腹腔保留注氧对低张性缺氧家兔动脉血氧分压和氧饱和度的影响

目的:研究一种新的氧疗方法:经腹膜腔保留注氧以提高低张性缺氧的动物动脉血氧分压(PaO2)和氧饱和度(SaO2)。方法:健康试验家兔18只,建立低张性缺氧动物模型(试验1期);经腹膜腔保留注普通医应用氧(剂量为40mL/kg,试验2期),然后比较注氧前后PaO2和SaO2的变化。结果:经腹膜腔保留注氧后犤PaO2(16.03±0.52)kPa和SaO2(96.72±3.83)%犦显著高于注氧前缺氧后犤PaO2(11.67±2.39)kPa和SaO2(92.89±5.78)%犦(t=-4.65,P<0.01;t=-2.34,P<0.05),于注氧后10～15min达高峰。结论:经腹膜腔保留注氧,能提高低张性缺氧家兔的PaO2和SaO2。     

高原富氧对人体运动及静氧状态下血氧饱和度与心率的影响

目的：探讨富氧在高原军事医学中的应用价值。方法：在海拔3700m高原室内充氧，使氧浓度提高到24．0％-25．0％。l0名受试者在富氧室睡眠12h，检测富氧前，富氧2，11h及富氧后2h静息状态下和运动中的氧饱和度(blood oxygen saturation，SaO2)和心率。结果：入富氧室2h[(95．5&;#177;0．9)％]和11h[(95．1&;#177;1．9)％]SaO2差异有显著性意义(t=5．446，4．124，P&;lt;0．01)，心率[(70．21&;#177;1．3)次／min，(64．5&;#177;5．1)次／min]降低(t值分别为3．652和5．612，P&;lt;0．01)。脱离富氧后2hSaO2[(92．3&;#177;2．0)％]接近富氧前水平。富氧后踏车运动中平均SaO2[(85．8-I-2．0)％]较富氧前增高(t=3．642，P&;lt;0.01)，平均心率[(129．0&;#177;11．0)次／min]降低(t=2．182，P&;lt;0．05)。结论：富氧环境下12h对改善高原缺氧和机体能量储备有一定作用。     

纳洛酮对脑损伤大鼠脑组织氧代谢的影响

目的：采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型．观察纳洛酮对脑损伤大鼠脑组织氧代谢的影响。方法：40只大鼠分为实验组及对照组，在损伤后分别给予纳洛酮或生理盐水，采用Neurotrend系统观察脑组织氧分压、脑组织二氧化碳分压、脑组织pH值和HC0，的变化。结果：与对照组比较，大鼠脑损伤后，纳洛酮治疗组脑组织氧分压[(275&;#177;0．95)kPa比(5．12&;#177;0．65)kPa]显著升高(t=2．98959，P&;lt;0．01)、脑组织二氧化碳分压[(9．32&;#177;0．98)kPa比(7．03&;#177;1．62)kPa]显著降低(t=2．46274，P&;lt;0．01)、脑组织pH值显著升高(P&;lt;0．05)。结论：研究结果提示纳洛酮作为阿片受体的拮抗剂有显著改善脑组织氧代谢的作用。     

