基于Oncomine数据库及生物信息学方法挖掘UBE2C 基因在卵巢癌中的表达及作用机制

摘要： 目的 通过深度挖掘Oncomine数据库中的基因信息， 分析泛素结合酶E2C （UBE2C） 在卵巢癌中的表达及作用机制。方法 收集Oncomine数据库中关于UBE2C研究的信息， 对其在卵巢癌的表达水平变化进行分析。采用 Kaplan-Meier法分析UBE2C表达水平与卵巢癌患者生存之间的关系， 探讨其临床意义。应用Genecards数据库收集与UBE2C基因相关的蛋白， 并通过STRING绘制UBE2C相关蛋白网络图， 分析蛋白富集的生理过程。结果 在 Oncomine数据库中共收集14项关于卵巢癌和卵巢正常组织UBE2C基因有差异表达的研究， 对其数据进行分析， 发现卵巢癌组织中UBE2C基因的表达显著高于卵巢正常组织 （P＜0.05）。通过Kaplan-Meier生存分析发现高表达 UBE2C基因的卵巢癌患者无病生存期、 总生存期明显短于低表达者， 低表达患者的预后更好 （P＜0.05）。通过 Genecards数据库收集到与UBE2C相关的蛋白有RLIM、 CBX4、 SIAH2等25个， 其相关蛋白富集分析结果显示主要富集在泛素依赖蛋白的分解代谢过程、 蛋白质分解代谢过程、 蛋白质泛素化、 有丝分裂细胞周期中泛素-蛋白连接酶活性的调控、 有丝分裂细胞周期的调节、 细胞周期等生理过程。结论 UBE2C基因可能通过调节蛋白泛素化过程在卵巢癌发生、 发展中发挥作用， 高表达时提示卵巢癌患者预后不良， 靶向UBE2C可能是一个潜在的肿瘤诊断和治疗工具。     

基于生物信息学分析MYBL2在卵巢癌耐药性中的作用及其机制

目的 研究分析MYBL2与卵巢癌耐药性之间的关系。方法 运用GEPIA在线工具分析MYBL2在正常卵巢组织与卵巢癌组织中的表达差异,运用km-plot分析卵巢癌患者关于MYBL2的总生存曲线;基于GEO Profiles数据库分析MYBL2在顺铂敏感性与顺铂耐药性的卵巢癌细胞株中的表达差异。综合运用基因互作分析、基因通路富集和文本挖掘、miRNA-mRNA相互作用分析等生物信息学方法进一步证明MYBL2调节卵巢癌耐药性及探索其内在机制。结果 卵巢癌组织中MYBL2的表达显著高于正常卵巢组织,高表达MYBL2与卵巢癌患者低生存率有关,顺铂耐药的卵巢癌细胞株MYBL2表达显著高于顺铂敏感的卵巢癌细胞株,与MYBL2具有高度关联性的基因大部分与卵巢癌耐药性有关;基因通路富集对与MYBL2相关联的基因分析发现,细胞周期富集程度最高;文本挖掘显示,除了细胞周期外,基因表达、细胞增殖、凋亡过程等生物过程与MYBL2蛋白、卵巢癌、肿瘤耐药性具有显著的关联性;miRNA-mRNA互作分析发现,靶向于MYBL2的12个miRNA皆与卵巢癌耐药性或肿瘤发生发展有关。结论 MYBL2与卵巢癌的耐药性有关,而且有可能是通过调节细胞周期而参与到卵巢癌耐药性中。     

