三黄泻心汤对全脑缺血再灌注大鼠氧化应激及炎性损伤的保护作用

目的:研究三黄泻心汤(简称泻心汤)对全脑缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤后大鼠脑组织中氧化损伤及炎性损伤的保护作用。方法:连续给药7天后,采用两侧颈总动脉夹闭结合低血压方法制备全脑缺血再灌注损伤大鼠模型,再灌注后继续给药2d,末次给药0.5h后处死大鼠,测定脑指数、脑组织含水量、脑组织中H2O2、MDA的含量和Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP、SOD、CAT、GSH-Px的活力,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,脑组织中NFκB p65蛋白亚基及其磷酸化表达情况,及IL-1β、IL-6、TNF-α等mRNA表达情况。结果:泻心汤8.74 g/kg剂量能降低全脑缺血再灌注模型大鼠的脑指数及脑组织含水量,减少脑内H2O2及MDA含量,提高CAT、SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP等酶的活力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α含量,抑制NFκB p65亚基磷酸化及IL-1β、TNF-αmRNA表达。结论:泻心汤可通过提高模型大鼠脑内Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP酶及抗氧化酶活力,减轻受损组织中的水肿及氧化应激损伤,且抑制转核因子的激活及炎性因子的转录,发挥对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用。     

吴茱萸次碱对脑缺血再灌注小鼠的保护作用及作用机制研究

目的:观察吴茱萸次碱(Rut)对脑缺血再灌注(I/R)损伤小鼠的学习记忆能力的保护作用及作用机制。方法:采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑I/R损伤模型,采用跳台实验,观察腹腔注射吴茱萸次碱(84,252,504μg.kg-1)对脑I/R损伤小鼠的学习记忆能力的保护作用,并于缺血再灌注后48 h测定小鼠脑组织中一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:脑缺血再灌注后,小鼠学习记忆能力降低,脑组织中NO的含量,NOS和iNOS的活力升高。腹腔注射吴茱萸次碱可不同程度的改善脑I/R损伤造成的学习记忆能力障碍;吴茱萸次碱可降低NO的含量,NOS和iNOS的活力;与模型组比较,吴茱萸次碱(504μg.kg-1)可显著改善小鼠的学习记忆功能障碍,降低NO的含量,NOS和iNOS的活力(P<0.01)。结论:吴茱萸次碱对脑缺血再灌注(I/R)损伤小鼠的学习记忆能力具有保护作用,其机制可能与降低NO的含量,影响NOS和iNOS的活力有关。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注明胶酶系基因表达调节作用的影响

目的:研究脑脉通对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤和明胶酶系基因表达作用的影响。方法:制备局灶性脑I/R模型,将大鼠分为假手术组、模型组、脑脉通组、尼莫地平组,后3组又各分为脑缺血3h和I/R 6h、12h、24h、3d、6d时间点组。采用透射电镜、原位杂交方法,观察各组微血管结构、明胶酶及其抑制物的基因表达变化。结果:药物组电镜下其病理损伤较轻。明胶酶系基因表达显示,脑脉通可降低模型组(I/R 6h-6d)MMP-2 mRNA、(I/R 6h、I/R 12h、I/R 3d)MMP-9 mRNA的表达,提高模型组(I/R6h-3d)TIMP-1m RNA的表达。结论:脑脉通对大鼠脑I/R微血管基底膜损伤的保护作用与其对明胶酶系基因表达调节有关。     

归延胶囊对脑缺血再灌注时相点大鼠皮层神经细胞凋亡的影响

目的:观察归延胶囊(当归、莪术和延胡索)对脑缺血再灌注(CI/R)时相点大鼠皮层神经细胞凋亡的影响,探讨治疗CI/R损伤的作用机制.方法:采用大鼠脑中动脉阻断制备局灶性CI/R模型,缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、3 d、10d、30 d,取脑组织,干湿重量法测定脑含水量,TTC染色检测梗死面积,TUNEL检测神经细胞凋亡,RT-PCR检测损伤侧脑皮层组织Fas、Bax、Caspase mRNA表达,Western Blot检测损伤侧脑组织Fas、Fas-1、Bax、BCl-2、Caspaase-3、9蛋白表达.结果:归延能有效地改善CI/R所致的脑皮层病理组织学损伤,降低各时相点脑梗死面积,降低再灌注48 h、3 d、10 d脑含水量,减少再灌注48 h、3 d、10 d、30 d脑皮层神经细胞凋亡数,下调各时相点损伤侧Fas、Bax、caspase-3、9 mRNA及蛋白表达.结论:归延抑制脑皮层神经细胞凋亡的作用机制町能是通过调节Bcl-2/Bax、Fas/FasL和caspase-3的活性而实现的,     