比较猪去氧胆酸与牛磺熊去氧胆抗神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的作用

目的：研究猪、熊胆粉的主要成分猪去氧胆酸及牛磺熊去氧胆对神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的保护作用。方法：实验于2000-07／2002-08在北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室完成。培养人神经母细胞瘤细胞，以含连二亚硫酸钠的无糖Earle液模拟造成缺氧缺糖再给氧损伤，随机分为正常培养对照组，缺氧缺糖再给氧组，猪去氧胆酸3.125，1．563，0.781μmol／L浓度组，牛磺熊去氧胆3.125，1.563，0.781μmol／L浓度组。应用锥虫蓝染色测定细胞死亡率，应用比色法测定乳酸脱氢酶漏出率，四甲基偶氮唑蓝比色法测定细胞存活率，应用以Hoechst33342和碘化丙啶原位双染法荧光显微镜检测细胞坏死率和凋亡率。结果：①细胞死亡率：猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆3．125，1563．0．781μmol／L浓度组细胞死亡率均明显低于缺氧缺糖再给氧组[(34．1&;#177;7.1)％，(32.8&;#177;8．2)％，(29.4&;#177;9．8)％，(27.7&;#177;6.9)％，(26.8&;#177;9．4)％，(26.2&;#177;11.1)％，(71.2&;#177;9.2)％，P&;lt;0.001]。②乳酸脱氢酶漏出率：猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆3.125，1.563，0.781μmol／L浓度组乳酸脱氢酶漏出率均明显低于缺氧缺糖再给氧组[(46．6&;#177;5.6)％，(49.8&;#177;5.3)％，(47．0&;#177;4.0)％，(48.5&;#177;2.7)％，(44.1&;#177;4.3)％，(40．2&;#177;7.5)％，(66.4&;#177;7．6)％，P&;lt;0.001)。③细胞存活率：猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆3．125，1．563，0.781μmol／L浓度组细胞存活率均明显高于缺氧缺糖再给氧组[(44.5&;#177;3.2)％，(45.3&;#177;2．0)％，(41.5&;#177;1．6)％，(41．6&;#177;2.4)％，(37.6&;#177;2．8)％，(40．1&;#177;18)％，(25.6&;#177;3．7)％，P(0.01～0.051。④细胞坏死率：猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆3．125，1．563，0．781μmol／L浓度组细胞坏死率均明显低于缺氧缺糖再给氧组[(19.7&;#177;6.2)％，(23.9&;#177;7.0)％，(26.0&;#177;6.9)％，(21.8&;#177;5．6)％，(18.7&;#177;6.1)％，(25.4&;#177;5．8)％，(46.8&;#177;10.4)％，P&;lt;0.01]。⑤细胞凋亡率：猪去氧胆酸3．125，1．563μmol／L浓度组和牛磺熊去氧胆3．125，1.563，0.781μmol／L浓度组明显低于缺氧缺糖再给氧组[(7.4&;#177;2.7)％，(8.3&;#177;4.0)％，(6.9&;#177;3.8)％，(9.2&;#177;4.5)％，(8．7&;#177;3.6)％,(16．0&;#177;4.8)％，P&;lt;0．05]。结论：猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆酸均可明显地降低神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤时的细胞坏死率、凋亡率，显著提高细胞存活率，显著减少乳酸脱氢酶的漏出，表明猪去氧胆酸、牛磺熊去氧胆酸均具有显著的抗神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的作用，并且猪去氧胆酸与牛磺熊去氧胆酸之间没有显著差异。     

一氧化氮对心肌细胞缺氧复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究一氧化氮对培养鼠心肌细胞缺氧复氧所致脂质过氧化损伤的保护作用，探讨心肌缺血修复机制。方法：采用细胞缺氧复氧损伤模型，培养细胞随机分为4组：A组正常对照组(培养3h)；B组单纯缺氧／复氧(A／R缺氧2h复氧1h)；C组缺氧预处理组(缺氧20min后复氧20min，然后缺氧复氧)；D组一氧化氮预处理组[加入S-亚硝基-已酰青酶胺(s-nitroso-n-acety1-penicil—lamine，SNAP)使其终浓度为1mmol／L，预处理40min后A／R。与复氧后测定培养液中肌酸激酶(creatine kinase，CK)、乳酸脱氢酶(1actic dehydrogenase，LDH)活性变化及细胞内丙二醛含量和细胞存活率。结果：与正常组比，单纯缺氧／复氧组CK[(941．35&;#177;152．53)nkat／L]、LDH[(7416．48&;#177;984．20)nkat／L]、丙二醛[(1．35&;#177;0．26)μmol／g]，水平显著升高(P&;lt;0．01)，细胞存活率(54．68&;#177;6．00)％显著降低(P&;lt;0．01)。1mmol／L SNAP预处理组[细胞存活率为(74．55&;#177;4．11)．CK为(582．45&;#177;140．86)nkat／L，LDH为(5766．15&;#177;941．69)nkat／L，丙二醛为(0．89&;#177;0．16)μmol／g]和缺氧预处理组[细胞存活率为(74．69&;#177;6．14)．CK为(547．94&;#177;125．52)nkat／L，LDH为(5882．34&;#177;844．67)nkat/L，丙二醛为(0．85&;#177;0．12)μmol／g]上述变化明显减轻(P&;lt;0．01)。结论：一氧化氮可抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对心肌细胞的损伤，对细胞缺氧复氧损伤具有与缺血预处理相似的保护作用。     