基于数据库分析KIF23在乳腺癌中的表达及预后意义

目的 基于数据库分析驱动蛋白超家族23 （KIF23） 在乳腺癌中的表达及意义。方法 利用Oncomine数据库和GCBI数据库分析KIF23基因在正常乳腺组织及乳腺癌中的表达差异,并对相关研究进行综合分析。通过 Kaplan-Meier Plotter数据库分析KIF23表达水平与乳腺癌患者各项生存预后指标： 无复发生存 （RFS）、 总生存 （OS）、无远处复发生存 （DMFS）、 复发后生存 （PPS） 之间的关系。结果 Oncomine数据库显示, KIF23在乳腺癌中较正常组织表达增高。综合分析39项关于正常乳腺组织和乳腺癌组织中KIF23表达水平的研究发现, KIF23基因在乳腺癌所有差异表达基因中的排名中位数为900.0, 差异有统计学意义 （P＜0.05）, KIF23在乳腺癌中高表达。KIF23在23项浸润性和4项非浸润性乳腺癌的不同病理类型中均高表达, 且差异表达基因的中位数值排名有统计学意义 （P＜0.05）。 GCBI数据库亦显示, KIF23在乳腺癌中的表达水平 （587.27） 高于正常乳腺组织 （90.89）, 差异有统计学意义 （P＜ 0.05）。Kaplan-Meier Plotter数据库分析结果表明, KIF23高表达患者的RFS、 OS、 DMFS和PPS劣于低表达患者, 且分层分析发现, 在ER （+） 组中KIF23高表达患者的上述生存预后指标均较差。结论 KIF23在乳腺癌中高表达, 且与恶性乳腺癌患者不良预后相关, 可能对乳腺癌的诊断、 治疗及预后评估具有重要意义。     

高尔基体磷蛋白3在卵巢癌中的表达及临床意义

目的 探讨高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)在卵巢癌中的表达及其与卵巢癌的临床病理特征和预后的关系. 方法 选取2007年1月至2012年1月在解放军第180医院行手术治疗的132例卵巢癌患者组织标本及80例卵巢良性肿瘤组织标本,用免疫组织化学法检测标本中GOLPH3的表达水平,并分析其表达量与卵巢癌临床病理参数的关系,同时采用Kaplan-Meier法分析GOLPH3的表达水平与患者生存时间的关系. 结果 卵巢癌中GOLPH3的阳性表达率为72.7%,高于卵巢良性肿瘤(38.8%),差异有统计学意义(P<0.05).GOLPH3在Ⅲ期和Ⅳ期卵巢癌患者中的表达显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者,在高分化患者中的表达显著低于中低分化患者(P<0.05),而与年龄及有无淋巴结转移无关(P>0.05).生存曲线显示GOLPH3低表达患者与高表达患者相比总生存期更长(P<0.05). 结论 GOLPH3在卵巢癌中高表达,其高表达可能提示肿瘤恶性程度高,患者生存时间短、预后差.     

TBL1XR1通过上调Wnt/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞迁移和侵袭★

目的 探讨转导蛋白（β）样1 X连锁受体1（TBL1XR1）通过上调Wnt/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞迁移和侵袭的机制。方法 使用基因表达谱交互分析工具（GEPIA 2.0）、免疫组化和Western blotting评估TBL1XR1在卵巢癌和正常卵巢组织中的差异表达；评估TCGA数据库中TBL1XR1与卵巢癌患者总生存期的相关性，对TBL1XR1高、低表达组之间的差异表达基因进行GO和KEGG富集分析；分别采用伤口愈合实验、Transwell基质胶侵袭实验检测TBL1XR1对卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的影响；Western blotting检测敲低或过表达TBL1XR1后Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达水平的变化；TOP/FOP荧光素酶报告基因检测TBL1XR1对Wnt/β-catenin信号通路活性变化的影响。结果 卵巢癌组织中TBL1XR1表达水平高于正常卵巢组织，低表达组卵巢癌患者总生存期长于高表达组；GO和KEGG分析结果提示，TBL1XR1的生物学功能与激素转运、激素分泌、激素分泌的调节及肽转运、神经活性配体-受体相互作用相关；敲低TBL1XR1可显著抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭，且Wnt3a能逆转这一效应，过表达TBL1XR1可显著提高卵巢癌细胞迁移和侵袭能力；下调TBL1XR1表达可显著降低Wnt/β-catenin信号通路的活性及蛋白表达水平。结论 TBL1XR1在卵巢癌中高表达且与卵巢癌患者不良预后相关，TBL1XR1能够通过上调Wnt/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞的迁移和侵袭，可能作为促癌因子在卵巢癌的发生发展中发挥重要作用。     