黄连总碱对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究黄连总碱(TA)对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用机制。方法:建立乙醇致胃粘膜损伤动物模型,通过胃粘膜损伤指数和病理学改变来观察TA的保护作用。检测胃粘膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和活性氧(·OH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。免疫组织化学方法分析神经型一氧化氮合成酶(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)在胃粘膜的表达。结果:TA剂量依赖性地抑制乙醇致大鼠胃粘膜损伤,且作用强于等量的小檗碱(Ber)。TA明显阻遏乙醇引起的胃粘膜MDA、·OH升高以及NO、SOD降低。TA抑制乙醇所致的nNOS、eNOS在胃粘膜表达降低以及iNOS过表达。结论:黄连能抗人类酒精性胃粘膜损伤,该作用是各生物碱相互增效的结果。作用机制涉及:抑制氧自由基产生;促进自由基清除;减轻脂质过氧化;阻遏nNOS、eNOS表达降低以及iNOS过表达,维持胃粘膜的NO含量在正常水平。     

瓜蒌皮提取物基于PI3K/Akt/NO信号通路保护缺氧/复氧损伤心肌细胞的机制

目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/一氧化氮(PI3K/Akt/NO)信号通路在瓜蒌皮提取物保护心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法:以2.5 mmol·L~(-1)Na_2S_2O_4诱导心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常组、模型组、瓜蒌皮提取物组及抑制剂组。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌细胞中一氧化氮(NO)的释放量及内皮型一氧化氮合酶(e NOS),诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的活性水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中Akt,e NOS,i NOS mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定Akt,磷酸化Akt(p-Akt),e NOS,i NOS蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组心肌细胞活力明显下降(P0.01),心肌细胞NO释放量减少(P0.01),心肌细胞中p-Akt,Akt及e NOS mRNA和蛋白表达显著降低(P0.01),而i NOS mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,瓜蒌皮提取物预处理24 h后能改善心肌细胞形态,明显提高心肌细胞活力(P0.01)。瓜蒌皮提取物能促进p-Akt,Akt及e NOS mRNA和蛋白表达(P0.01),抑制i NOS mRNA和蛋白的表达(P0.01),增加心肌细胞NO的释放量(P0.01)。PI3K抑制剂LY294002与瓜蒌皮提取物联合处理后,逆转了瓜蒌皮提取物对心肌细胞的上述作用,导致细胞存活率下降。结论:瓜蒌皮提取物可能通过激活PI3K/Akt信号通路上调e NOS,下调i NOS的表达,增加内源性NO的基础含量水平,发挥抗凋亡作用,从而改善缺氧/复氧损伤诱导的心肌细胞损伤。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应变化的影响

目的：从肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、黏附分子（ICAM-1,VCAM-1）表达变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,观察缺血3 h和I/R 1,3,6,12 d神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、TNF-α,VCAM-1,ICAM-1和ICAM-1mRNA表达变化,TNF-α以灰度值为表达单位,VCAM-1,ICAM-1以阳性反应血管数目为表达单位。结果： 模型组脑组织含水量（I/R 1,3,6 d）、神经症状积分（各时间点）和TNF-α,VCAM-1（I 3 h,I/R 1,3,6 d）,ICAM-1（I 3 h,I/R 1,3,6 d）及其mRNA（各时间点）均高于假手术组；脑脉通组神经症状积分,脑组织含水量（I/R 3,6,12 d）,TNF-α,VCAM-1（I 3 h,I/R 1,3 d）和ICAM-1及其mRNA（I 3 h,I/R 1,3 d）表达均低于模型组；脑脉通组神经症状积分（I/R 6,12 d）,TNF-α（I/R 1 d）,ICAM-1（I/R 1 d）及其mRNA（I/R 1,3 d）表达低于尼莫地平组。结论： 脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的机制与其抑制TNF-α,VCAM-1,ICAM-1等表达有关。     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内细胞间粘附分子-1表达和中性白细胞浸润及神经细胞损伤的影响

