补肾化痰法影响骨髓间充质干细胞成骨分化的实验研究

目的:研究补肾化痰法对BMSCs成骨分化的影响,探讨补肾化痰法治疗骨质疏松症的可能作用机制。方法:运用全骨髓贴壁法分离培养纯化Wsitar大鼠BMSCs,诱导BMSCs成骨分化,观察补肾中药、化痰中药和补肾化痰中药分别对BMSCs成骨分化后茜素红染色及定量、碱性磷酸酶(ALP)活性和骨钙素(OCN)mRNA表达影响。结果:补肾化痰中药能促进BMSCs成骨诱导后细胞体外钙化,提高细胞内ALP活性,上调OCN-mRNA表达。结论:补肾化痰法可以促进BMSCs向成骨细胞分化。     

六味地黄丸、金匮肾气丸及健骨二仙丸含药血清对BMSCs成脂、成骨细胞分化相关基因的影响

目的研究补肾方药对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的前脂肪细胞向成骨分化的影响。方法采用全骨髓贴壁法培养BMSCs,用经典化学方法诱导BMSCs为前脂肪细胞,用六味地黄丸、金匮肾气丸和健骨二仙丸含药血清(含量浓度均为10%,分别代表补肾阴、补肾阳和补肾填精方药),干预前脂肪细胞成骨分化过程;采用反转录-实时荧光定量PCR技术(RT-real time qPCR),分别于第6、12和18天,检测成骨分化相关基因RUNX2、ALP、BGP、BMP2、BMP4、SPP1和IGF1 mRNA,及成脂分化相关基因LPL、FABP4和PPARγ mRNA表达水平。结果对于成骨分化相关基因,与对照组比较,第6天各组基因表达无显著变化(2.0>Ratio>0.5);第12天,金匮肾气丸组IGF1和RUNX2 mRNA表达升高较为显著,相对表达量(Ratio)分别为2.97和1.81;第18天,各组IGF1 mRNA表达均显著上升,六味地黄丸组、金匮肾气丸组和健骨二仙丸组Ratio值分别为3.74、12.60和8.35;各组SPP1 mRNA表达也显著升高,Ratio值分别为2.94、3.18和2.62。对于成脂分化相关基因,第6天,六味地黄丸组和金匮肾气丸组FABP4mRNA表达显著下降(Ratio分别为0.47和0.40),其他基因表达均下调,但不显著;第12天和第18天,成脂分化基因表达变化均无显著变化(2.0>Ratio>0.5)。结论成骨分化相关基因在补肾方药作用较晚时间出现表达上调的变化,而成脂分化相关基因在补肾方药作用较早时间即出现表达下调的改变,并且提示补肾阳法促进成骨分化、抑制成脂分化作用更为显著。     

不同治法对成脂诱导兔BMSCs Dkk-1和PPARγmRNA表达的影响

目的:研究温补肾阳法、活血化瘀法和补肾活血法三种治法对成脂诱导的兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)Dkk-1和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγmRNA)表达的影响。方法:体外分离培养兔BMSCs,分为温补肾阳组、活血化瘀组、补肾活血组、对照组,分别加入含10%温补肾阳、活血化瘀、补肾活血含药血清和空白血清的兔BMSCs成脂诱导液培养,14 d后进行形态学观察并应用RT-PCR检测各组细胞中Dkk-1和PPARγmRNA的表达情况。结果:与对照组比较,相同视野下各组脂滴数量少,补肾活血组脂滴数量最少,各组中Dkk-1和PPARγ表达均减少,其中补肾活血组表达明显减少,与温补肾阳组、活血化瘀组有显著性差异,P<0.05。结论:三种治法均可抑制BMSCs成脂分化,补肾活血法抑制作用最明显,这种作用可能是通过下调BMSCsDkk-1和PPARγmRNA表达来完成。     