肿瘤转移相关基因1和血管内皮生长因子在卵巢癌中的表达及临床意义

目的探讨肿瘤转移相关基因1(MTA1)和血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢癌中的表达及临床意义。方法免疫组织化学EnVision法检测MTA1和VEGF蛋白在57例卵巢癌和25份正常卵巢组织中的表达情况。结果 MTA1和VEGF蛋白在卵巢癌中的表达均高于正常卵巢组织;MTA1蛋白表达与临床病理分期及是否淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄及肿瘤分级无关(P>0.05);VEGF蛋白表达与肿瘤分级、临床病理分期和是否淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄无关(P>0.05),MTA1和VEGF蛋白在卵巢癌中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 MTA1和VEGF蛋白表达在卵巢癌的发生发展过程中起着一定的协同作用,二者表达增高是患者预后差的标志。     

Survivin蛋白在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的:运用组织芯片技术结合免疫组化的方法分析Survivin蛋白在正常卵巢、卵巢良性肿瘤、卵巢癌组织中的表达情况,探讨Survivin蛋白在卵巢癌的发生发展、浸润转移和化疗耐药中的作用,为以Survivin作为分子治疗靶点的抗肿瘤基因治疗提供理论依据。方法:运用组织芯片技术联合免疫组化法检测27例卵巢癌、20例正常卵巢组织、30例卵巢良性肿瘤中凋亡抑制基因Survivin的表达情况,分析其与卵巢癌临床病理特征的关系,并进行临床随访分析Survivin基因与卵巢癌化疗耐药的关系。结果:①Survivin蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达显著高于卵巢良性肿瘤和正常卵巢,两两比较,Survivin在卵巢癌中的表达率与在正常卵巢组织及卵巢良性肿瘤中的表达率比较有差别,且差别有统计学意义(P<0.05);Survivin蛋白与卵巢癌的临床分期有显著相关性(P<0.05);Survivin蛋白表达与卵巢癌的组织类型、病理学分级、患者年龄、是否绝经、有无腹水形成无关(P>0.05)。②Survivin蛋白在卵巢癌化疗耐药组中高表达。结论:Survivin蛋白高表达在卵巢癌的发生发展中起重要作用,Survivin蛋白在卵巢癌以顺铂和紫杉醇为基础的化疗耐药中起重要作用。     

Rap1gAP蛋白表达与卵巢癌之间的关系

目的 探讨Rap1 gAP蛋白在卵巢组织中的表达与卵巢良恶性肿瘤之间的关系.方法 使用免疫组化方法检测20例卵巢癌与10例卵巢良性组织以及10例正常卵巢组织中Rap1 gAP蛋白表达情况.结果正常卵巢组的Rap1 gAP蛋白表达阳性率为50%、弱阳性率为40%;良性肿瘤组分别为30%和20%;Ⅰ-Ⅱ期卵巢癌组阳性率和弱阳性率均为20%;Ⅲ-Ⅳ期卵巢组分别为10%和20%.结论卵巢癌患者Rap1 gAP蛋白表达下调或缺失率高于正常卵巢组织;Rap1 gAP蛋白表达下调或缺失可能与卵巢癌发病呈正相关.     

p16蛋白在卵巢上皮性肿瘤的表达及其意义

为了解CDKN2基因与卵巢肿瘤发生、生物学行为和预后的关系．应用免疫组织化学方法观察了该基因产物plB蛋白在卵巢上皮性肿瘤的表达情况。结果表明，p16蛋白在正常卵巢和卵巢肿瘤中均有表达．其中卵巢癌组织中plB蛋白的阳性率明显低于正常卵巢，良性和交界性肿瘤(P<0．01)。不同组织类型和分化程度卵巢癌之同p16蛋白阳性率差异无显意义(P>r0．05)，I～l期癌阳性率高于Ⅱ～N期癌(P<0．05)。p16蛋白田性的卵巢癌患，其累积生存率明显低于p16蛋白阳性(尸<0．01)。结论：CDKN2基因失活与卵巢癌的发生有关，p16蛋白表达缺失在卵巢癌中普遍存在，且与卵巢癌进展和预后不良有关。     