目的：探讨脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血后脑内炎症损伤的影响。方法：采用胶原酶诱导的大鼠脑出血模型,分组处理,并用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组织化学和组织学方法检测术后不同时间各组出血侧脑内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达、脑微血管内皮细胞上ICAM-1蛋白表达、中性白细胞浸润和神经细胞损伤情况。结果：正常组和假手术组大鼠术侧脑内检测到低水平ICAM-1 mRNA表达及少量ICAM-1阳性微血管,未见中性白细胞浸润和受损神经细胞。模型组大鼠出血侧脑内ICAM-1mRNA表达在术后4h显著升高,24h达到高峰,96h仍保持较高水平,168h恢复正常水平;ICAM-1阳性微血管数在术后4h显著增多,48h达到峰值,持续至168h;中性白细胞浸润和神经细胞损伤在术后4h也明显增多,均于48h达到高峰,之后逐渐下降。脑溢安组大鼠出血侧脑内ICAM-1mRNA表达水平和ICAM-1阳性微血管数显著降低,中性白细胞浸润,神经细胞损伤明显减轻。结论：脑溢安具有抗脑出血后脑内炎症损伤作用。其作用机制可能与抑制ICAM-1介导的中性白细胞浸润有关。     

L-Arg和L-NAME对大鼠脑缺血再灌注早期P-选择素及炎症损伤的影响

目的研究一氧化氮（N0）底物L-精氨酸（L—Arg）和NO合酶抑制剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）对大鼠脑缺血再灌注（I／R）早期P-选择素及炎症损伤的影响。方法建立大鼠I／R模型,并设立假手术组。入选I/R模型大鼠随机分为3组,分别于缺血早期给予L—Arg、L—NAME和等体积生理盐水。测定缺血2h再灌注8h后脑组织NO、P-选择素含量、髓过氧化物酶（MPO）活性及脑梗死体积。结果I／R加L—Arg组再灌注后NO含量明显高于I／R加盐水组（P〈0．01）,而P-选择素表达和MPO活性显著降低（P〈0．01）,同时脑梗死体积减小（P〈0．05）;而给予L—NAME后减少了脑NO含量（P〈0．01）,增加了P-选择素表达（P〈0．05）,导致脑缺血再灌注损伤的加重。结论大鼠脑缺血早期使用L—Arg可以通过减低P-选择素的表达对脑缺血再灌注起到保护作用。     

20(R)-人参皂苷Rg_3对大鼠缺血再灌注后迟发性神经元损伤的保护作用

目的观察20(R)-人参皂苷Rg_3对大鼠缺血再灌注后迟发性神经元损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、20(R)-人参皂苷Rg_3组和尼莫地平组。采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉暂时性局部脑缺血再灌注模型(MCAO),于再灌注72 h后进行大鼠神经功能学评分,用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡,用原位杂交技术检测鼠脑中Calpain和Caspase-3 mRNA的表达。结果缺血2 h再灌注72 h后,与模型组比较,20(R)-人参皂苷Rg_3可显著改善大鼠的行为障碍,显著减少神经细胞凋亡数,显著降低CalpainⅠ和Caspase-3 mRNA的表达,并呈剂量依赖性。结论 20(R)-人参皂苷Rg_3通过抑制Calpain和Caspase-3的表达对大鼠缺血再灌注后迟发性神经元损伤起保护作用。     

脑脉通对大鼠脑缺血/再灌注明胶酶系调节作用的影响

目的研究脑脉通对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)明胶酶系调节作用的影响。方法采用线栓法复制局灶性脑I/R模型,将大鼠分为假手术组、模型组、脑脉通组、尼莫地平组,后3组又分为脑缺血3h和I/R6、12、24h,3、6d亚组。采用免疫组化和酶谱分析等方法,观察各组微血管结构、明胶酶及其抑制物的变化。结果脑脉通可降低模型组(I/R 24h～6d)MMP-2、MMP-9(I/R 12h～3d)的蛋白表达,提高模型组(I/ R 12h～6d),TIMP-1的蛋白表达。另外,各组MMP-2与MMP-9的酶谱分析比较,其量的变化与免疫表达规律基本一致。结论脑脉通对大鼠脑I/R微血管基底膜损伤的保护作用与其对明胶酶系调节有关。     

康脑液对脑缺血大鼠BDNF,MMP-9,ERK1/2表达的影响

目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经生长因子(BDNF),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血的保护机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(I/R)及康脑液高、中、低剂量(28.6,14.3,7.15 g·kg-1·d-1)组,线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。于缺血2 h后再灌注(分别于再灌注后1,6,12,24,72,168 h后,处死大鼠),用免疫组织化学法观察大鼠脑组织BDNF,MMP-9,ERK1/2的表达情况。结果:与I/R组比较,康脑液高、中剂量组各时间点的BDNF及ERK1/2表达量明显上调(P0.05),而MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P0.05);再灌注24 h梗死灶体积康脑液高,中剂量组较I/R组明显减小(P0.05)。结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中BDNF的表达,激活ERK1/2信号通路,同时抑制脑内MMP-9的表达,发挥对神经血管单元的保护作用。     

