侧脑室内注射五肽胃泌素对大鼠血压和心率的影响

以动脉血压和心率作为指标．在氨基甲酸乙酯麻醉．三碘季胺酚制动，呼吸机控制呼吸的SD大鼠上，观察到侧脑室注射五肽胃泌素(G5，4μg)后动脉血压升高，3min时达峰值。由给药前的12．2±1．5kPa，增至14．1±1．6kPa；心率增加，其最大值由给药前的435±53．9次/min，增至417．6±53．2次／min．而侧脑室注射生理盐水(pH和容积与G5相同)或静脉注射同样剂量的G2，对上述指标均无影响．侧脑室预先注射α受体阻断剂酚妥拉明(10μg)，可部分拮抗G5对血压和心率的增加效应．结果表明G5具有中枢性升高动脉血压和心率的作用，此作用可能部分由脑内α受体介导．     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

侧脑室内注射维拉帕米对家兔心血管活动的影响

采用侧脑室内注射药物方法，观察阻断中枢钙通道后，对正常心血管活动及对几种神经肽的中枢性升压作用的影响。结果：兔侧脑室内注射钙通道阻断剂维拉帕米（１００μｇ）引起平均动脉血压（ＭＡＰ）降低（０．９３±０．０３）ｋＰａ。侧脑室内分别注射血管紧张素Ⅱ（ＡＧＴ－Ⅱ，７．５μｇ）、促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ，５μｇ）和蛙皮素（ＢＢＳ，５μｇ）引起ＭＡＰ升高（１．８５～２．０３ｋＰａ）。预先侧脑室内注射不引起血压变化剂量的维拉帕米（７５μｇ）可抑制ＡＧＴ－Ⅱ、ＴＲＨ和ＢＢＳ的升压效应。结果提示，家兔动脉血压的正常调节活动以及ＡＧＴ－Ⅱ、ＴＲＨ和ＢＢＳ的中枢升压作用均与脑内Ｃａ（２＋）的跨膜内流有关。     

蓝斑注射升压素受体1阻断剂OPC-21268对刺激麻醉大鼠室旁核所致心血管效应的影响

［目的］探讨蓝斑内升压素受体１是否参与室旁核对心血管活动的调节过程．［方法］动物为 Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠,用乌拉坦和氯醛糖行腹腔麻醉,在观察室旁核微量注射Ｌ－谷氨酸对血压和心率的影 响的基础上,进一步观察了蓝斑内预注升压素受体１阻断剂ＯＰＣ－２１２６８后,室旁核内微量注射Ｌ－谷氨 酸对血压和心率的影响． ［结果］室旁核微量注射 Ｌ－谷氨酸引起血压下降（３．２６＋ ０．２２）ｋＰａ,心率减慢 （２１．６９±２．２３）次／ｍｉｎ;蓝斑内预注升压素受体１阻断剂后,室旁核内注射Ｌ-谷酸引起血压下降（０,９８ ± ０． ３２）ｋＰａ,心率减慢（２．８０± １．２９）次 ／ ｍｉｎ． ［结论］ Ｌ－谷氨酸兴奋室旁核所致血压下降和心率减慢的 效应在蓝斑内预注升压素受体１阻断剂后显著减弱,提示蓝斑内升压素受体１参与室旁核调节心血管 活动的过程     

多阶段倾斜试验在不明原因晕厥中的诊断价值

本研究选择了３５名不明原因晕厥患者为研究组，２０名窦性心动过缓患者（窦缓）为对照组，观察了多阶段倾斜试验在不明原因晕厥中的诊断价值。倾斜８０°分别在无异丙肾上腺素（异丙肾）和异丙肾剂量为１μｇ／ｍｉｎ，２μｇ／ｍｉｎ，３μｇ／ｍｉｎ不同浓度静滴，分为４个阶段进行。３５名不明原因晕厥患者平均年龄（４０±８）岁。阳性２８名，阴性７名，阳性率为８０％。２０例窦缓患者平均年龄（４９±７）岁，阳性２名，阴性１８名，阳性率１０％。两组之间差别有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。倾斜试验合用异丙肾可提高阳性率。９０％阳性患者在≤３μｇ／ｍｉｎ异丙肾剂量５ｍｉｎ内出现阳性结果。心率－血压乘积值显著下降有助于鉴别阳性或阴性结果。其阳性预测值≤１．２×１０３ｋＰａ／ｍｉｎ，阴性预测值≥１．３×１０３ｋＰａ／ｍｉｎ。     