长链非编码 RNA PCGEM1及信号传导转录激活因子 3在卵巢癌中的表达及意义

目的 研究长链非编码RNA PCGEM1(lncRNA PCGEM1)与信号传导转录激活因子3(STAT3)在卵巢癌中的表达及意义.方法 选取2013年3月至2014年12月南阳市第一人民医院行卵巢摘除手术的卵巢癌病人108例,术中留取卵巢组织,另选取行手术切除的卵巢囊肿病人108例,术中留取已证实无肿瘤细胞的正常卵巢组织,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测卵巢癌及正常卵巢组织中lncRNA PCGEM1、STAT3 mRNA表达水平,采用免疫组化法检测STAT3蛋白阳性表达率,采用Pearson法进行相关性分析,采用Kaplan-Meier生存曲线分析lncRNA PCGEM1、STAT3蛋白表达与病人5年生存率的关系;并以Cox回归分析影响病人预后的危险因素.结果 与正常卵巢组织比较,卵巢癌组织lncRNA PCGEM1[(2.41±0.43)比(0.99±0.15)]、STAT3 mRNA表达水平[(2.69±0.52)比(1.02±0.16)]、STAT3蛋白阳性表达率(70.37％比35.19％)显著升高(P<0.05);卵巢癌组织lncRNA PCGEM1、STAT3蛋白阳性表达与病人年龄无关(P>0.05),与FIGO分期、病理分级、铂类耐药及淋巴结转移有关(P<0.05).卵巢癌组织lncRNA PCGEM1与STAT3 mRNA表达水平呈正相关(P<0.05).lncRNA PCGEM1高表达组5年生存率为8.33％,显著低于低表达组54.35％(χ2=39.51,P<0.001),STAT3蛋白阳性表达组5年生存率为13.16％,显著低于阴性表达组68.75％(χ2=26.16,P<0.001).顺铂耐药、淋巴结转移、lncRNA PCGEM1高表达、STAT3蛋白阳性表达是影响卵巢癌病人预后的独立危险因素(均P<0.05).结论 卵巢癌组织中lncRNA PCGEM1、STAT3均高表达,且二者呈正相关,与卵巢癌病人病情及5年生存率有关,有望成为评估病人预后的生物标志.     

Survivin和环氧合酶-2在卵巢肿瘤中的表达及意义

目的检测Survivin和环氧合酶-2（COX-2）在卵巢肿瘤及正常卵巢组织中的表达情况,分析两种基因的表达与肿瘤的发病及病理特征的关系,进而为卵巢癌的靶向治疗提供理论依据。方法应用免疫组化S-P法检测22例正常卵巢组织、48例良性上皮性卵巢肿瘤、52例上皮性卵巢癌组织中Survivin基因和COX-2基因的表达水平,并对两基因在不同组织中的表达水平及其与肿瘤的病理分级、临床预后等因素进行分析。结果Survivin和COX-2在正常卵巢组织中的阳性表达率均为0%,在良性上皮性卵巢肿瘤中的阳性表达率分别为0%（0/52）和27.08%（13/48）,卵巢癌组织中的阳性表达率分别为71.15%（37/52）和57.69%（30/52）,两基因在不同组织中的表达均差异有统计学意义（P＆lt;0.01）;在不同病理类型的卵巢癌组织之间Survivin和COX-2的表达率和表达水平均未见差异（P＆gt;0.05）;随着卵巢癌FIGO分期和病理分级的增加,Survivin的阳性表达率逐渐增加（P＆lt;0.05）,而COX-2的阳性表达率无明显差异（P＆gt;0.05）;对卵巢癌患者进一步随访证实Survivin基因阳性表达组患者的5年预后明显较阴性表达组患者差（P〈0．05）,而在单纯阳性表达COX-2的患者与两基因均阴性表达组中无此差异（P〉0．05）。结论Survivin基因和COX-2基因为卵巢癌组织中的两种高表达基因,Survivin基因在卵巢癌组织中表达水平高预示着患者存在预后不良的可能,认为Survivin基因可能成为卵巢癌生物治疗的新靶点。     

