I1-咪唑啉受体和α2受体介导大鼠静脉注射莫索尼定的瞬时升压作用

目的：考察哪些受体参与了莫索尼定的瞬时升压作用。方法：雌性自发性高血压大鼠（SHR）采用乌拉坦麻醉。分别经静脉给予可乐定（3、10、30μg／kg）和莫索尼定（0．1、0．3、1．0mg／kg）,经侧脑室给予莫索尼定或经胃管给予莫索尼定（1．0、10．0mg／kg）,观察瞬时升压现象的发生情况;莫索尼定（0．3mg／kg）静脉注射前预注射哌唑嗪（10．0μg／kg）、育亨宾（2．0mg／kg）、酚妥拉明（O．2mg／kg）、咪唑克生（1．0mg／kg）或育亨宾＋咪唑克生（2．0mg／kg＋1．0mg／kg）,观察莫索尼定瞬时升压作用的变化情况,确定a1受体、a2受体和I1-咪唑啉受体在莫索尼定瞬时升压中的作用。结果：在降压程度相当的情况下,静脉注射莫索尼定的瞬时升压作用比可乐定强大得多。莫索尼定的瞬时升压作用不受哌唑嗪的影响,但可被育亨宾、酚妥拉明或咪唑克生部分阻断,而被育亨宾＋咪唑克生完全阻断。莫索尼定侧脑室和胃管给药不产生瞬时升压现象。结论：静脉注射莫索尼定引起的瞬时升压作用是由外周a2受体和I1-咪唑啉受体共同介导的。     

脊髓背柱在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的上行途径中的作用

目的:探讨脊髓背柱(DC)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(PVN)兴奋所致的心血管反应的抑制作用中的地位.方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN及对侧腓深神经(DPN),同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR).急性损毁大鼠一侧背柱或损毁后存活5 d,观察DPN传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响及大鼠的痛反应、肌张力及屈肌反射等.结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主.刺激DPN对刺激PVN诱发的上述反应有抑制作用,MAP上升幅度由单独电刺激PVN时的(3.05±0.29)kPa降为(1.73±0.28)kPa,抑制百分比为43.29%.急性损毁右侧DC后,电刺激右侧或左侧DPN均能抑制刺激对侧PVN引起的升压效应,抑制百分比分别为38.64%和39.97%.左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05).在6只损毁DC后5 d的大鼠,电刺激右侧或左侧DPN也均能抑制刺激对侧PVN引起的升压反应,抑制百分比分别为33.87%和36.86%.左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05).损毁DC后大鼠双侧后肢痛反应无明显改变.结论:DPN抑制中枢性升压反应的上行传导途径不通过脊髓背柱.     

侧脑室内注射蛙皮素对家兔心血管活动的影响

蛙皮素（ＢＢＳ）侧脑室内注射（ｉ．ｃ．ｖ）使家兔ＭＡＰ升高，ＨＲ减慢，并呈剂量－效应关系．预先用酚妥拉明或心得安ｉ．ｃ．ｖ均可取消ＢＢＳ中枢升压效应，而预先用Ｓａｒａｌａｓｉｎ或血管升压素拮抗剂ｉ．ｃ．ｖ，对ＢＢＳ的中枢升压作用无明显影响。以上结果提示，ＢＢＳ在脑内有明显的升压作用，此升压作用可能是通过脑内的肾上腺素能受体（α和β）介导的，而与脑内血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。     

延髓腹外侧区在猫腹迷走神经加压反应中的作用

本实验探讨猫延髓腹外侧区在腹迷走神经加压反应中的作用。结果表明,腹外侧区头端是腹迷走神经加压反应的必经之地,参与该加压反应的神经通路在此交换神经元。肾上腺素能α受体和胆碱能M受休亦介于腹迷走神经加压反应通路,而压力感受性反射则不参与腹迷走加压反应的调节。     

孕期膳食补锌上向调控胎盘及母鼠小肠IGF-Ⅱ mRNA的表达

目的探讨孕期膳食补锌对胎盘及母鼠小肠中IGF—Ⅱ mRNA表达的影响。方法18只SD孕鼠随机分为正常对照组（ZC）和补锌组（ZS）。两组进食常规饲料，ZC组（n=9）饮用去离子水，ZS组（n=9）饮用补锌水（含锌1．26mmol／L）。分别于孕9．5d和孕17．5d时取胎盘和小肠。以半定量聚合酶链反应（RT-PCR）测定胎盘和母鼠小肠中IGF-Ⅱ mRNA的相对表达量。结果ZC组孕17．5d时，胎盘IGF-Ⅱ mRNA的相对表达量明显高于孕9．5d（P〈0．05），呈现出发育性增高。孕9．5d和孕17．5d时，ZS组胎盘及小肠IGF-Ⅱ mRNA相对表达量均显著高于ZC组（P〈0．05）。结论妊娠不同时期膳食锌摄入水平增高显著上向调控胎盘和母体小肠中IGF-Ⅱ mRNA的表达。     

