以及黄芪皂苷组代谢模式明显不同,共鉴定11个生物标志物,其通路主要涉及甘油磷脂代谢、鞘脂代谢、淀粉与蔗糖代谢和花生四烯酸代谢等。结论黄芪皂苷组分可能通过干预溶血磷脂酰胆碱导致的脂肪代谢紊乱、脂肪酸进入线粒体减少导致的能量供给不足、肠道功能失调等一系列代谢紊乱对脾虚水湿不化证起到治疗作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-18的影响作用

目的:观察黄芪多糖对糖尿病大鼠血糖的影响及血清IL-1β、IL-6、IL-18的影响作用,探讨黄芪多糖降糖的作用环节。方法:建立糖尿病大鼠模型,筛选出现多饮、多尿、多食,血糖升高(FBG≥16.7mmol/L)的对象作为糖尿病模型组,测量正常对照组及糖尿病模型组大鼠的血清FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平,然后将模型组随机分为四组,分别为黄芪多糖高剂量(0.8g·kg-1·d-1)、中剂量(0.4g·kg-1·d-1)、低剂量(0.2g·kg-1·d-1)及阳性对照(等量生理盐水灌胃)组。4周后空腹采集血液标本,尾静脉测大鼠血糖,放射免疫法测胰岛素,ELISA法测血清IL-1β、IL-6、IL-18。结果:1糖尿病模型组大鼠饮水、饮食量及尿量明显高于正常对照组,体重较前有明显下降,正常对照组无明显变化。2黄芪多糖治疗组饮水量、饮食量及体重减轻得到明显控制,阳性对照组无明显改善。3糖尿病模型组大鼠血清FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平明显升高,与正常对照组比较均有显著性差异(P0.01),黄芪多糖治疗组较阳性对照组FBG、FINS、IL-1β、IL-6水平下降,差异有统计学意义(P0.05);黄芪多糖治疗组IL-18水平低于阳性对照组,但无统计学意义(P0.05);黄芪多糖高、中、低剂量组间FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平无显著差异(P0.05)。结论:糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素水平、IL-1β、IL-6、IL-18水平均升高,表明高脂+STZ诱导的糖尿病大鼠可出现胰岛素抵抗和IL-1β、IL-6、IL-18炎症因子的增高,IL-1β、IL-6、IL-18炎症因子可能参与了胰岛素抵抗的发生;黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖水平及血清胰岛素水平,也可降低糖尿病大鼠血清IL-1β及IL-6,从而改善胰岛素抵抗,但对IL-18的影响作用不够显著。     

运脾治疗对脾虚大鼠免疫功能的影响

目的探讨运脾治疗对脾虚大鼠免疫功能的作用。方法以黄芪、当归、苍术、龙骨等组成运脾基本方,加工制成糖浆制剂,应用利血平建立大鼠脾虚模型,以正常组、模型组、运脾治疗组对照,观察运脾方对脾虚大鼠主要免疫器官脾、胸腺组织结构,血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及超氧化物歧化酶(SOD)的作用。结果运脾治疗对胸腺组织结构有较显著的恢复作用,可提高Ig、SOD的含量。结论通过提高SOD、Ig含量,促进胸腺组织结构恢复等作用,从而显著提高脾虚大鼠免疫功能。     

久泻宁颗粒治疗大鼠急性溃疡性结肠炎的实验研究

目的:通过醋酸致大鼠溃疡性模型试验,探讨久泻宁颗粒治疗急性溃疡性结肠炎的机制。方法:除空白组外,其他各组以2,4-二硝基氯苯和醋酸联合应用建立大鼠溃疡性结肠炎模型。造模成功后,将70只SD大鼠分层随机分空白组、UC模型对照组、补脾益肠丸阳性对照组、柳氮磺胺吡啶片阳性对照组、久泻宁颗粒高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组10只(雌雄各半)。空白组与UC模型对照组给饮水,其他分别给相应的药物,连续14天后,腹主动脉采血测定:血清IL-2、TNF-α、免疫球蛋白Ig G、Ig M以及SOD、MDA,同时取结肠溃疡明显处作病理分析。结果:UC模型对照组与正常组比较,UC模型对照组明显出现免疫异常(P0.01),血清TNF-α、Ig G、Ig M水平明显升高(P0.01),IL-2水平明显降低(P0.01)。与模型对照组比较,久泻宁颗粒组TNF-α、Ig G、Ig M、MDA水平降低(P0.05~P0.01),IL-2、SOD水平升高(P0.05~P0.01)。结论:久泻宁颗粒能明显调节UC大鼠机体免疫功能异常,对模型大鼠结肠溃疡面有较好的修复和恢复作用。     