卵巢癌基因1和癌超甲基化基因1蛋白在人卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义

目的检测卵巢癌基因1(OVCA1)和癌超甲基化基因1(HIC1)蛋白在人卵巢上皮性肿瘤中的表达,并探讨其与卵巢上皮性肿瘤临床病理特征的联系。方法免疫印迹法检测20例正常卵巢组织、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织、20例交界性卵巢上皮性肿瘤组织及39例卵巢上皮性癌组织中OVCA1和HIC1蛋白的表达。结果①卵巢癌和交界性卵巢肿瘤中OVCA1的蛋白表达量明显低于正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤组织,差异有统计学意义(P<0.05)。②在卵巢癌中,低分化组中OVCA1的蛋白表达量低于高分化组,差异有统计学意义(P<0.05);临床Ⅲ+Ⅳ期中OVCA1的蛋白表达量低于临床Ⅰ+Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05)。③与正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤组织和交界性卵巢肿瘤组织相比,卵巢癌组织中HIC1的蛋白表达量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。④HIC1蛋白表达量的变化与卵巢癌的病理类型、分级和临床分期无关。结论 OVCA1和HIC1蛋白表达水平的下调与卵巢上皮性癌的发生相关,OVCA1可能参与了卵巢上皮性癌的发展过程。     

12 种 microRNA 在卵巢癌中的表达及临床意义

摘要： 目的 利用公共数据库分析卵巢癌组织中 12 种 microRNA（miR）的表达及其临床意义。方法 筛选在 GSE14407 数据集和 TCGA 数据库中均具有表达信息的 microRNA, 得到 miR-10B、 miR-1244、 miR-622、 miR-21、 miR-503、 Let-7D、 miR-155、 miR-30C、 miR-17、 miR-101-1、 miR-186 以及 miR-770 共 12 种 microRNA, 在这 12 种 microRNA 中寻找在卵巢癌（卵巢癌组）和癌旁组织（癌旁组）中表达有差异的基因。利用在 TCGA 数据库中筛选得 到的 505 例卵巢癌患者数据, 年龄按照中位数分为高年龄（≥59 岁）组和低年龄（＜59 岁）组; 临床分期分为早期组 （Ⅰ期+Ⅱ期）、 晚期组 （Ⅲ期+Ⅳ期） 及未知; 肿瘤分级分为低级别 （G1+G2） 组和高级别 （G3+G4） 组; 病发位置分为单侧 组、 双侧组; 肿瘤残余分为<10 mm 组、 ≥10 mm 组; microRNA 按照表达量的中位数分为高表达组和低表达组, 进行 Kaplan-Meier 单因素生存分析和多因素 Cox 回归分析。结果 癌旁组 Let-7D 和 miR-101-1 表达水平高于卵巢癌 组, 而 miR-155 和 miR-770 表达水平低于卵巢癌组 （均 P < 0.05）。生存分析显示, 年龄≥59 岁、 临床分期 （Ⅲ+ Ⅳ） 期 和 Let-7D 低表达的患者生存情况较差 （P < 0.05）。Let-7D 低表达是卵巢癌患者生存的独立危险因素。结论 Let- 7D 的表达与卵巢癌预后相关, 可能是卵巢癌预后的独立影响指标。     