刺五加皂甙对缺氧复氧性神经元损伤的保护作用

目的：从细胞分子水平研究刺五加皂甙(acanthopanax senticosus saponins，ASS)对培养神经元缺氧复氧损伤的保护作用及其机制。方法：取孕13～15d ICR胎鼠大脑皮质神经元进行原代分离培养，建立缺氧复氧诱导的皮质神经元损伤模型。随机分成正常对照组、缺氧复氧组及ASS组；用MTT法测定神经元存活率，用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中一氧化氮合酶(NOS)的含量，用流式细胞仪检测神经元凋亡率。结果：神经元缺氧2，4，6，8h复氧24h后，存活率分别为(0．604&;#177;0．022)％，(0．592&;#177;0．017)％，(0．543&;#177;0．037)％，(0．534&;#177;0．021)％；缺氧8h复氧24h后，神经元凋亡率由(4．13&;#177;0．87)％增加至(31．34&;#177;0．85)％，NOS含量由(5．23&;#177;0．28)μmoL／L增加至(11．39&;#177;0．21)μmoL／L(P&;lt;0．01)；ASS组神经元存活率、神经元凋亡率、NOS含量分别为(0．636&;#177;0．021)，(16．37&;#177;0．66)％，(8．02&;#177;0．18)μmoL／L，与缺氧8h复氧24h比较差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：ASS对缺氧复氧引起的神经元损伤有保护作用；ASS可能是通过抑制一氧化氮的释放、抑制神经元凋亡来拮抗神经元损伤。     

术中应用携氧液对高血压脑出血患者血清髓鞘碱性蛋白的影响

背景：在高血压脑出血的治疗中，目前临床上应用多种方式改善机体缺氧，术中应用携氧液是否对高血压脑出血患者神经细胞有保护作用?目的：研究高血压脑出血术中应用携氧液对患者神经元特异性烯醇化酶的影响及脑保护作用。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：研究地点为南京医科大学脑科医院临床麻醉研究室，对象为1999／2001年南京脑科医院收治的高血压脑出血手术患者。选择头颅CT示出血量40～60mL，美国麻醉协会(ASA)分级为Ⅰ～ⅡI级，其中男26例，女14例，平均62岁。随机分为携氧液组和对照组。方法：两组术中分别采用输注携氧液和平衡液。主要观察指标：分别观察两组患者术前和术后12h的血清髓鞘碱性蛋白的浓度，术前和术后第7天的格拉斯格评分以及手术各阶段的颅内压力。结果：两组颅内压在手术前和诱导后无差别，在清除血肿至术毕，携氧液组颅内压[(1．87&;#177;0．24，1．73&;#177;0．18)kPa]明显低于对照组[(2．10&;#177;0．38，1．92&;#177;0．22)kPa][(t=2．37，P&;lt;0．05；t=3．06，P&;lt;0．01)]；术后12h，携氧液组血清髓鞘碱性蛋白[(4．1&;#177;1．35)μg／L]明显低于对照组[(5．2&;#177;1．42)μg／L](t=2．58，P&;lt;0．05)。术后第7天，携氧液组格拉斯哥评分(13．6&;#177;0．88)明显高于对照组(12．7&;#177;1．22)(t=2．74，P&;lt;0．05)。结论：在高血压脑出血术中早期输入携氧液对血肿脑周围组织提供早期干预，有效减轻脑水肿，改善脑组织缺血缺氧，挽救血肿周围可逆性损伤的神经元是一项有效的措施，有利于高血压脑出血患者的脑保护。     

沙土鼠短时氧惊厥后行为学的改变

目的：观察短时氧惊厥后沙土鼠行为学的改变，探讨短时氧惊厥对中枢神经功能的影响。方法：沙土鼠暴露在0.5MPa压力的高压氧下，引起短时氧惊厥，首次惊厥5min后，减压出舱，在进舱前、出舱后即刻、24及72h各进行1次旷场试验计分。结果：正常对照组及压力对照组动物无惊厥发作，旷场试验得分无变化，氧惊厥组均发生惊厥，出舱即刻旷场试验得分12．38&;#177;4．90低于进舱前21．05&;#177;4．67(P&;lt;0.01)，出舱24h旷场试验得分44.66&;#177;8．97则明显升高(P&;lt;0．01)，72h旷场试验得分27．58&;#177;6．72有所下降(P&;lt;0.01)，但仍高于进舱前(P&;lt;0．05)：结论：氧惊厥后即刻精神行为受到抑制，其后精神行为兴奋性增高,24h达高峰，72h下降，短时氧惊厥对中枢神经功能造成影响。     