脊髓缺血性二次瘫痪与脊髓血流量

目的：观察脊髓缺血后二次瘫痪与脊髓血流量（ＳＣＢＦ）的关系。方法：以清醒兔肾下主动脉（ＩＲＡ）阻断致腰骶段脊髓缺血为实验模型，采用氢气清除法观测脊髓灰质和白质血流量（ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ）及Ｔａｒｌｏｖ六级分类法观测脊髓功能变化。结果：ＩＲＡ阻断平均３４ｓ双下肢运动功能完全消失，５５ｓ双下肢感觉功能消失；缺血２０ｍｉｎ再灌流后１～３ｈ内８７％动物的双下肢功能恢复，但再灌流１７～２６ｈ出现二次瘫痪。ＩＲＡ阻断后股动脉血压由１１．３～１６．６ｋＰａ降至２．６２ｋＰａ以下，Ｌ６的ｇＳＣＢＦ由（５１．９４±１３）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１降至（５．８６±６．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１，Ｌ６的ｗＳＣＢＦ由（３５．８０±７．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１降至（６．７±８．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１；缺血２０ｍｉｎ再灌流即刻（１５ｍｉｎ）股动脉血压和Ｌ６ＳＣＢＦ恢复正常，但再灌流１、３和２４ｈＬ６的ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ与缺血前相比显著下降，再灌流４８ｈＬ６ｗＳＣＢＦ仍显著下降；但Ｔ１０的ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ在缺血期和再灌流不同时间均无显著性变化。结论：提示兔脊髓缺血性二次瘫痪可能与继发性ＳＣＢＦ下降有关。     

21例高血压病24小时静态血压心率监测分析

２１例未治高血压病用自动袖带血压和心率监测系统监测２４小时静态血压、心率结果示：夜间（２０：００～５：００）血压自２３：００开始缓慢下降，１：３０至２：３０最低；３：００开始骤然升高至接近昼间水平。心率随血压稍有起伏。昼间（６：００～２１：００）血压表现为午前（６：００～１１：００）、午后（１２：００～２１：００）几乎相等的均衡型，占４７．６％；午前血压显著高于午后血压（＞１．３ｋｐａ）的午前型，占３８．１％及与比相反的午后型，占１４．３％。心率变化较大，与血压变化不全平行。昼间血压显著高于夜间血压，分别为２１．６ｌ１３．３±１．８／１．５ｋｐａ和２０．１／１２．５±０．５／０．４ｋＰａ（Ｐ＜０．０１），心率亦然，分别为７４±９次／ｍｉｎ和６６±２次／ｍｉｎ（Ｐ＜０．０１）。昼夜收缩压、舒张压和心率变化率分别为７．５％、６．４％和１２％。     

大鼠外侧隔核微量注射精氨加压素的心血管作用及机理探讨

实验在乌拉坦麻醉大鼠上进行。观察了微量精氨加压素在外侧隔核的心血和作用，并从中枢和外周两方面探讨了其作用机理。结果发现：１．外侧隔核注射精氨加压素，使平均动脉压和心率明显升高。２．在侧脑室注射钠洛酮，使上述心血管效应降至１．２±０．１ｋＰａ和２０．５±２．０次／ｍｉｎ。在延髓头端腹外侧注射普鲁卡因。３．静脉注射心得安，使上述升压效应降至１．７±０．８ｋＰａ，加快心率作用不再出现。     