Muc15基因在卵巢癌组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系

目的：检测Muc15基因在卵巢癌组织中的表达情况及其在卵巢癌组织发生、发展中所起的作用。方法应用Western blot、RT-PCR技术检测本院2012年9月~2014年3月收治的65例正常卵巢组织、30例良性卵巢肿瘤组织及65例卵巢癌组织中Muc15蛋白相对表达量及mRNA相对表达量,分析其在三种组织中表达的差异。结果 Muc15蛋白相对表达量、mRNA相对表达量在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤组织及卵巢癌组织中比较差异有统计学意义（P<0.05）;Muc15蛋白相对表达量、mRNA相对表达量在临床分期为0~Ⅱ期及Ⅲ~Ⅳ期的卵巢癌组织中比较差异有统计学意义（P<0.05）;Muc15蛋白相对表达量、mRNA相对表达量在有淋巴结转移组和无淋巴转移组的卵巢癌组织中比较差异有统计学意义（P<0.05）;Muc15蛋白相对表达量、mRNA相对表达量在不同年龄和肿瘤直径卵巢癌组织中比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 Muc15基因在卵巢癌组织中的表达量升高,其高表达水平可能与卵巢癌的发生有关。     

基于数据挖掘分析Elafin在肺癌中的表达及意义 #br#

目的通过数据库数据分析肺癌中弹性蛋白酶抑制因子（Elafin）的表达及意义。 方法Oncomine数据库 分析Elafin基因在肺癌中表达情况并通过实时荧光定量PCR（qPCR）进行验证；Kaplan-Meier数据库分析Elafin表达 与肺癌患者预后的关系；Linkedomics数据库分析Elafin基因在TCGA LUAD中的相关基因；通过GSEA tools对Elafin 的相关基因进行基因本体论（GO）功能注释、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析；string-db 数据库构建 Elafin蛋白相互作用网络。 结果Oncomine及qPCR结果显示，肺癌组织中Elafin的mRNA表达水平较正常组织显著 增高；Kaplan-Meier生存分析显示，Elafin高表达患者总生存期和无病生存期较低表达者明显降低；Linkedomics分析 显示Elafin有7 697个相关基因；GO分析、KEGG分析显示，Elafin及其相关基因可能与体液免疫反应、粒细胞活化、白 细胞介素（IL）-17信号通路、核因子（NF）-κB信号通路等相关；Elafin蛋白相互作用网络显示Elafin与Loricrin角化包 膜前体蛋白（LOR）、胱抑素A（CSTA）、丝蛋白（FLG）等相互作用。 结论Elafin在肺癌中表达明显增高且与患者预后 相关，是肺癌潜在的诊断与治疗靶标。     

基于TCGA分析HAVCR2基因在食管癌中表达及其与免疫微环境的关系

目的 利用TCGA数据库中转录组数据分析HAVCR2基因在食管癌中的表达及其与临床特征、免疫微环境的关系,为改进食管癌的治疗方法提供一定的理论依据。方法 从TCGA公共数据库中获取食管癌组织及正常食管黏膜组织的RNA测序数据和食管癌组织所对应的临床数据。通过非参数检验分析HAVCR2在食管癌组织和正常食管组织的表达差异。根据TCGA-ESCA数据库中总生存期数据绘制HAVCR2高低表达组的Kaplan-Meier生存曲线,并进行Log-rank检验。通过单因素Cox回归分析初步找出影响食管癌患者生存状态的主要因素。最后评估HAVCR2表达与肿瘤免疫微环境之间的关系。结果 HAVCR2基因在食管癌组织中表达上调,但HAVCR2基因表达与食管癌患者的总生存期无关,不能够作为食管癌的预后因子。单因素Cox回归分析显示,有淋巴结转移的食管癌患者预后较差。在肿瘤微环境的分析中,HAVCR2高表达的食管癌中免疫成分和基质成分更高,但肿瘤纯度较低。HAVCR2高表达时,肿瘤微环境中免疫细胞种类及数量增多,免疫功能可能处于激活状态。高低表达组之间免疫细胞差异和免疫检查点基因表达差异显著。富集分析显示差...     