常氧与缺氧状态下豚鼠心肌细胞内钙离子浓度与葛根素注射液的干预

目的：探讨在常氧、缺氧状态下，豚鼠心肌细胞内游离钙离子浓度与葛根素注射液干预的影响，并与硝苯地平的作用相比较。方法：采用离体豚鼠心脏Langendorff法灌注。Ⅰ型胶原酶分离心肌细胞．并调整细胞数为2&;#215;10^9L^-1。在细胞外钙含量为2mmol／L情况下，采用F-2000型荧光分光光度计进行心肌细胞内钙含量测定，计算细胞内游钙离子浓度。将心肌细胞悬液分为6组，分别为常氧及缺氧条件下的对照组、葛根素注射液组、硝苯地平组。在常氧条件下(氧分压=15．9kPa)，观察100s后，随机选择3组分别加入营养液10μL、葛根素注射液10μL(终浓度：0．1mmol／L)、硝苯地平10μL(终浓度：20mmol／L)观察100，200，300，400，500s。而另外3组在缺氧条件下(氮气：0．1cm^3／s)也分别给予同浓度的上述3种药物后，按上述5个时间点进行观察。采用荧光分光光度计动态测量不同条件下各组心肌细胞内游离钙离子浓度的变化。结果：①在静息(0～100s)常氧状态(氧分压=15．9kPa)及控制细胞外细胞内游离钙离子浓度为2mmol／L(生理情况)时，6组的心肌细胞内游离钙离子浓度无显著差异(P&;gt;0．05)，故知6组的组间一致性较好，具有可比性。②心肌细胞内游离钙离子浓度：葛根素注射液组和硝苯地平组给药后100，200，300，400，500s均明显低于对照组(P&;lt;0．05～0．01)。但葛根素注射液组下降远度较硝苯地平组慢(P&;lt;0．05～0．01)。③心肌细胞内游离钙离子浓度：缺氧状态下，葛根素注射液组缺氧后100，200，300，400，500s增加较对照组缓慢(163．7&;#177;19．7)，(224．2&;#177;20．7)，(309．7&;#177;15．1)，(424．7&;#177;14．0)，(477．5&;#177;21．5)nmol／L；(208．8&;#177;28．9)，(328．5&;#177;14．4)，(401．8&;#177;21．2)，(534．3&;#177;20．8)，(751．4&;#177;36．0)nmol／L，P&;lt;0．01]。硝苯地平组在缺氧后100，200，300，400，500s比对照组增加少(P&;lt;0．01)，且降低速率较葛根素注射液组高【硝本地平组：(109．4&;#177;19．6)，(140．8&;#177;16．2)．(203．1&;#177;15．2)，(265．4&;#177;17．3)，(301．7&;#177;24．1)nmol／L,P&;lt;0．01】。结论：在常氧条件下葛根素注射液使心肌细胞内游离钙离子浓度明显下降；缺氧条件下，葛根素注射液延缓缺氧所引起的心肌细胞内游离钙离子浓度增加，从而阻止心肌细胞内钙超载，对心肌起到保护作用。葛根素注射液的作用与经典的钙通道阻断剂硝苯地平相似，但与硝苯地平比较，具有相对缓慢的抑制缺氧后心肌细胞内游离钙离子浓度升高的特点。     

高氧液对家兔心肌缺血／再灌注细胞凋亡的影响

目的 观察高氧液对心肌缺血／再灌注心肌梗死面积、心肌结构和细胞凋亡参数的影响，探讨高氧液抗心肌缺血／再灌注损伤的保护作用机制。方法 家兔心脏左冠状动脉前降支缺血／再灌注动物模型，缺血30min，再灌注2h，60只家兔随机数字表法分成3组：对照组(Ⅰ组，n=20)只暴露左冠状动脉前降支，不结扎；缺血／再灌注组(Ⅱ组，I／R组，n=20)，在缺血再灌注前10min静脉注射生理盐水(20ml／kg)；高氧液治疗组(Ⅲ组，n=20)，在缺血前10min静脉注射高氧液(20ml／kg)。分别按TCC法染色，用图像分析系统计算梗死面积；原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数；免疫组化ABE法检测Fas、Bel-2的含量，同时电镜观察心肌细胞的超徽结构。结果 Ⅲ组心肌梗死细胞面积为(2．29&;#177;0．02)cm，与Ⅱ组的(3．38&;#177;0．07)cm比较，梗死面积明显缩小。Ⅱ组的AI(20．8&;#177;0．36)，明显高于Ⅰ组(4．1&;#177;0．25)，P&;lt;0．01，t=170．4，Ⅲ组的AI(13．3&;#177;0．35)显著低于Ⅱ组，P&;lt;0．01，t=66．8，但仍高于Ⅰ组，P&;lt;0．01，t=92．8。Ⅰ组Fas的OD值为2．80&;#177;0．07，Ⅱ组3．70&;#177;0．05，Ⅲ组3．10&;#177;0．04。Ⅰ组Bcl—2的OD值为2．7&;#177;0．02，Ⅱ组0．60&;#177;0．03，Ⅲ组2．90&;#177;0．02。结论 高氧液具有抗心肌缺血／再灌注损伤的作用，其作用机制可能是通过调节Fas和Bcl—2介导的心肌缺血/再灌注细胞凋亡而实现。     