脑室内注射组胺升高血压和减慢心率机制的探讨

目的：探讨侧脑室注射（ｉｖｃ）组胺（ＨＡ）对升高血压、减慢心率的作用机制。方法实验用乌拉坦麻醉、肌肉松驰、人工呼吸的家兔，观察在ｉｃｖ ＨＡ之前和之后血压和心率的变化。结果ｉｃｖＨＡ（５０μｇ）可引起血压升高、心率减慢。预先ｉｃｖＨ１受体阻断剂扑尔敏或α１受体阻断剂哌唑嗪，或静脉注射酚妥拉明或六甲双铵均可阻断ＨＡ的中枢升压反应。预先ｉｃｖＨ２受体阻断剂甲氰咪胍，或α２受体阻断剂Ｙｏｈｉｎｂｉｎ）（     

冠脉内注射尼可地尔对心肌梗塞狗冠脉侧支功能和梗塞范围的影响

目的：探讨药物对冠脉侧支功能的影响。方法：在１２只麻醉开胸狗上用冠脉左前降支制备侧支返流模型，缺血５ｍｉｎ后冠脉内注射尼可地尔（３００μｇ／ｋｇ）或生理盐水，在各不同时相上观测各侧支功能指标．缺血１２０ｍｉｎ后用氯化三苯四氮唑染色，称重法测定心梗范围．结果：与用药前相比，尼可地尔组在用药１５ｍｉｎ后各观测时相上冠脉侧支流量显著增加（１．５±０．４对０．９±０，６ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），外周冠脉阻力和侧支系统阻力均显著下降（１．６±０．３对４．０±０．３ｋＰａ／ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１），Ｐ＜０．０１；７．２±２．１对１２．０±２．１ｋｐａ／ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１））．对照组上述各指标无明显变化．尼可地尔组心梗范围较对照组显著下降（２２．４±１．２％对２８．９±１．３％，Ｐ＜０．０１），结论：尼可地尔冠脉内注射可增加冠脉侧支流量，降低侧支系统阻力，并对缺血心肌有保护作用．     

儿茶酚胺抑素在自发性高血压大鼠交感神经活化中的作用

目的??探讨儿茶酚胺抑素（catestatin）在高血压发展过程中的变化规律及其对交感神经活性的作用。 方法??以自发性高血压大鼠（SHR） （SHR 组）及其相应的正常大鼠（WKY） （WKY 组）作为研究对象。在大 鼠不同的发育阶段（6、12 和 16 周龄）检测心率、血压及血浆 catestatin 水平。以心率作为交感神经活性的标 志。酶联免疫吸附测定 catestatin 的浓度,尾套法检测大鼠的血压及心率。结果??SHR 组各个周龄的血压、心率 均高于相应周龄的 WKY 组大鼠。SHR 组血浆 catestatin 浓度高于 WKY 组（ P <0.05） ,随着周龄的增加,SHR 组血浆 catestatin 浓度逐渐升高, 6 周龄为（1.60±0.54）ng/ml, 12 周龄为（1.76±0.26）ng/ml, 16 周龄为（3.03± 0.57）ng/ml。而 WKY 组大鼠则保持不变,6 周龄为（1.10±0.28）ng/ml,12 周龄为（1.05±0.21）ng/ml,16 周 龄为（1.17±0.12）ng/ml,两组血浆 catestatin 的浓度变化趋势有差异（ P <0.05） 。12 周 SHR 组大鼠尾静脉注射 catestatin,30?min 后心率由（417.6±20.9）次 /min 降到（378.1±15.6）次 /min（ P <0.05） ; 但血压未下降。结论? catestatin 具有抑制心率的作用, 可能具有代偿性抑制交感活性的作用。     

侧脑室微量注射Intermedin1-47对大鼠血流动力学的影响

目的:探讨侧脑室微量注射Intermedin1-47对正常大鼠中枢血流动力学的影响。方法:将Intermedin1-47注射入麻醉大鼠侧脑室45 min后观察血压、心率、左心室形成压和最大压力变化速率。结果:侧脑室注射不同剂量Intermedin1-47后可升高血压,提高心率和增强心功能,并呈剂量-时间依赖关系。该作用可被α受体阻断剂酚妥拉明和β受体阻断剂美托洛尔阻断。结论:Intermedin1-47可能是调节心血管功能的重要中枢活性因子。     