中药干预骨髓间充质干细胞成骨和成脂分化及其机制的研究进展

骨髓间充质干细胞(BMSCs)是来源于中胚层并具备多向分化潜力的多功能干细胞,是骨髓内成骨细胞和脂肪细胞的共同来源,且在成骨分化与成脂分化间维持着动态平衡。近年来的研究表明大量中药能够通过Wnt/β-catenin信号通路、Runx-2、ALP等相关成骨因子和PPAR-γ途径有效调控BMSCs的成骨分化和成脂分化。本文就中药对BMSCs成骨及成脂分化的影响效应和机制进行简要概括。     

黄芪多糖诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化的特性

目的观察黄芪多糖对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经细胞、脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞分化特性的影响,为开发有效而又低毒的分化诱导剂提供依据。方法采用全骨髓贴壁筛选法分离、纯化无特定病原体级Wistar大鼠BMSCs。用噻唑蓝(MTT)法筛选出黄芪多糖的合适浓度,取F3代细胞,采用随机数字表法分为对照组和诱导组(神经诱导、成脂诱导、成骨诱导、软骨诱导),采用甲苯胺蓝染色、油红O染色、茜素红染色检测神经细胞、脂肪细胞、软骨细胞表面特异性标记物。用Western Blot技术检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脂蛋白酯酶(LPL)、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅱ。分析黄芪多糖对F3代BMSCs向神经、脂肪、软骨和骨的诱导分化作用。结果 MTT显示,在1 g/L黄芪多糖诱导48 h下细胞增殖明显,甲苯胺蓝染色阳性,而油红O、茜素红染色阴性。Western Blot法检测显示NSE为阳性表达,LPL、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅱ均为阴性表达。结论黄芪多糖可诱导大鼠BMSCs定向分化为神经细胞,而未向脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞分化。     

补肾通络方通过抑制chemerin及炎性因子干预骨质疏松症的机制研究

目的评价补肾通络方对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨、成脂分化以及小鼠单核巨噬细胞RAW264.7破骨分化模型的干预作用,并探究其调节骨形成及骨吸收的相关机制。方法分别给予补肾方、通络方和补肾通络方进行干预,采用茜素红染色法鉴定BMSCs成骨分化后各组钙结节形成情况;采用油红O染色鉴定BMSCs成脂分化后各组脂滴形成情况;采用q RT-PCR法检测BMSCs成骨、成脂分化后各组成骨、成脂分化标志基因m RNA表达,成骨、成脂分化过程和炎症模型中chemerinm RNA表达;采用ELISA法检测BMSCs成骨、成脂分化过程和炎症模型中各组chemerin分泌量。采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant alkaline phosphatase,TRAP)染色鉴定各组RAW264.7细胞破骨分化程度,并测定各组TRAP活性;采用Westernblotting法检测RAW264.7细胞破骨分化中各组TRAP蛋白表达情况;采用q RT-PCR法及ELISA法检测RAW264.7细胞破骨分化后各组chemerin、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)mRNA表达及分泌。结果与对照组比较,补肾通络方组钙结节显著增多(P0.01),脂滴显著减少(P0.01),成骨分化标志基因表达显著升高(P0.01),成脂分化标志基因表达显著下降(P0.05),chemerin分泌及基因表达在成骨分化第3天及成脂分化第3、7天显著下降(P0.05、0.01)。与对照组比较,BMSCs炎症模型chemerin分泌及基因表达显著升高(P0.01);与BMSCs炎症模型比较,补肾通络方组chemerin分泌及基因表达显著下降(P0.01)。与对照组比较,RAW264.7细胞破骨分化中TRAP阳性细胞、活力、蛋白表达以及IL-6、TNF-α分泌与基因表达均显著升高(P0.05、0.01);与模型组比较,补肾通络方组TRAP阳性细胞、活力、蛋白表达以及IL-6、TNF-α分泌与基因表达显著降低(P0.01)。结论补肾通络方可通过抑制chemerin及炎症因子来调节成骨、成脂分化及破骨细胞分化,从而促进骨形成、抑制骨吸收、改善骨质疏松症。     