血流动力学改变对猫蓝斑核儿茶酚胺类神经递质释放的影响

应用推－挽灌流方法，研究麻醉猫蓝斑核儿茶酚胺类神经递质去甲肾上腺素（ＮＡ）和多巴胺的释放，观察实验性地改变猫血流动力学时对以上递质释放的影响。结果发现，血容量增加３０％、血压上升２．４ｋＰａ时，或静脉注射ＮＡ、血压上升８ｋＰａ时，蓝斑核内源性ＮＡ释放明显减少；另一方面，血容量减少１５％、血压下降５．６ｋＰａ时，ＮＡ的释放增加１倍，而静脉注射硝普纳、血压下降８．７ｋＰａ时，ＮＡ的释放无明显改变。在以上各实验条件下引起的血流动力学改变，对猫蓝斑核内源性多巴胺的释放均无明显影响。     

中枢一氧化氮在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用及机制

目的:阐明中枢一氧化氮(nitric oxide,NO)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)兴奋诱发的心血管活动的调节效应中的作用。方法:电刺激PVN,再合并电刺激对侧腓深神经(deep peroneal nerve,DPN),通过MacLab系统记录动脉血压、平均动脉压、心电图及心率曲线。采用多管玻璃微电极作SD大鼠脑内微量注射,观察在侧脑室或同侧杏仁中央核(central nucleus of amygdala,CeA)微量注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,躯体传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响。结果:电刺激(强度0.1~0.3 mA,频率80Hz,波宽0.5 ms,持续10 s)一侧PVN后,平均动脉压(MAP)升高(22.88±2.18)mmHg,心率(HR)变化不一,偶伴有早搏。电刺激(强度0.3~0.4 mA,频率4 Hz,波宽0.5 ms,持续5 min)DPN对上述反应有部分抑制作用(P<0.01),DPN对升压的抑制百分比为43.27%。侧脑室注射L-NAME(0.5 mol/L,10μl)可部分阻断DPN的上述抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由47.73%降到12.49%(P<0.05)。杏仁注射L-NAME(2 mol/L,100nl)也削弱刺激DPN对刺激PVN诱发的升压反应的抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由50.71%下降到25.30%(P<0.05)。结论:中枢NO参与DPN传入冲动对PVN中枢性心血管反应的抑制作用,其机制与杏仁有关。     

大鼠红核在黑质升压过程中的作用

电刺激大鼠黑质引起的血压升高反应可被同侧红核内微量注射利多卡因所部分阻断。用高效液相测量脑组织内儿茶酚胺含量方法观察到：电刺激黑质引起血压升高的同时，红核脑区中的多巴胺和去甲肾上腺素含量增多，说明红核在黑质的升压过程中起作用，而且黑质主要是通过释放多巴胺和去甲肾上腺素影响红核的活动来参与对心血管活动的调节。     

下丘脑后核内注射大豆皂甙可加强夹闭大鼠颈总动脉引起的升压反应

本实验结果表明下丘脑后核（ＰＨＮ）是参与大豆皂甙（Ｔｓ）对中枢升压作用的主要核团之一。向ＰＨＮ内注入阿托品可减弱Ｔｓ在ＰＨＮ中的升压作用，这是通过激活Ｍ受体引起的。     

电刺激猫下丘脑对电刺激中脑中央灰质及尾巴所致叫反应的影响

本工作旨在研究下丘脑刺激对于刺激尾巴的痛反应及刺激中脑中央灰质(CG)所致的“痛样”反应(叫声)的影响。实验用家猫在浅麻醉下进行。在45次下丘脑刺激中,观察了它对CG所致叫反应的效应,有22次为抑制,6次为易化,17次无作用。在22次下丘脑刺激中,观察了它对尾巴刺激所致叫反应的效应,18次为抑制,4次为无作用。另外在5只具有自发呻呤的猫中,发现下丘脑刺激可以压抑呻呤。以上结果说明下丘脑-中脑统一体在痛调制中的重要作用。     