蓝斑在室旁核对心血管活动调节中的作用

［ 目的］ 探讨化学刺激室旁核对心血管活动的影响及其机理．［ 方法］ 动物为威斯达系雄性大鼠,用乌拉坦和氯醛糖混合麻醉,向室旁核微量注射Ｌ 谷氨酸后观察了血压、心率和肾交感神经放电活动的变化,并观察了用红藻氨酸损毁蓝斑对刺激室旁核效应的影响．［ 结果］ 室旁核内微量注射Ｌ 谷氨酸后血压下降（２ ．４５ ±０ ．３１）ｋＰａ,心率减慢（３０ ±５） 次／ 分,肾交感神经活动减弱（３８ ．７５±４．４１） ％ ．损毁蓝斑后血压下降由损毁前的（２ ．６ ±０ ．３）ｋＰａ 下降至（０ ．９ ±０ ．２）ｋＰａ,心率减慢由损毁前的（２２ ±２） 次／ 分减慢至（１３ ±４） 次／ 分．［ 结论］ 室旁核内微量注射Ｌ 谷氨酸引起血压下降、心率减慢和肾交感神经活动减弱;损毁蓝斑后兴奋室旁核的效应明显减弱．     

猫侧脑室注入印防已毒素对心肌收缩力及肾交感神经活动的影响

猫在氯醛糖,乌拉坦混合腹腔麻醉下,通过立体定向仪,用微量注射器将γ-氨基丁酸(GABA)拮抗剂印防已毒素(Picrotoxin,PT)注入侧脑室(30μl,0.5μg/μl),观察心肌收缩力和肾交感神经活动的变化。结果表明侧脑室注入PT,不仅血压,心率明显增加,而且心肌收缩力和肾交感神经活动明显加强,并且量-效之间存在显著的正相关关系。本实验还观察了压力反射对PT引起的心血管反应的影响。结果表明当缓冲神经去除后,侧脑室注入PT所引起的上述指标增加明显大于缓冲神经完整情况的效应。以上结果提示:(1)这些活动的改变与GABA系统的活动有关;(2)脑内的GABA系统阻断后引起的心血管反应并不是由压力反射造成的,压力反射只是部分地压制了其心血管兴奋作用。     

腰硬联合麻醉下剖宫产对重度子痫前期患者血流动力学的影响

目的 探讨重度子痫前期孕妇腰硬联合麻醉下剖宫产对血流动力学的影响。 方法 选择2013年4月—2014年3月宁海县妇幼保健院重度子痫前期孕妇90例作为实验组,健康孕妇90例作为对照组,2组孕妇均行腰硬联合麻醉剖宫产,观察2组孕妇麻醉前后血压和心率的变化情况、新生儿出生体重和Apgar评分情况、低血压发生情况。 结果 实验组孕妇麻醉中输液量[(1 067.0±315.0) ml]、利多卡因用量[(4.5±2.7) ml]和麻黄素用量[(6.5±2.9) mg]均低于对照组[(1 358.0±322.0) ml、(7.3±3.1) ml、(14.1±6.7) mg)],P＜0.05。实验组新生儿出生体重为(1 975±675) g,低于对照组的(3 214±602) g (P＜0.05),实验组新生儿1 min Apgar评分≤7分所占比例(28.9%)高于对照组(12.2%,P＜0.05),实验组新生儿5 min Apgar评分≤7分所占比例高于对照组,但2组差异没有统计学意义(P＞0.05)。实验组孕妇麻醉前血压、麻醉后最低血压、麻醉前血压-麻醉后最低血压均明显高于对照组(P＜0.05)。实验组孕妇麻醉前心率、麻醉后最低心率、麻醉前心率-麻醉后最低心率[(98.2±15.7)、(82.9±16.3)、(16.7±11.6)次/min]均明显高于对照组[(82.6±11.5)、(76.1±13.8)、(6.5±10.4)次/min](P＜0.05)。实验组低血压的发生率(68.9%)明显高于对照组(35.6%),P＜0.05。 结论 重度子痫前期孕妇腰硬联合麻醉下剖宫产低血压的发生率较高,术中需注意预防低血压的发生。      