内给氧改善缺血再灌注后脑组织能量代谢的实验研究

目的：探讨内给氧改善大鼠脑组织缺血再灌注后能量代谢障碍，起到脑保护作用的机制。方法：30只Wiatax大鼠随机分成3组：假手术组、缺血组、治疗组，制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，予内给氧治疗后，分别测定各组大鼠脑组织中的三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)，乳酸含量及Na^+-K^+-ATPase活性，计算能量负荷值。结果：内给氧治疗组的ATP含量(2．3309&;#177;0．0866)mg／L、能量负荷值为0．0960&;#177;0．0052，Na^+-K^+-ATPase活性为(0．903&;#177;0．117)μkat／g，均高于缺血组[(0．8199&;#177;0．0591)mg／L，0．1663&;#177;0．0044，(0．465&;#177;0．064)μkat／g]差异存显著性意义(P&;lt;0．05)，乳酸含量(16．0342&;#177;1．0136)mmol／g低于缺血组(24．2513&;#177;4．3571)mmol／g，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：内给氧可明显改善大鼠脑缺血再灌注后能量代谢，具有脑保护作用。     

两种浓度氦氧混合气体对肺活量及其相关指标的影响比较

目的：比较含80％氮和含60％氮的氮氧混合气体对肺活量及其相关指标的影响。方法：让2组非吸烟健康志愿者呼吸2种不同浓度的氮氧混合气体，并测定吸入前后肺活量及其相关指标的变化。结果：2组受试者基础肺功能测定结果差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，且两组肺活量的变化率【(15．50&;#177;1．57)％，(18．50&;#177;2．77)％】，补呼气容积的变化率【(85．60&;#177;14．50)％，(121．60&;#177;32．10)％】和深吸气量的变化率【(-5．70&;#177;2．43)％(-4．35&;#177;3．53)％】，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：含80％氮和含60％氮的氮氧混合气体对改善肺弹性使肺组织的伸缩幅度增加的作用基本相同，故其改善阻塞性肺疾病缺氧症状的效果也应基本相同。     

早期应用静舒氧对脑梗死患者运动功能及日常生活活动能力的作用

目的：评价早期应用静舒氧对脑梗死患者运动功能和日常生活活动(ADL)能力的影响及其安全性，为脑梗死的综合治疗提供参考依据。方法：将120例脑梗死患者分为对照组，高压氧组和静舒氧组，3组均按常规治疗配合康复训练，静舒氧组加用静舒氧治疗，每次250mL，2次／d，10次为1个疗程，共2个疗程。高压氧组加用高压氧治疗，将患者置于高压氧舱中，0．2MPa，1h／次，1次／d，10次为1个疗程，共2个疗程。对照组不进行静舒氧及高压氧治疗。应用临床神经功能缺损(NFD)程度评分、简化Fugl-Meyer运动功能积分法(FMA)和Bather指数对3组患者治疗前后神经功能缺损程度、运动功能和ADL进行评价。结果：各组冶疗后运动功能和ADL能力评分均有增高，NFD减低，与治疗前比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。组间比较以静舒氧组改善最明显，治疗后FMA评分：上肢(38&;#177;9)分，下肢(75&;#177;10)分，Barthel指数(83&;#177;8)分，高于高压氧组：上肢(29&;#177;8)分，下肢(60&;#177;10)分，Barthel指数(74&;#177;10)分；NFD评分：静舒氧组(13&;#177;6)分，低于高压氧组(17&;#177;6)分(P&;lt;0．05)；而高压氧组治疗后FMA评分和Barthel指数又明显高于对照组，NFD低于对照组(P&;lt;0．01)。结论：早期应用静舒氧可明显改善脑梗死患者的运动功能及ADL,无明显不良反应、     