丙泊酚对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞HSP70表达和LDH的影响

目的:研究丙泊酚对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞LDH漏出及HSP70表达的影响。方法:建立SD大鼠心肌细胞原代培养及缺氧/复氧模型。将原代培养大鼠心肌细胞分为6组,I组为对照组;II组为缺氧/复氧对照组;III组为在缺氧前开始加入脂肪乳;IV、V和VI组在缺氧前开始加入丙泊酚25μmol/L、50μmol/L和100μmol/L。在复氧4h时用免疫组化法和图像平均灰度法测定HSP70的表达,在复氧3h时用生化比色法测培养基中LDH活力。结果:3种浓度丙泊酚均能减少心肌细胞LDH漏出(P<0.05)。II组与I组比较HSP70表达明显增加,VI组与II组比较HSP70表达明显被抑制,平均灰度值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:3种浓度的丙泊酚能防治心肌细胞缺氧/复氧损伤。     

延髓—脊髓P物质能神经元下行通路参与毒扁豆碱的中枢升压反应

大鼠延髓腹侧面头端应用毒扁豆碱引起血压升高和心率加快,伴有延髓腹侧面头端胆碱酯酶活性降低和脊髓蛛网膜下腔灌流液中P物质样免疫反应活性升高。在延髓腹侧面头端应用阿托品或脊髓蛛网膜下腔注射P物质拮抗剂D-脯~2,D-苯丙~7,D-色~9-P物质均可阻断毒扁豆碱的心血管效应。脊髓蛛网膜下腔注射P物质抗血清或辣椒素均可减弱毒扁豆碱的升压反应。实验结果提示,毒扁豆碱作用于延髓腹侧面头端的M受体,兴奋了延髓-脊髓P物质能神经元下行通路,使之释放P物质,引起交感肾上腺髓质系统兴奋,从而使血压升高和心率加快。     

优降宁和利血平对心血管的相互作用

51只大鼠、15只家犬和4只家猫于实验前24h ip优降宁30～50mg/kg bid,实验时先将动物麻醉,再iv利血平2mg/kg,观察血压变化。主动脉条片40条和离体心耳10例,均取自事先用ip优降宁120mg/kg bid处理的家兔。实验时于水浴中加入利血平,观察主动脉条收缩及心率变化。结果表明预先用单胺氧化酶抑制剂优降宁处理的动物,利血平的降压作用可明显翻转为升压作用;利血平能轻度收缩主动脉条并使离体心耳跳动频率轻度加快。利血平的心血管兴奋作用可被α受体阻断剂酚妥拉明和氯丙嗪所对抗,其增大脉压差作用可被β受体阻断剂心得安所减小。提示升压作用的机制是外周肾上腺素能性质的,本文进一步证明在临床抗高血压药物联合应用中,优降宁与利血平不能大剂量序贯联合应用。     

下丘脑后核、蓝斑及延髓头端腹外侧加压区间的机能联系

实验用乌拉坦麻醉,箭毒化和人工呼吸的大鼠,将L-谷氨酸钠(Glu)微量注入下丘脑后核(HP)。使血压升高、心率加快,此效应既可被蓝斑内注射阿托品衰减,还可被延髓头端腹外侧区(RVL)内注射阿托品基本阻断。HP内注射酚妥拉明或心得安也能衰减Glu兴奋蓝斑的加压效应。而静脉注射甲基阿托品阻断心迷走神经的作用,对兴奋HP引起的加压、加速心率效应无明显影响。     

杏仁中央核在下丘脑室旁核心血管反应中的作用

目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricu lar nucleus of hypothalam us,PVN)兴奋后的心血管反应及杏仁中央核(the central nucleus of am ygdala,CeA)在此心血管反应中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN或CeA,或用核团内微量注射0.5 m o l/L L-谷氨酸(L-Sod iumG lutam ate,L-G lu)方法。同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(m ean arterial pressure,MAP)、心电图及心率(heart rate,HR)。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。大鼠PVN电刺激或微量注射L-G lu均诱发升压反应,心率变化不一。待作用消失后,同侧CeA微量注射L-G lu100n l,注射后平均动脉压上升(10.27±1.80)mmHg,心率变化为(-10.66±8.11)次/m in。待作用消失后,在CeA微量注射0.02 m o l/L的红藻氨酸(KA)100 n l,10 m in后刺激PVN,血压升高(13.78±3.18)mmHg,较注射KA前削弱了(6.57±1.56)mmHg(P<0.05)。结论:PVN兴奋后引起以升压效应为主的心血管反应。杏仁中央核部分介导了其升压反应。     

CNTF基因在正常大鼠和猫脊髓组织中的表达

目的探讨睫状神经营养因子CNTF在正常大鼠和猫脊髓中的表达.方法从正常成年SD大鼠及成熟猫脊髓组织中抽提总RNA,管家基因NF-M为内参,RT-PCR技术检测CNTF mRNA脊髓组织中的表达.结果(1)用RT-PCR技术检测到了CNTF mRNA在正常大鼠脊髓中的表达;(2)用相同的RT-PCR条件未能检测到CNTF mRNA在正常猫脊髓中表达.结论(1)在正常大鼠脊髓中有CNTF mRNA表达,提示CNTF可能与脊髓的生理功能有关;(2)CNTF mRNA可能在猫脊髓中不表达;用于扩增大鼠CNTF的RT-PCR条件可能不适合于猫;或大鼠和猫的CNTF mRNA存在种属差异.     