六味地黄丸、金匮肾气丸和健骨二仙丸对大鼠BMSCs向脂肪细胞分化相关基因表达的影响

目的:研究补肾益气功效的六味地黄丸、金匮肾气丸和健骨二仙丸对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂分化的影响。方法:采用全骨髓贴壁法培养BMSCs,补肾阴、补肾阳和补肾健骨方药(代表方分别为六味地黄丸、金匮肾气丸和健骨二仙丸)含药血清干预BMSCs成脂分化过程,采用反转录-实时荧光定量技术(RT-q real-time PCR),观察成脂分化相关基因Lpl、Fabp4和PparγmRNA表达水平的变化。结果:与10%正常大鼠血清相比较,Fabp4 mRNA在补肾阴组、补肾阳组(10%含药血清)表达水平均下降33%,但无统计学意义;Lpl mRNA在补肾阳组和补肾健骨组(10%含药血清)表达水平下降,其中补肾阳组具有统计学意义。PparγmRNA在其它各组表达无显著性变化。结论:六味地黄丸、金匮肾气丸和健骨二仙丸对转录因子表达水平无显著改变,但对其下游靶基因表达水平有显著下调作用,金匮肾气丸对成脂分化过程中成脂相关基因下调作用最为明显,推测其抑制骨髓间充质干细胞成脂分化能力较其它功效的方药更强。     

左、右归丸对大鼠骨髓间充质干细胞成骨及成脂诱导的研究

目的:研究体外左、右归丸诱导大鼠骨髓充质干细胞(bone marrow stromal stem cells,BMSCs)成骨及成脂的影响。方法:以左、右归丸水煎液和阳性对照药补佳乐、蒸馏水分别给予SD大鼠灌胃取血制备含药血清,分别加成骨和成脂诱导剂干预BMSCs,成骨诱导后采用改良钙钴法检测碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)表达,成脂诱导第10天油红O染色。结果:左、右归丸组与空白组比较,可显著提高细胞中ALP活性,促进钙化结节形成;左、右归丸可减少脂滴形成,降低细胞中甘油三酯含量。结论:左、右归丸对BMSCs分化的调节具有双向性,既促进BMSCs成骨分化同时又抑制BMSCs成脂分化。     

葛根素抑制间充质干细胞成脂肪分化的作用及机制

目的:探讨葛根素对骨髓间充质干细胞(bone-marrow derived mesenchymal stem cells,BMSCs)成脂肪分化的抑制作用与分子机制。方法:Percoll梯度密度离心法分离BMSCs;采用BMSCs特异性无血清培养基进行培养及传代;流式细胞术鉴定BMSCs表面特异性抗原表达;0.2μM和0.5μM葛根素分别联合成脂肪分化诱导培养基BMSCs向脂肪细胞分化;油红染液在第12天鉴定脂肪细胞形成情况;real-time PCR和western blot分别鉴定成脂肪分化相关因子PPAR-γ、CEBP-α及CEBP-β的表达;观察0.2μM和0.5μM葛根素对成脂肪分化相关Wnt信号通路的影响。结果:葛根素可显著抑制BMSCs向脂肪细胞分化,并呈浓度依赖性(P0.05),成脂肪诱导分化12天时,未加葛根素的BMSCs中PPAR-γ、CEBP-α及CEBP-β表达水平高于加葛根素组;葛根素组BMSCs胞内β-cateinin表达受到明显抑制。结论:葛根素可以明显抑制BMSCs向成脂肪细胞转化。     

补肾活血汤调控Runx2及Osterix促进BMSCs成骨分化的作用研究

目的:探讨补肾活血汤提高骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal cells,BMSCs)Runx2及Osterix基因表达,促进成骨分化的作用。方法:从双侧股骨和胫骨分离大鼠BMSCs并使用腺病毒载体转染BMSCs细胞,构建过表达Runx2细胞株,Q-PCR法对转染细胞株进行鉴定,CCK8法评价补肾活血汤对BMSCs活性的影响,ALP半定量活性检测法评价补肾活血汤对BMSCs成骨分化的影响,RT-PCR、Western Blot法检测补肾活血汤对成骨相关标志物Runx2和Osterix表达量的影响。结果:成功构建过表达Runx2的BMSCs细胞,补肾活血汤组在25μg/m-200μg/ml之内对细胞活性没有影响,与正常培养组比较补肾活血汤100μg/ml组ALP活性显著提高,与正常培养组比较补肾活血汤50μg/ml、100μg/ml组Runx2和Osterix的mRNA和蛋白相对表达量显著增加。结论:补肾活血汤能提高BMSCs中Runx2和Osterix的表达,促进成骨分化。     