人参银杏复方制剂对缺氧复氧后大鼠海马CA1区Fos表达的影响

目的：观察人参银杏复方制剂对缺氧24h复氧后不同时段Fos表达时程变化的影响，探讨人参银杏复方制剂抗缺氧复氧性脑损伤机制。方法：35只清洁级SD大鼠随机分为常氧对照组，缺氧复氧实验组和人参银杏复方制剂给药组。应用低压氧舱仿海拔8000m高空缺氧模型，采用Nissl染色、Fos免疫组化方法结合图像分析技术，观察预防性应用人参银杏复方制剂对缺氧24h复氧0，24，72h不同时段海马CA1区锥体细胞层神经元形态及Fos免疫反应阳性神经元的影响。结果：全脑缺氧24h复氧72h后，海马CA1区锥体细胞层神经元数量锐减，Fos免疫反应阳性神经元数量在缺氧24h复氧0h时为(9．3&;#177;3．8)个，较常氧对照组(16．6&;#177;4．8)个减少，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，复氧24h时显著减少甚至消失为(2．0&;#177;1．8)个，复氧72h为(13．7&;#177;5．1)个，时接近常氧对照组水平差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。预防性应用人参银杏复方制剂后缺氧24h复氧72h时海马CA1区锥体细胞层神经元数量未见明显减少，在缺氧24h复氧0，24，72h时段CA1区Fos免疫反应阳性神经元数量分别较缺氧复氧实验组相应时段增加，以复氧0h时增加最为显著，为(39．0&;#177;5．8)个，与常氧对照组比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：人参银杏复方制剂对缺氧复氧后海马CA1区神经元具有保护作用，其保护作用可能与增加缺氧复氧后海马CA1区Foa表达有关。     

动脉粥样硬化候选基因屏氧酶1基因192位Gln-Arg多态性对血脂的影响

目的：探讨屏氧酶1基因192位Gin-Arg多态性与血脂水平的关系。方法：从社区正常人群、健康体检者和患者中抽取1019例受试者，其中680例脑卒中患者及339例正常对照组人群，男606例，女413例。采用聚合酶链式反应一限制性片段长度多态性方法测定屏氧酶1基因多态性。结果：非心脑血管病、脑出血、脑梗死患者年龄、性别、体质量指数、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，三者血清空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。屏氧酶13种基因型(QQ，QR，RR基因型)各血脂水平差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，其中QQ基因型的三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平分别为(1．58&;#177;0．89)，[4．82&;#177;1．01），(1．39&;#177;0．38)和(2．84&;#177;0．75)mmol／L；QR基因型分别为(1．59&;#177;0．99)，(4．78&;#177;1．00)，(1．36&;#177;0．38)和(2．82&;#177;0．80)mmol／L：RR基因型分别为(1．57&;#177;0．87)，(4．84&;#177;1．05)，(1．34&;#177;0．39)和(2．87&;#177;0．87)mmol／L。同一性别不同基因型之间各血脂水平差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。男女两性屏氧酶1各基因型的比例相近(P&;gt;0．05)。男女不同性别之间屏氧酶1基因各基因型的血脂水平存在差异，尤其以高密度脂蛋白胆固醇明显(P&;lt;0．05)。结论：屏氧酶1基因192位Gln—Arg各基因型间血脂水平无明显差异：屏氧酶1基因192位Gln-Arg各基因型的分布无性别差异。     

