肝硬化腹水限钠治疗产生严重后果的机制及其对策

肝硬化腹水患者限钠、利尿治疗已沿用 10余年 ,并为国内外公认。通过 10余年临床研究发现 ,限钠、利尿治疗易导致血浆钠及渗透压下降 ,稀释性低钠血症 ,利尿剂作用减弱或消失 ,产生所谓耐药(抗药 )现象 ,腹水消失时间延长及诱发肝肾综合征(ＨＲＳ)、低渗性脑病、低渗性休克等严重后果 ,但至今未引起广泛重视 ,现将其机制探讨如下。1　血浆钠、渗透压与利尿剂的关系血浆钠是血浆渗透压的主要组成成分 ,利尿剂(包括中草药 )主要通过排钠发挥利尿作用 ,如单用氨苯喋啶尿钠排出 5 3ｍｍｏｌ ｄ ,单用氢氯噻嗪尿钠排出 10 5ｍｍｏｌ ｄ。在此基础…     

新型长效抗高血压首选药吲达帕胺

吲哒帕胺是一种降压作用强、利尿作用弱的新药。临床发现其抗高血压与排钠利尿作用是分离的,低剂量时降压,较高剂量时其附加的利尿作用才明显。其抗高血压机制还未最终确定,可能与其扩张血管平滑肌及利尿作用有关。其利尿部位与噬嗪类利尿剂相同,即在肾的皮质稀释部位。吲达帕胺属脂溶性,     

高血压治疗中的高脂血症：原因和预防

经依那普利治疗无效的高血压患者改用吲达帕胺有效,而且脂质代谢所受影响很小。摄钠改善脂质平衡,而利尿排钠增强降压作用。小剂量利尿剂例如吲达帕胺和非利尿剂降压药并用,既能改善脂质代谢的耐受性,又能满意地控制血压。     

利尿剂与急性肾损伤

利尿剂通过不同的机制使水、钠通过肾脏途径排出体外而起到利尿、调节水电解质平衡的作用,应用于临床上各种原因引起的水钠潴留(如肾病综合征、充血性心力衰竭、急性肺水肿、肝硬化等)、高血压和慢性肾脏病(CKD)等.以往,利尿剂尤其是具有强大利尿作用的襻利尿剂被广泛地应用于预防和治疗各种原因导致的急性肾功能衰竭,尤其是少尿型.然而利尿剂的肾损伤作用往往被不少医师忽略.本文旨在通过复习国内外相关文献,从利尿剂对急性肾损伤(AKI)发生及预后的影响和利尿剂导致AKI或慢性肾衰竭(CRF)急性加重(Acute on Chronic,A on C)两个方面进行阐述,以期提高临床医师对利尿剂不良作用的认识.     

利尿剂与急性肾损伤

利尿剂通过不同的机制使水、钠通过肾脏途径排出体外而起到利尿、调节水电解质平衡的作用,应用于临床上各种原因引起的水钠潴留(如肾病综合征、充血性心力衰竭、急性肺水肿、肝硬化等)、高血压和慢性肾脏病(CKD)等.以往,利尿剂尤其是具有强大利尿作用的襻利尿剂被广泛地应用于预防和治疗各种原因导致的急性肾功能衰竭,尤其是少尿型.然而利尿剂的肾损伤作用往往被不少医师忽略.本文旨在通过复习国内外相关文献,从利尿剂对急性肾损伤(AKI)发生及预后的影响和利尿剂导致AKI或慢性肾衰竭(CRF)急性加重(Acute on Chronic,A on C)两个方面进行阐述,以期提高临床医师对利尿剂不良作用的认识.     

利尿剂与急性肾损伤

利尿剂通过不同的机制使水、钠通过肾脏途径排出体外而起到利尿、调节水电解质平衡的作用,应用于临床上各种原因引起的水钠潴留(如肾病综合征、充血性心力衰竭、急性肺水肿、肝硬化等)、高血压和慢性肾脏病(CKD)等.以往,利尿剂尤其是具有强大利尿作用的襻利尿剂被广泛地应用于预防和治疗各种原因导致的急性肾功能衰竭,尤其是少尿型.然而利尿剂的肾损伤作用往往被不少医师忽略.本文旨在通过复习国内外相关文献,从利尿剂对急性肾损伤(AKI)发生及预后的影响和利尿剂导致AKI或慢性肾衰竭(CRF)急性加重(Acute on Chronic,A on C)两个方面进行阐述,以期提高临床医师对利尿剂不良作用的认识.     