健脾化痰方对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞NF-κB、脂联素和抵抗素的影响

目的观察健脾化痰方对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞NF-κB表达和脂联素、抵抗素分泌的影响,探讨其改善胰岛素抵抗(IR)的机制。方法采用细胞培养技术,将3T3-L1小鼠前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,通过地塞米松诱导建立IR细胞模型,将脂肪细胞分为正常组(基础培养液加10%空白组血清培养正常脂肪细胞)、模型组(基础培养液加10%空白组血清培养IR脂肪细胞)、健脾化痰组(基础培养液加10%健脾化痰组血清培养IR脂肪细胞)和吡格列酮组(基础培养液加10%吡格列酮组血清培养IR脂肪细胞),培养48 h,葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖浓度,ELISA法检测细胞培养上清液中脂联素和抵抗素量,RT-q PCR检测NF-κB表达。结果与正常组比较,模型组葡萄糖消耗量和脂联素含有量显著降低(P0.05),抵抗素含有量显著升高(P0.05),NF-κB表达明显上调(P0.05);与模型组比较,健脾化痰组和吡格列酮组葡萄糖消耗量和脂联素含有量明显升高(P0.05),抵抗素含有量显著降低(P0.05),NF-κB表达下调(P0.05)。结论 NF-κB、脂联素和抵抗素参与IR发生,健脾化痰方可能通过抑制IR脂肪细胞NF-κB异常表达,增加脂联素分泌、减少抵抗素分泌,改善IR。     

补肾健脾方对尾部悬吊大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的影响

目的:观察补肾健脾方对尾部悬吊大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂分化能力的影响。方法:大鼠随机分为正常组、悬吊组、补肾健脾方高、中、低剂量组共5组。除正常组外,其余各组大鼠头低位-30度尾部悬吊连续21 d模拟失重,后3组大鼠从实验第1天开始分别按剂量11.4,5.7,2.8 g·kg-1·d-1给予补肾健脾方ig 21 d,其余各组大鼠ig等容积的生理盐水。全骨髓贴壁法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,并进行成脂分化诱导,油红O染色法检测脂滴形成情况,Real Time PCR法和Western bolt法分别检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA和蛋白表达,在成脂诱导分化的第7,14,21天分别检测细胞内甘油三酯(TG)含量。结果:较正常组,悬吊组大鼠BMSCs经成脂诱导后7,14,21 d TG含量均明显升高(P0.01),成脂诱导21 d成脂能力,PPARγmRNA和蛋白表达明显增强(P0.01);较悬吊组,补肾健脾高、中、低剂量组大鼠BMSCs经成脂诱导7,14,21 d后TG含量降低(P0.01,P0.05),经成脂诱导21 d后成脂能力均明显减弱(P0.01),PPARγmRNA和蛋白表达减少(P0.01,P0.05);较补肾健脾中剂量组,补肾健脾高剂量组大鼠BMSCs经成脂诱导14,21 d后TG含量降低(P0.05),经成脂诱导21 d后补肾健脾高剂量组成脂能力均减弱(P0.05),PPARγmRNA和蛋白表达均减少(P0.05,P0.01),补肾健脾低剂量组PPARγ蛋白表达增多(P0.05)。结论:补肾健脾方具有抑制尾部悬吊大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的作用,以补肾健脾方高剂量作用为优,其机制可能与下调PPARγ表达有关。     