肺保护性机械通气对急性肺损伤家兔血氧合指数及支气管灌洗液细胞因子和酶的影响

目的：观察不同机械通气模式对实验家兔血氧合指数和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的影响，探讨保护性机械通气减轻机械通气相关肺损伤的生物学机制。方法：2003—05／2004—02在解放军总医院动物实验中心完成动物实验，细胞因子的测定在解放军总医院呼吸内科实验室完成。实验选用清洁级健康雄性家兔30只，随机分为5组，每组6只。①油酸对照组：油酸注射、仰卧位、呼气末正压0kPa、潮气量13～15mL／kg。②小潮气+呼气末正压组：油酸注射，仰卧位，呼气末正压0．78kPa，潮气量8mL／kg。③单纯俯卧位组：注射油酸，俯卧位，呼气末正压0kPa，潮气量13～15mL／kg。④俯卧位+小潮气+呼气末正压组：油酸注射、俯卧位、呼气末正压0．78kPa，潮气量8mL／kg。⑤空白对照组：不注射油酸，仰卧位，呼气末正压0kPa，潮气量13～15mL／kg。通过将家兔油酸型急性肺损伤模型应用4种不同模式机械通气，比较支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β，白细胞介素6和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的变化。结果：最终进入结果分析家兔30只。①5个实验组家兔基础氧合指数无明显差异，置管对氧合指数无影响(P&;gt;0．05)，4个注射油酸1．5h后的实验组家兔，氧合指数明显低于空白对照组。②油酸对照组和单纯俯卧位组家兔支气管肺泡灌注液肿瘤坏死因子α水平[(15．523&;#177;6．884)，(9．038&;#177;4．737)μg／L]明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组[(0．985&;#177;0．538)，(0．357&;#177;0．151)μg／L，P&;lt;0．05]；油酸对照组肿瘤坏死因子α水平明显高于小潮气+呼气末正压组[(0．982&;#177;0．357)μg／L，P&;lt;0．05]。③单纯俯卧位组白细胞介素1β水平[(2．208&;#177;0．828)μg／L]明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组[(0．596&;#177;0．399)，(0．472&;#177;0．200)μg／L，P&;lt;0．05]。④油酸对照组和单纯俯卧位组家兔支气管肺泡灌注液白细胞介素6水平[(1491．212&;#177;549．590)，(1102．14&;#177;477．368)μg／L]明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组[(177．803&;#177;53．914)，(295．855&;#177;86．609)μg／L，P&;lt;0．05]；油酸对照组白介素6水平明显高于小潮气+呼气末正压组[(229．332&;#177;54．418)μg／L，P&;lt;0．05]。⑤小潮气+呼气末正压组、小潮气+呼气末正压+俯卧位组、空白对照组家兔支气管肺泡灌注洗液碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性明显低于油酸对照组[碱性磷酸酶：(0．48&;#177;0．18)，(0．44&;#177;0．15)，(0．59&;#177;0．39)，(1．19&;#177;0．37)μkat／L；乳酸脱氢酶：(0．07&;#177;0．05)，(0．06&;#177;0．05)，(0．05&;#177;0．01)，(0．25&;#177;0．18)μkat／L，P&;lt;0．05]。结论：肺保护性通气不仅可以改善氧合，同时可以抑制支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的释放，减轻血管内皮细胞损伤及降低通透性，减少渗出，减少呼吸机相关肺损伤。     

老年大鼠线粒体呼吸功能及氧应激水平与茶多酚

目的：研究茶多酚对老年大鼠心肌，肝脏线粒体呼吸控制率和氧应激水平的影响，探索茶多酚在抗衰老方面的应用价值。方法：实验于2004—01／07在邯郸市第一医院预防保健科实验室完成。提取大鼠心肌、肝脏线粒体。采用测氧仪测定密闭系统中态3呼吸、态4呼吸速率，计算呼吸控制率。采用南京建成生物工程公司试剂盒测定心肌、肝脏线粒体总抗氧化力、超氧化物歧化酶活性以及丙二醛水平。结果：老年对照组大鼠心肌线粒体呼吸控制率(2．24&;#177;0．55)和肝脏线粒体呼吸控制率(2．65&;#177;0．42)均低于青年对照组(心肌3．76&;#177;0．41，肝脏4．41&;#177;0．53)(P&;lt;0．05)。而老年结合茶多酚干预组心肌线粒体呼吸控制率(3．46&;#177;0．40]和肝脏线粒体呼吸控制率(4．83&;#177;0．37)均高于老年对照组(P&;lt;0．05)。老年对照组心肌线粒体总抗氧化能力[(1．76&;#177;0．33)μkat／g)]和肝脏线粒体总抗氧化能力[(1．20&;#177;0．22)μkat／g)]低于青年对照组[心肌(2．45&;#177;0．20]μkat／g，肝脏(1．78&;#177;0．18]μkat／g](P&;lt;0．05)。老年结合茶多酚干预组心肌线粒体总抗氧化能力[(2．26&;#177;0．25)μkat／g)]高于老年对照组(P&;lt;0．05)。老年对照组肝脏线粒体丙二醛水平[(5．11&;#177;1．05)μkat／g)1明显高于青年对照组[(2．27&;#177;0．72)μkat／g)](P&;lt;0．05)。老年结合茶多酚干预组肝脏线粒体丙二醛水平[(3．35&;#177;1．12)μkat／g)]低干老年对照组(P&;lt;0．05)。结论：衰老线粒体呼吸控制率明显下降，氧化磷酸化功能衰退。茶多酚可有放提高衰老大鼠心肌、肝脏线粒体的呼吸控制率，提高衰老线粒体的氧化磷酸化功能。另外，茶多酚可有效逆转衰老机体心肌线粒体总抗氧化能力的下降并能明显抑制衰老大鼠氧自由基对肝脏线粒体的损伤．对线粒体起保护作用．     