丹参酮ⅡA对缺血再灌注大鼠心肌Notch信号通路的影响

目的:探讨丹参酮IIA对大鼠心肌缺血再灌注损伤是否有保护作用,其机制是否通过调控Notch信号通路发挥抗氧化应激,进而保护心肌,为丹参酮IIA应用于心肌缺血再灌注损伤治疗提供分子生物学依据。方法:将32只SD大鼠随机分为4组:正常组、I/R组、DAPT+I/R组、丹参酮IIA+I/R组,每组8只。采用麻醉大鼠冠脉结扎再松开法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型。正常组:平衡灌注120 min;I/R组:平衡灌注15 min,结扎冠脉30 min,再灌60 min;DAPT+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,DAPT灌注20 min,再灌60 min;丹参酮IIA+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,丹参酮IIA灌注20 min,再灌60 min。检测各组大鼠心肌组织内活性氧水平及乳酸脱氢酶的含量。用Real-time PCR检测Notch信号通路受体Notch1和下游信号转录分子Hes1及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达。Western blot检测Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达。结果:与正常组比较,I/R模型组心肌内ROS水平、LDH含量显著升高(P<0.001),Notch1、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显增高(P<0.001)及蛋白的表达也增高。与模型组比较,DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组ROS水平、LDH含量、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显下降(P<0.001),DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组Notch1mRNA的表达下降(P<0.01,P<0.05),与模型组比较,Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达也有所下降。结论 :丹参酮ⅡA通过抑制Notch信号通路,继而抗氧化应激反应,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

川芎生物碱对大鼠脑组织中SOD活性、NO、NOS、MDA含量的影响

目的研究川芎生物碱(CHX)对局灶性脑I/R大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法取体重280～350g大鼠50只,随机分成5组,每组10只。即sham(sham),I/R(I/R)模型组,CHX(CHX)低剂量组,CHX中剂量组,CHX高剂量组。结果 I/R组与sham相比,脑组织中的SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.01),CHX低剂量治疗组,CHX中剂量治疗组,CHX高剂量治疗组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高,MDA含量均降低(P<0.05)。I/R组与sham相比,血清中NO含量升高,NOS活性增强P<0.01,CHX低剂量治疗组,CHX中剂量治疗组,CHX高剂量治疗组与I/R组比,NO含量均显著降低P<0.01。结论 CHX生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑I/R后脑组织的损害。     

黄芪对新生鼠乏氧缺血脑损伤海马区神经保护作用的研究

目的 :探讨新生儿乏氧缺血脑损伤 (HIBD)后 ,脑细胞损伤的机制和黄芪对海马区的神经保护作用。方法 :用新生大鼠建立新生儿HIBD的模型 ,于缺氧后不同时间点取脑 ,分别行组织病理学检查并计数海马CA1区神经细胞死亡率、半定量逆转录 聚合酶反应 (RT-PCR)检测caspase 3(天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-3)mRNA表达、三等分迷宫测试成熟大鼠学习记忆能力。分Sham组、模型组、黄芪治疗组观察并对比上述指标。结果 :模型组结扎侧海马caspase-3mRNA表达于HI后 6h轻度升高 ,24h达高峰 ,48h后下降 ,5d和7d时恢复至基础水平。黄芪组HI后结扎侧海马神经细胞死亡率明显降低、caspase-3mRNA的表达峰值降低了 44%～46% (mRNA) ,成熟大鼠的学习记忆能力明显提高。结论 :黄芪对未成熟脑HIBD后海马部位有明显的神经保护功能 ,此功能与抑制caspase-3的表达有关。     

3种不同治法方药对大鼠心肌缺血再灌注损伤核因子-кB信号转导通路的影响

目的:观察中医不同治法方药对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)核因子-кB(NF-кB)信号转导通路的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、祛痰宽胸组、活血化瘀组及痰瘀同治组。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2 h复制I/R模型,应用Western blotting及RT-PCR法检测各组大鼠心肌核因子IкB诱导激酶(NIK)、IкB激酶β(IKKβ)、核转录因子抑制蛋白(IкBα)及NF-кBp65 mRNA的表达。结果:与模型组比较,各治疗组均能降低心肌NIK,IKKβ,NF-кBp65 mRNA水平并上调IкBα蛋白表达(P0.01)。结论:祛痰宽胸法、活血化瘀法及痰瘀同治法均对I/R大鼠有保护作用,其主要作用机制可能是通过抑制NIK,IKKβ蛋白表达,减少IкBα蛋白的磷酸化降解而增加其蛋白水平,从而抑制NF-кB的过度活化,发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。     