红景天醇提取液对大鼠动脉血压和心率的影响

静脉注射红景天醇提取液，观察大鼠动脉血压和心率变化；使用β受体阻断剂心得安和ａ受体阻断剂酚妥拉明进一步探讨红景天醇提取液对心血管活动影响的机理。结果表明：（１）红景天醇提取液可使大鼠动脉血压明显升高，并呈现一定的剂量效应关系；（２）静脉注射红景天的升压作用不能被心得安所阻断；（３）可翻转酚妥拉明所引起的血压降低的药理学作用；（４）对心率的影响无一定规律性变化，以不变或升高为主，证明红景天有一定的强心缩血管作用。     

阻断家兔中枢钙通道对几种神经肽的中枢升压效应的影响

兔侧脑室内注射（ｉ．ｃ．ｖ）钙通道阻断剂戊脉安（１００μｇ）引起平均动脉血压（ＭＡＰ）降低。分别ｉ．ｃ．ｖ血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ７．５μｇ）、促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ５μｇ）和蛙皮素（ＢＢＳ５μｇ）均引起ＭＡＰ升高。预先ｉ．ｃ．ｖ不引起血压变化剂量的戊脉安（７５μｇ），可分别抑制其后ｉ．ｃ．ｖ的ＡⅡ、ＴＲＨ和ＢＢＳ的升压效应。这些结果提示，家兔动脉血压的正常调节活动以及ＡⅡ、ＴＲＨ和ＢＢＳ的中枢升压作用均与脑内Ｃａ￣（２＋）的跨膜内流有关。     

内皮素鞘内注射造成大鼠截瘫

我们以往的研究表明,内皮素(ET)的缩血管效应、对心脏的毒性作用和ET脑室注射引起的血压降低,脑血流量减少的作用均可被CGRP对抗。本实验观察了鞘内注射(I.T.)ET对神经功能的影响和对血压、心率、血中AVP、ANP水平的影响,以及CGRP是否能改善ET引起的双下肢功能障碍。给大鼠脊髓蛛网膜下腔注射ETl0μl,5min内可以引起大鼠后肢瘫痪,其程度与ET剂量有关。30ng以下大鼠一般在30～60min内恢复,而40ng以上造成的后肢瘫痪几乎是不可逆的。I.T.注射30ng ET引起的后肢瘫痪,可以被I.T.注射CGRP400ng/10μl明显改善。病理切片显示,I.T.注射ET40ng 4h后,大鼠脊髓具有缺血表现,提示ET造成的后肢瘫痪可能是ET强烈收缩血管所致。我们又观察到:I.T注射ET30ng/10μl血压有不同程度的提高、心率加快,而i.v.注射ET同等剂量对血压无影响。说明I.T.注射ET30ng/10μl引起的这些改变可能是ET所致的神经效应。     

I粒子植入对大鼠脑内胶质瘤细胞增殖的抑制作用

目的：探讨 ¹²⁵I治疗人脑胶质瘤的可行性及其机制。方法：体外培养人胶质瘤细胞（SHG-44），采用MTT法检测 ¹²⁵I粒子对 SHG-44细胞增殖抑制的影响;采用立体定向的方法建立大鼠脑内人胶质瘤模型，接种1周后经MRI检测脑内形成实体瘤。将建模成功大鼠随机分成实验组(n=30)与对照组(n=10)。实验组大鼠在当天肿瘤区域植入 ¹²⁵I粒子1粒，植入粒子1周后复查MRI，2周后处死大鼠，取对照组、实验组肿瘤周边组织及肿瘤组织做增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化检测。结果：MTT法检测SHG-44细胞经¹²⁵I粒子照射后，增殖受到明显抑制，接种1周后脑内形成实体瘤；¹²⁵I可抑制肿瘤细胞生长，延长荷瘤鼠生存期，PCNA基因表达受抑制。结论：¹²⁵I抑制体外培养的SHG-44细胞生长和颅内接种的脑胶质瘤生长的作用机制可能与抑制PCNA基因表达有关。