模拟高住低练对提高有氧能力的影响

目的：研究模拟高住低练对促红细胞生成素(erythropoletin，EPO)和血红蛋白的影响。方法：以14名体育专业男大学生为实验对象，随机分为模拟高住低练组和对照组，每组7人，模拟高住低练组每天在相当于2500m高度的低压舱内居留十二三小时，对照组在正常条件下居住，两组进行相同的训练，实验持续4周，多次测量血清EPO和血红蛋白，模拟高住低经练组出舱后10d内再测量1次血红蛋白。结果：模拟高住低练组EPO(U／L)在第2天(5．32&;#177;0．95)与实验前(5．13&;#177;116)差异无显著意义，在11d后血清EPO浓度(7．33&;#177;1．87)显著高于实验前，差异有显著性意义(t=-2．287．P&;lt;0，05)，28d时(6．80&;#177;1．35)合肥仍高于实验前(t=-1．217，P&;lt;0．05)；血红蛋白(g／L)在进舱的第2天(161．1&;#177;2．6)升高，与实验前(149．1&;#177;6．8)比较，差异有显著意义(t=-2．202，P&;lt;0．01)，28d时高于实验前(t=-2．217，P&;lt;0．01)，出舱10d后血红蛋白浓度(156．0&;#177;7.9)仍高于实验前，差异有显著性意义，(t=1．271，P&;lt;0．05)，对照组上述指标无显著变化。实验后模拟高住低练组EPO显著高于对照组(4．50&;#177;0．69，t=-2．774，P&;lt;0．05)，血红蛋白(162．9&;#177;12．9)也显著高于对照组，差异有显著性意义(t=1．271，P&;lt;0．01)。结论：模拟高住低练是提高有氧能力的有效措施，但EPO的变化规律与传统高原训练不同。     

低温低氧状态对正常及心肌缺血家兔超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

背景：以往单方面研究低氧或低温对机体的影响比较多，目前低氧和低温两个因素综合作用的研究逐渐引起医学界的重视。目的：探讨急性低温低氧这两因素同时作用对正常家兔和心肌缺血家兔超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛的影响。设计：随机对照试验。地点、材料和干预：实验地点为右江民族医学院应用生理研究室。实验选用健康家兔32只，体质量1．8～2．5kg。采用随机数字法将家兔分成4组，每组均8只：常温常氧组、低温低氧组、心肌缺血常温常氧组、心肌缺血低温低氧组。将正常家兔和心肌缺血家兔置于低温[(-10&;#177;2)℃]和低氧(氧含量为8．5％)冷柜中1h，然后测定血清中SOD活力和丙二醛含量。主要观察指标：正常和心肌缺血家兔在急性低氧条件下血清SOD和丙二醛水平比较。结果：低温低氧组家兔血清中的SOD[(371．04&;#177;2996)kNU／L]明显低于常温常氧组[(424．09&;#177;22．59)kNU／L](t=5．21，P&;lt;0．01)，丙二醛[(5．58&;#177;0．44)μmol／L]高于常温常氧组[(4．44&;#177;1．11)μmol／L](t=3．21，P&;lt;0．05)。心肌缺血低温低氧组家兔血清中的SOD明显低于心肌缺血常温常氧组(t=4．37，P&;lt;0．01)，丙二醛明显高于心肌缺血常温常氧组(t=2．94，P&;lt;0．05)。结论：急性低温低氧共同作用可加重机体的损伤。     

不同程度低氧对家兔心电图变化的影响

目的：探讨不同程度低氧对家兔心电图的影响。方法：选择家兔30只，随机分为3组，以吸入空气为对照组，吸入125mL／L氮氧混合气体为低氧125mL／L组，吸入85mL／L氮氧混合气体为低氧85mL／L组。急性低氧时间分为5，10，15，20min，分别测定不同低氧时间的心电图变化情况。结果：与对照组比较，两个急性低氧组心电图变化情况：心率明显减慢(P&;lt;0．05)，P波时间延长(P&;lt;0．05～0．01)，电压降低(P&;lt;0.05～0．01)；P—R，QRS间期延长(P&;gt;0．05，&;lt;0．01)；ST段两组都抬高在基线上，以低氧85mL／L组抬高较明显[实验前，低氧5,10，15，20min分别为(0．109&;#177;0．019)，(0.120&;#177;0.027)，(0.132&;#177;0．027)，(0．163&;#177;0.036)，(0．167&;#177;0．039)mV](P&;lt;0．05～0．01)；T波电压稍降低但不明显(P&;gt;0.05)；QT间期延长(P&;lt;0．05～0．01)；R波电压在低氧125mL／L组升高，而低氧85mL／L组降低(P&;gt;0．05)；S波深度变浅(P&;gt;0．05)．结论：急性低氧对家兔心电图的影响根据其低氧程度不同有明显的变化．