肝硬化顽固性腹水的研究现状与进展

肝硬化顽固性腹水(refractory ascites,RA)是指腹水量较大持续3个月以上对常规利尿疗法失去反应,每天限制钠盐88m m ol(相当于5g氯化钠),使用最大剂量利尿剂例如螺内酯 呋塞米仍无效,对水、钠均不能耐受,血钠<130m m ol/L,尿钠<10m m ol,尿钠/尿钾<1,自由水清除率<1,G FR(肾小球滤过率)和RPF(肾血浆血流量)均低于正常。这种腹水患者具有明显的循环功能降低。尽管内脏血管床显著瘀血,但心排血量、有效血容量及肾血流量均减少。如继续使用速尿等强利尿剂非但利尿效果不佳,往往使RPF及G FR更为减少,可导致肝肾综合征(H RS)、电解质严重…     

茚磺苯酰胺和双氢克尿噻对比治疗老年高血压的观察

老年高血压病的常规治疗方法基本是使用利尿剂,如噻嗪类。某些医生更喜欢用减少排钾的氨苯蝶啶或氨氯吡咪。然而,这些药物治疗老年高血压有潜在的危险。由于丢失钠和钾出现低钠血症和低钾血症;此外这些药物大部分可诱发糖类不耐受和使血清脂类、血清尿酸等水平增高。另一方面,减少排钾的利尿剂可并发明显的电解质紊乱,尤其是高钾血症。茚磺苯酰胺(indapamide)是一非噻嗪利尿剂,其脂质溶解度比其它所有的利尿剂均高。或许因为这个特征,它能减低血管对内源性抗利尿激动     

人心房肽Ⅲ治疗肝硬变腹水的临床观察

为探讨心钠素在肝硬变腹水中的治疗效应,本工作应用人工合成的人心房肽Ⅲ(human Atriopeptin Ⅲ,hAPⅢ,心钠素)治疗8例肝硬变腹水患者,并进行了利尿、利钠等疗效观察.结果发现:静注200μg hAPⅢ后第1小时尿量和尿钠排泄均较对照显著增加,分别由注射前38.83±5.76 ml/h和2.44±0.55 mmol/h增至74.33±12.89 ml/h和5.12±1.07 mmol/h(P<0.05);且尿量、尿钠排泄增加可持续3～4小时;同时观察的尿钾、尿氯排泄量亦有增加;给药60min后肾素—血管紧张素—醛固酮(RAAS),有一定程度的抑制,但未发现统计学差异;血压、心率和血电解质无明显变化.实验结果表明,应用hAPⅢ治疗肝硬变腹水有明显的利尿、利钠作用,由于其只有轻度排钾、排氯作用,在某些方面.优于排钾利尿剂.     

噻嗪类利尿剂在高血压糖尿病治疗中应用的疑虑和选择

<正> 在众多利尿剂中,噻嗪类利尿剂的作用是抑制钠和氯在肾远曲小管近段管腔的跨膜转运,影响钠的重吸收,从而产生利尿效果。连续用药时由于体液和肾脏的反射调节机制可重建稳定状态,3～9d内钠的摄入和排出可达到新的平衡。用药6～8周后利尿剂降压作用的维持则主要靠外周血管阻力的下降,这可能与长期体内相对低钠,局部血管壁的细     

利尿剂失效与肾单位顺序阻滞

利尿剂失效是顽固性水肿的重要原因。晚近采用的肾单位顺序阻滞(SequentialNephron Blockade),对进一步促进肾脏排钠利尿,改善病情,降低病死率,有重要意义。一、利尿剂失效的原因目前认为导致利尿剂失效主要有以下原因: 1.肾小球滤过率严重降低:肾循环严重障碍及肾结构改变均可使正常肾小球的数量显著减少,而导致肾小球滤过率严重降低,     

心房利钠因子对心血管系统的调节作用

本文概述心房利钠因子(ANF)对心血管系统的调节作用,阐述了其具有排钠利尿、降低血压、改善心脏血流动力学等作用,并对ANF的作用机理作了全面的讨论。     

利尿剂选择的临床药理学意义

任何利尿剂均减少肾小管钠重吸收,故改称"排钠利尿剂"更为确切.各类利尿剂在肾单位内的作用部位和作用机制不同,只有充分了解肾脏生理的有关原理才能合理使用利尿剂以取得最佳疗效.     