Her-2/neu和COX-2在卵巢上皮性肿瘤的表达变化及意义

目的探讨卵巢上皮性肿瘤组织中Her-2/neu和COX-2蛋白的表达水平与卵巢癌临床病理因素及患者预后的关系。方法采用免疫组织化学方法检测60例卵巢上皮性癌,20例卵巢良性肿瘤和20例正常卵巢组织中Her-2/neu和COX-2蛋白的表达状况,研究它们的表达与临床病理特征的关系。结果 Her-2/neu在上皮性卵巢癌组织的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织和正常卵巢组织,差异有统计学意义(P<0.05),在恶性肿瘤组中,Her-2/neu高表达率在临床Ⅲ/Ⅳ期明显高于Ⅰ/Ⅱ期,有淋巴结转移明显高于无淋巴结转移(P<0.05);卵巢癌组织中COX-2表达率明显高于良性卵巢肿瘤(P<0.05),COX-2在正常卵巢组织中无表达。在恶性肿瘤组中,COX-2在有淋巴结转移明显高于无淋巴结转移(P<0.05);Her-2/neu表达与COX-2表达存在正相关性(r=0.295,P=0.022)。结论 Her-2/neu和COX-2蛋白在卵巢上皮性癌的表达升高,可能导致细胞增殖失控,为卵巢上皮性癌的诊断及预后评价提供参考。     

卵巢上皮性肿瘤组织中Bub1蛋白表达及其临床意义

目的探讨卵巢上皮性肿瘤组织中Bub1蛋白的表达以及其临床意义。方法对我院2006～2012年病理科保留的117份卵巢组织标本进行免疫组化学方法检测卵巢上皮性肿瘤组织中Bub1蛋白的表达。结果在正常的卵巢组织中,Bub1蛋白的阳性表达率为23.53%;在良性肿瘤组织中的阳性表达率为4.35%;在卵巢癌组织中Bub1蛋白的阳性表达率为90.91%;在卵巢交界性组织肿瘤中的阳性表达率为83.33%。卵巢癌、卵巢交界性肿瘤组织中Bub1蛋白的阳性表达率均明显高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤组织（P〈0.05）。结论 Bub1蛋白的表达异常是卵巢癌发生的机制之一,与卵巢癌的发生、发展以及转移有关系。     

敲减跨膜蛋白16A激活信号传导及转录激活蛋白3表达抑制卵巢癌细胞增殖和迁移的研究

目的 通过研究敲减跨膜蛋白16A(TMEM16A)对卵巢癌增殖迁移及生存率的影响,并初步探讨其抑制卵巢癌的作用机制。方法 从The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库中下载卵巢癌的基因转录数据及临床信息,根据TMEM16A和信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)表达的中位值将患者分为高表达组和低表达组,应用Kaplan-Meier法进行生存分析。将卵巢癌SKOV3细胞分为阴性对照组[转染空载质粒(scrambled shRNA)]和敲减组[转染靶向TMEM16A特异性shRNA(TMEM16A shRNA)]。用细胞计数试剂盒-8法检测细胞增殖情况,用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,用蛋白质印迹法检测细胞TMEM16A和STAT3蛋白的表达情况。结果 Kaplan-Meier生存分析显示TMEM16A高表达卵巢癌患者预后生存期显著降低,STAT3高表达卵巢癌患者预后生存期显著降低,TMEM16A与STAT3共同高表达组总生存显著低于共同低表达组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。卵巢癌SKOV3细胞阴性对照组和敲减组的细胞增殖率分别为(100.00±0)%...     

m6A修饰酶METTL16在卵巢中的表达及其作用机理挖掘

目的 基于公共数据库挖掘m6A修饰酶METTL16在卵巢癌中的表达及其作用机制,为进一步研究METTL16在卵巢癌中作用及机理提供理论依据.方法 收集Oncomine数据库METTL16基因表达信息,分析其在卵巢癌中的表达.利用Kaplan-Meier数据库分析METTL16基因与卵巢癌患者生存的关系.通过STRING...