小檗碱对L-甲状腺素诱发心肌肥厚大鼠心血管功能的影响

目的研究小檗碱对皮下注射L-甲状腺素所致心肌肥厚模型大鼠心血管功能的影响。方法SD大鼠皮下注射L-甲状腺素制备心肌肥厚模型,小檗碱分别按5、10mg/kg灌胃给药,连续2周。期间监测动物血压;给药2周后,经左心室插管测量心功能;取心肌组织和血清测定NO含量。结果小檗碱5、10mg/kg均可显著降低L-甲状腺素模型大鼠的血压;小檗碱10mg/kg可减慢心率(HR),降低左心室最大收缩压(LVSP),升高左心室舒张末期压力(LVEDP),降低最大收缩速率( dp/dtmax);并增加左心室肌组织及血清NO含量;且左心室肌组织NO含量与LVSP、LVEDP、 dp/dtmax、HR呈显著的相关性。结论小檗碱对L-甲状腺素诱导的心肌肥厚模型大鼠的血压升高及心功能障碍有保护作用,其作用与增加NO含量具有显著的相关性。     

侧脑室内注射BGN对应激性高血压大鼠心血管反应的影响

目的 :观察侧脑室内注射 ( icv) BGN 对正常和应激性高血压 ( stress- inducedhypertension,SIH)大鼠心血管活动的影响。方法 :将 BGN及荷包牡丹碱 ( Bic)注入正常和应激性高血压大鼠的侧脑室 ,观察血压和心率的变化。结果 :icv BGN或 Bic,正常鼠和 SIH大鼠血压均降低或升高 ,SIH鼠较正常鼠血压变化更显著 ( P<0 .0 5 ) ,但对心率无明显影响。予先 icv Bic可阻断BGN的降压反应。结论 :BGN在一定的剂量范围内具有降低大鼠动脉血压的作用 ;BGN的中枢降压效应是由脑中的 GABAA 受体介导的 ;中枢神经系统内的 BGN在大鼠应激性高血压形成中起一定的抑制作用     

鼻塞持续气道正压在早产儿动脉导管未闭合并呼吸暂停的应用

目的探讨鼻塞持续气道正压对早产儿PDA合并AOP的治疗机理 ,评价疗效。方法选择监护病房入院临床资料完整 ,平均日龄 3.6± 1.8天 ,平均胎龄 33.2± 3.2周的 2 5例早产患儿 ,同时符合早产儿PDA诊断标准、早产儿呼吸暂停诊断标准的2 5例患儿 ,分别观察记录应用NCPAP治疗前 6小时 ,治疗后 6小时、12小时的临床症状、体征、心电监护参数、动脉血气及超声心动图左心室射血功能变化 ,进行自身前瞻性对比分析。结果与应用NCPAP治疗前比较 ,患儿一般状况显著改善 ,喂养困难 ,青紫、气促、呻吟、吸气性三凹征逐渐减轻至消失。 (1)呼吸暂停发作明显减轻。发作频率由治疗前 (11± 2 )次 /小时分别降至 (7± 3)把小时和 (3± 2 )次 /小时 (P均 <0 .0 1) ;呼吸暂停发作时SpO2 下降程度由 (6 0± 8) %分别升至 (74± 10 ) %和 (87± 5 ) %(P均 <0 .0 1)。 (2 )呼吸衰竭得以改善。呼吸频率由 (85± 7)次 /min分别降至 (74± 12 )次 /min和 (6 0± 5 )次 /min(P均 <0 .0 0 1) ;血气分析PH值由 (7 2 2 5± 0 0 17)分别升至 (7 2 83± 0 0 4 7)和 (7 377± 0 0 5 3) (P <0 0 1) ,PsO2 由 (44 3± 4 6 )mmHg分别升至(49 8± 6 9)mmHg和 (5 8 6± 4 7)mmHg(P =0 0 1) ,PaCO2 由 (6 0 7± 3 9)mmHg分别降至 (5 2 6