健脾化痰法对前脂肪细胞分泌功能影响的研究

目的:通过检测用含药大鼠血清培养前脂肪细胞分化过程中瘦素、瘦素受体m RNA的表达和脂联素含量,探讨健脾化痰法对脂肪细胞分泌功能的影响。方法:对SD大鼠分别给予健脾化痰方、健脾方、化痰方、维甲酸及生理盐水灌胃7天后,分离血清以培养并诱导前脂肪细胞分化,检测试验指标。结果:健脾化痰法可明显提高脂肪细胞的瘦素分泌,效果优于单纯健脾法或单纯化痰法(P0.05,P0.01),时间因素对瘦素分泌的影响较大。健脾化痰法可明显提高脂肪细胞瘦素受体m RNA的分泌,总体趋势为:健脾化痰组化痰组维甲酸组健脾组空白血清组完全空白组。健脾化痰法可明显提高脂肪细胞脂联素的含量,在所有时间段效果均优于其他各组(P0.05,P0.01)。结论:健脾化痰法可明显提高脂肪细胞的瘦素、瘦素受体m RNA和脂联素的分泌,效果优于单纯健脾法或单纯化痰法。     

补肾中药诱导骨髓间充质干细胞增殖分化防治骨质疏松的研究进展

骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是干细胞研究领域的热点。BMSCs增殖分化成成骨细胞与中医"肾藏精"理论有一定联系,应用补肾中药干预BMSCs增殖分化防治OP具有良好研究的前景。从中医"肾藏精"理论与BMSCs的关系以及补肾中药(单味中药与单体,中药复方)两个方面,对近年来补肾中药诱导BMSCs增殖分化防治OP的研究进展进行了综述。     

补肾中药对老化间充质干细胞内外微环境改变及其分化方向调控的影响

目的探究补肾中药(金匮肾气丸、健骨二仙丸、六味地黄丸)对老化间充质干细胞内外微环境改变及其分化方向调控的影响。方法全骨髓贴壁法培养干细胞,300μmol/L H_2O_2处理以建立氧化衰老模型,实时荧光定量PCR法检测成骨相关因子骨钙蛋白(OCN)、I型胶原、骨形成转录因子(DXL5)、成骨细胞特异性转录因子(OSX)、Runt相关转录因子2(Runx2)、成脂分化相关因子过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ2)、C/EBPβ共同激活因子PDA-结合蛋白模体(TAZ)mRNA表达,Western blot法检测成脂诱导中TAZ蛋白表达。结果与模型组比较,各补肾中药组均可显著上调OCN、DXL5、OSX、RunX2、TAZ mRNA表达(P<0.05),显著下调PPARγ2、C/EBPβmRNA表达(P<0.05);金匮肾气丸、六味地黄丸组TAZ蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论补肾中药可通过改变细胞内外微环境,上调成骨因子OCN、DXL5、OSX、RunX2、TAZ mRNA表达,下调成脂因子PPARγ2、C/EBPβmRNA表达,从而促进老化间充质干细胞成骨分化,抑制成脂分化。     

中药调控骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化相关信号通路的研究进展

骨髓间充质干细胞（BMSCs）来源于从骨髓中分离出的干细胞，具有多向分化和自我更新的潜能，在一定的条件干预下，可将其诱导分化为成骨细胞（OB）、软骨细胞、脂肪细胞和成纤维细胞等。BMSCs对维护骨结构稳定和平衡骨代谢过程具有十分重要的作用，促进BMSCs增殖，诱导其向OB分化对临床防治骨质疏松症、骨缺损、骨折愈合等疾病具有重要的意义。由于BMSCs的增殖及成骨分化过程是一个受多基因控制和多条信号传导通路调控的复杂过程，而中药恰好具有多生物活性成分、多靶点和多通路协同的作用优势，能够通过多渠道影响BMSCs的增殖及分化过程，诱导BMSCs增殖，增强与成骨相关基因的转录与表达，从而促进BMSCs向OB分化，达到防治骨质疏松症、骨缺损等多种骨病的目的。文章通过对中药单体及复方干预BMSCs增殖及成骨分化相关文献进行查阅，重点整理中药单体及复方调控分泌型糖蛋白（Wnt）、神经源性位点缺口同源蛋白（Notch）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)、骨形态发生蛋白（BMP）/Smad、Janus激酶（JAK）/信号转导及转录激活因子（STAT）、骨...     