托拉塞米和呋塞米在难治性腹水患者中的药动学和药效学

肝硬化腹水的患者会对醛固酮拮抗剂和襻利尿剂的利尿、利钠作用产生耐受,这就是所谓的“难治性腹水”。呋塞米的药物动力学的改变提示与利尿剂耐受有关。托拉塞米是一种新型的襻利尿剂,对治疗肝硬化腹水有效。本研究目的是评价呋塞米和托拉塞米在肝硬化难治性腹水中的药动学和药效学。 方法:18例(9男9女,平均60岁±2岁)经临床、实验室确诊为肝硬化难治性腹水的患者,随机分成两组。试验前7天所有患者均停药,给予正常热量的低钠限水饮食(2kcal,钠     

吲达帕胺治疗原发性高血压病30例临床分析

吲达帕胺属二氢吲哚类利尿剂,具有轻微排钠利尿作用及钙离子拮抗作用,通过选择性阻断血管平滑肌细胞钙子内流等机制,产生降压效应。１９９８年１～１２月,我们对３０例中老年原发性高血压患者采用该药进行自身对照治疗,观察该药的临床效果和不良反应。现报告如下。一...     

慢性充血性心力衰竭治疗时低钠血症的形成及其对预后的影响

对钠水处理方式不同的７８例充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者血钠浓度的变化进行观察，显示在排钠利尿的基础上严格限钠不限水时，使正常血钠者１６／３５例形成低钠血症，与不限钠水者比较Ｐ＜０．０５；对低钠血症患者行单纯补钠或单纯严格限水时，分别有７／９例和８／１４例血钠浓度恢复正常，与限钠不限水组比较分别Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０１。认为在排钠利尿基础上严格限钠和（或）忽视对水摄入量的控制是造成低钠血症的一个重要原因。对ＣＨＦ的预后对比，显示合并低钠血症者非好转出院人数与住院期间死亡人数均明显高于不合并低钠血症者（Ｐ＜０．０５），前者死亡原因均与低排综合征有关。表明：ＣＨＦ治疗中低钠血症的形成与应用排钠利尿剂严格限制钠盐的摄入且不限制水的摄入关系密切。     

重危状态下利尿剂的应用

襻活性利尿剂对肾脏的作用药理学和生理学原理:襻活性利尿剂与白蛋白大量结合,故其肾小球滤过明显减慢,肾小管腔内的药物主要由近曲小管的排泌而来.近曲小管内的有机阴离子转输体将利尿     

心脏病和非心脏病患者应用利尿剂时白细胞的电解质变化

心脏病患者用利尿剂治疗时预防缺钾是很重要的。众所周知,缺钾使心肌对毛地黄敏感。而利尿剂对体内钾的影响如何,由于研究的方法不同结果不一致。临床上是否需要补钾意见仍有分歧。作者用Baron和Ahmed法,从肝素化的血液中测定白细胞的钾、钠和水含量。研究了18例慢性心脏瓣膜病而无水肿患者(心脏病组),10例不是心脏病而由于其他原因用利尿剂者(非心脏病组)和59例正常人(对照组)白细胞钾、钠和水的变化。二组病人用利尿磺胺、噻嗪类和保钾的利尿剂联合治疗,同时补钾历时6周至14年。心脏病组全部都使用了地高辛。     

利尿剂、正性肌力药物在慢性心力衰竭治疗中的应用

目前,慢性心力衰竭(下称心衰)应联合应用以神经内分泌拮抗剂为主的三大类或四大类药物．即利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂三大类药物,或加地高辛的四大类药物。利尿剂可抑制肾小管特定部位钠或氯重吸收,排钠排水,减轻心脏容量负荷;控制体液潴留缓解瘀血症状,减轻水肿,改善心功能,在心衰治疗中起关键作用。但不能将利尿剂作单一药物治疗心衰。     

缺氧时心房钠尿肽分泌及其机制的研究进展

1981年De Bold等〔1〕在心脏的心房肌细胞中首次发现"排钠利尿素",并将其命名为心钠素(ANF)。后来,经研究发现,ANF是由肽类物质构成,因此最终命名为心房钠尿肽(ANP)。ANP是钠尿肽家族(NPs)的第一个成员,之后相继发现NPs的其他五大成员,即脑性利尿钠肽(BNP)、C-型利尿钠肽(CNP)、树眼镜蛇性利尿钠肽(DNP)、室性利尿钠肽(VNP)和珊瑚毒蛇性利尿钠肽(MNP)。所有NPs成员的共同结构特征是17个氨基酸组成一个环状结构,其中有11个氨基酸以二硫键相连,N端和C端氨基酸序列则随NPs成员及动物种类的不同而异。