蝎毒纤溶活性肽对低糖低氧/复氧损伤大鼠皮层神经元的保护作用

目的:研究蝎毒纤溶活性肽(SVFAPs)对大鼠神经元低糖低氧/复氧损伤的影响,探讨药物发挥神经保护作用的可能机制。方法:建立原代培养的大鼠皮层神经元的低糖低氧/复氧(OGD/R)模型,采用四唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞活力;检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Hoechst染色和DNA片段法检测细胞凋亡;W estern b lot法检测PARP蛋白的表达。结果:经OGD/R损伤后细胞活力明显下降,细胞上清液中MDA、NO升高,SOD降低;出现凋亡典型的形态学特征,PARP蛋白表达下降;蝎毒纤溶活性肽(2～8mg/L)可不同程度提高低糖低氧/复氧后神经元的活力,降低细胞上清液MDA和NO含量,提高SOD活性。改善凋亡相关的细胞核形态学改变,并且减少凋亡特征性DNA片段化的发生,降低细胞凋亡率,保持PARP的完整性。结论:蝎毒纤溶活性肽对低糖低氧/复氧损伤的神经元具有保护作用,其机制可能与抗氧化和减轻细胞凋亡有关。     

茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的研究茶多酚(TP)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)肝损伤的保护作用及其可能的作用机制,为其临床新用途提供实验依据。方法大鼠随机分为模型组、假手术组及TP(100.0、50.0、25.0、12.5mg/kg)组,通过夹闭肠系膜上动脉60min、再灌注120min,建立肠I/R损伤模型。于缺血前20min舌下iv药物,假手术组仅分离不夹闭肠系膜上动脉。再灌120min后,各组取血及肝组织,测定血清及肝组织中SOD活力、MDA和NO水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果与假手术组相比,肠I/R损伤后,血清及肝组织中的SOD活力降低,MDA、NO水平升高,镜检发现肝有明显组织形态学损伤。与模型组相比,TP呈剂量依赖性增强SOD活力,降低MDA及NO水平,减轻肝组织形态学损伤。结论TP对肠I/R所致肝损伤有显著的剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量NO释放有关。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组、尼莫地平组,采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能、脑梗死率、脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达,及对尼氏小体数的影响。结果:丹参酮ⅡA显著减轻模型大鼠的神经功能缺损,降低脑梗死体积百分率;显著降低脑含水量和脑指数;明显提高模型大鼠SOD的活力,降低MDA含量;上调脑组织中Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例失调,明显减少Caspase-3蛋白的表达;明显抑制尼氏小体数的减少。结论:丹参酮ⅡA通过抗脑水肿、抗氧化、抗凋亡等对脑缺血再灌注损伤大鼠起到较好的神经保护作用。     

异甘草素对氧糖剥夺/复糖复氧损伤SH-SY5Y细胞的保护作用

目的研究异甘草素对氧糖剥夺/复糖复氧损伤SH-SY5Y细胞的保护作用。方法细胞SH-SY5Y建立OGD/R损伤细胞模型。NC Nrf2-siRNA、siRNA-Nrf2质粒转染SH-SY5Y细胞,并培养48 h,20μmol/L异甘草素预处理2 h后构建OGD/R损伤,24 h后继续加入20μmol/L异甘草素再培养24 h。OGD/R损伤48 h后,测定细胞活力,LDH水平,caspase-3、caspase活性,ROS、MDA、SOD、GSH水平;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、NQO1、HO-1 mRNA表达;Western blot检测HO-1蛋白表达。结果 OGD/R诱导SH-SY5Y细胞活力降低,caspase-3、caspase活性升高,ROS、MDA水平升高,SOD、GSH-Px水平降低,Bcl-2、NQO1、HO-1 mRNA及HO-1蛋白表达降低,Bax mRNA表达增高(P<0.01);经异甘草素干预后,OGD/R SY5Y细胞活力升高,caspase-3、caspase活性降低,ROS、MDA水平降低,SOD、GSH水平及Bcl-2、NQO1、HO-1...