中药促骨髓间充质干细胞成骨分化的研究进展

骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有多向分化潜能以及自我复制的能力,可借助一定诱导条件分化为成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、肌细胞等成熟细胞,是目前骨组织工程中较为理想的种子细胞.选用中药作为诱导剂,较之以往应用的化学物质和细胞因子,能选择的作用靶点更广泛,且更加廉价实用.研究表明中药及其有效成分能够显著促进BMSCs向成骨分化,其生理活性与细胞因子类似.本文特从中药及其有效成分促BMSCs成骨分化及其机制对近年来的研究进行了综述.     

健脾化痰汤对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞炎症细胞因子分泌的影响

目的:观察健脾化痰汤含药血清对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞分泌脂联素、TNF-α和IL-6的影响,探讨其改善IR可能机制。方法:采用细胞培养技术,将3T3-L1小鼠前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,通过地塞米松诱导建立IR细胞模型,将脂肪细胞分为正常组(基础培养液加10%空白组血清培养正常脂肪细胞)、IR组(基础培养液加10%空白组血清培养IR脂肪细胞)、中药组(基础培养液加10%健脾化痰组血清培养IR脂肪细胞)和西药组(基础培养液加10%比格列酮组血清培养IR脂肪细胞),培养48 h,葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖浓度,ELISA法检测细胞培养上清液中脂联素、TNF-α和IL-6含量。结果:与正常组比较,IR组葡萄糖消耗量和脂联素含量显著降低(P<0.05),TNF-α和IL-6含量显著升高(P<0.05);与IR组比较,中药组和西药组葡萄糖消耗量和脂联素含量明显升高(P<0.05),TNF-α和IL-6含量显著降低(P<0.05)。结论:脂联素、TNF-α和IL-6参与IR发生,健脾化痰汤可能通过调节IR脂肪细胞炎症细胞因子分泌,改善IR。     

柚皮苷对酒精诱导的骨髓间充质干细胞氧化应激、自噬、凋亡和成骨成脂分化的影响

目的 探讨柚皮苷对酒精诱导的骨髓间充质干细胞氧化应激、自噬、凋亡和成骨成脂分化的影响。方法 美国ATCC细胞库购买骨髓间充质干细胞,随机设立空白组、酒精组和中药组,空白组给予基础培养基或诱导培养基,酒精组在空白组基础上给予100 mmol/L浓度酒精,中药组在酒精组基础上给予100 mmol/L浓度柚皮苷。MTS法检测细胞活力,H2DCFDA法标记细胞内活性氧含量,Western Blot法检测自噬关键基因LC3蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况,茜素红染色评价酒精和柚皮苷对BMSCc矿化结节形成的影响,油红O染色评价酒精和柚皮苷对BMSCc成脂分化时脂滴形成的影响。结果 与空白组和酒精组相比,柚皮苷可拮抗酒精诱导的活性氧含量增加,降低LC3蛋白表达和凋亡水平,抑制脂质形成而促进矿化结节形成。结论 柚皮苷可拮抗酒精诱导的氧化应激水平增加,调控细胞自噬、抑制凋亡,进而恢复BMSCs成骨/成脂分化平衡。     

补肾中药调控骨髓间充质干细胞成骨分化的RNA m6A修饰作用研究

骨髓间充质干细胞(BMSCs)是一种成体干细胞,具有成骨细胞分化能力。BMSCs成骨分化能力减弱易导致骨质疏松等多种骨相关疾病。中医学认为“肾主骨生髓”,补肾中药是治疗骨质疏松的常用药物,具有调控BMSCs成骨分化作用。腺苷N6位甲基化修饰(m6A)是真核生物RNA的转录后修饰,是BMSCs成骨分化的关键因素。探讨m6A动态修饰与BMSCs成骨分化的关系,分析补肾中药调控m6A修饰的可能作用及靶点,能够为补肾中药治疗骨质疏松提供新靶点,为中医肾藏象理论的科学阐释提供思路。