久泻宁颗粒治疗大鼠慢性非特异性溃疡性结肠炎的实验研究

目的:研究久泻宁颗粒对慢性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用并探讨其可能的作用机制。方法:以2,4-二硝基氯苯和异种异体抗原乳化液联合应用建立大鼠溃疡性结肠炎模型后,连续给药14 d,腹主动脉采血测定血清IL-2、TNF-α、免疫球蛋白Ig G、Ig M以及SOD、MDA,同时截取结肠溃疡明显处做病理分析。结果:UC模型组与正常组比较差异有统计学意义,血清TNF-α、Ig G、Ig M水平明显升高,IL-2水平明显降低。与模型组比较,久泻宁颗粒组TNF-α、Ig G、Ig M、MDA水平降低,IL-2、SOD水平升高。结论:久泻宁颗粒能明显调节UC大鼠机体免疫功能异常,对UC模型大鼠结肠溃疡面有较好的修复作用。     

黄芪多糖对过敏性鼻炎大鼠Treg/Th17细胞免疫平衡和炎症因子的影响

目的:探讨黄芪多糖对过敏性鼻炎大鼠Treg/Th17细胞免疫平衡和炎症因子的影响。方法:将50只SD大鼠分为空白组、模型组、氯雷他定组和黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组,每组10只。应用卵白蛋白+氢氧化铝粉建立过敏性鼻炎基础致敏模型。观察大鼠基础行为学改变,观察HE染色的病理情况,采用ELISA法检测大鼠血清IgE、白介素-10(IL-10)、白介素-17(IL-17)水平,流式细胞术检测血清Th17/Treg分布。结果:与模型组比较,氯雷他定组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组鼻黏膜组织上皮组织较为完整,有少量的炎性浸润;模型组行为学积分和血清IgE、IL-17、Th17水平显著升高(均P<0.05),IL-10、Treg水平显著降低(均P<0.05)。与模型组比较,黄芪多糖高剂量组大鼠IL-10、Treg水平显著升高(均P<0.05),行为学积分和血清IgE、IL-17、Th17水平显著降低(均P<0.05)。结论:黄芪多糖可有效缓解过敏性鼻炎大鼠模型的症状,机制可能与提高免疫功能、抑制炎症反应有关。     

脾虚证大鼠侧脑室注射孤啡肽对脾T淋巴细胞表达IL-2的影响

目的:脾虚证大鼠侧脑室注射孤啡肽,研究其对脾T淋巴细胞表达白介素2(IL-2)能力的影响,从神经内分泌的角度来探索其在脾虚发生中的作用。方法:用100%大黄煎剂灌胃复制脾虚证大鼠模型,四君子汤作为反证药物,侧脑室埋管,注射孤啡肽,放射免疫法检测其脾T淋巴细胞上清液中IL-2浓度。结果:灌服大黄煎剂后,大鼠逐渐出现腹泻,或伴有脱肛,食量减少,精神不振,目光呆滞,行动迟缓,懒动,被毛失去光泽,形体消瘦,而空白对照组没有上述症状。T淋巴细胞上清液中IL-2浓度与空白组、四君子汤组和孤啡肽组明显降低,P<0.01。四君子汤治疗组和孤啡肽组大鼠上述脾虚症状逐渐改善,T淋巴细胞上清液中IL-2增高,与脾虚模型组,自然恢复组比较,P<0.01。结论:脾虚证大鼠侧脑室注射孤啡肽能提高脾T淋巴细胞表达IL-2能力,增强免疫功能。     

黄芪多糖对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的:观察黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide,APS)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及可能的保护机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为3组,每组10只:假手术组、模型组、黄芪多糖组。造模前,黄芪多糖组给予黄芪多糖30 mg·kg~(-1)尾静脉注射,1次/天;假手术组和模型组给予相同剂量的生理盐水,连续7 d。建立70%的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌注4 h。取腹主动脉血测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。取大鼠肝脏,检测肝脏组织匀浆中SOD(超氧化物歧化酶)活性和MDA(丙二醛)含量;ELISA法检测炎症因子IL-1β(白介素-1β)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、IL-10(白介素-10)水平;免疫组化法检测肝脏组织HO-1(血红素加氧酶-1)的表达水平,光镜下观察肝脏病理学变化。结果:与假手术组相比,模型组和黄芪多糖组血清ALT、AST、LDH含量显著升高(均P0.01);黄芪多糖组三者水平显著低于模型组(均P0.01)。与假手术组相比,模型组和黄芪多糖组肝组织SOD活性显著下降,MDA含量显著上升(均P0.01);与模型组相比,黄芪多糖组肝组织SOD活性明显升高(P0.01),MDA含量明显降低(P0.05)。与假手术组相比,模型组和黄芪多糖组肝组织IL-1β、TNF-α、IL-10水平显著升高(均P0.01);与模型组相比,黄芪多糖组肝组织IL-1β、TNF-α明显降低,IL-10水平明显升高(均P0.01)。与假手术组比较,模型组、黄芪多糖组肝组织HO-1表达明显上升(均P0.01);与模型组比较,黄芪多糖组肝组织HO-1表达显著升高(P0.01)。结论:黄芪多糖具有显著改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与上调HO-1蛋白在肝脏组织中的表达,抑制促炎因子、发挥抗氧自由基作用以及促进抗炎因子的生成有关。