心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ATP含量及GLUT1基因表达的影响

目的:观察心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ATP含量及葡萄糖转运因子1(GLUT1)基因表达的影响.方法:采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支致心梗后心衰大鼠模型,用心复康口服液于术后24h灌胃给药至8周,以卡托普利作为阳性对照药.给药8周后,观察大鼠左室梗死周围心肌组织中ATP的含量及葡萄糖转运因子1基因的表达.结果:与对照组比较,模型组ATP含量明显降低(P＜0.01),而GLUT1基因表达增加(P＜0.05);与模型组比较,卡托普利、心复康口服液组ATP含量明显升高(P＜0.01),GLUT1基因表达增加(P＜0.01或P＜0.05).结论:心复康口服液可增加心梗后心衰大鼠心肌组织中ATP含量,上调GLUT1基因的表达,有效改善心梗后心衰大鼠心肌能量代谢,从而保护心功能.     

心复康口服液对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌葡萄糖转运因子1表达的影响

目的 观察心复康口服液对心肌梗死后心衰大鼠心功能及梗死周围心肌中葡萄糖转运因子1(GLUT-1)表达的影响.方法 采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰大鼠模型,用心复康口服液于术后24h灌胃给药至8周;以卡托普利作为阳性对照药.观察大鼠心功能、梗死周围心肌GLUT-1表达水平.结果 与模型组比较,心复康口服液和卡托普利皆可使LVSP、±dp/dtmax、CO增高(P<0.05～0.01),LVEDP明显降低(P<0.01),且使梗死周围心肌中GLUT-1表达上调(P<0.054～0.01).结论 心复康口服液可改善心肌梗死后心衰大鼠心功能,并上调梗死周围心肌组织中GLUT-1表达.     

心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ATP ADP AMP影响的研究

目的:观察心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ATP、AMP、ADP含量的影响。方法:采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支致心梗后心衰大鼠模型,用心复康口服液于术后24h灌胃给药至6周,以卡托普利作为阳性对照药。给药6周后观察大鼠左室梗死周围心肌组织中ATP、ADP、AMP含量。结果:与对照组比较,模型组ATP含量明显降低,而ADP、AMP含量显著升高;与模型组比较,卡托普利、心复康口服液组ATP含量明显升高,ADP和AMP含量明显减少(P<0.01)。结论:心复康口服液可增加心梗后心衰大鼠心肌组织中ATP含量、降低ADP、AMP含量,有效改善心梗后心衰大鼠心肌能量代谢,从而保护心功能。     

心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织CK-MMmRNA及蛋白表达的影响

目的: 观察心复康口服液对心肌梗死心衰大鼠心肌组织肌型肌酸激酶同工酶(CK-MM)mRNA及CK-MM蛋白表达的影响。 方法: 采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰大鼠模型,大鼠随机分为假手术组(Sham 组)、模型组(Model 组)、Capt 0.1 g·kg^-1组(Capt 组)、心复康口服液组5.4 g·kg^-1(XFK组),分别于术后 24 h 灌胃给药,给药4周末,用Real-time RT-PCR方法, Western blotting方法检测心肌细胞能量穿梭关键酶CK-MM mRNA和蛋白表达水平。 结果: ①与假手术组比较,模型组左心室心肌CK-MM的mRNA表达水平下调,在第4周末,统计学有显著性意义(P<0.01);与模型组比较,Capt组、XFK组心肌CK-MM mRNA、蛋白表达均上调,在第4周末,统计学有显著性意义(P<0.01)。②与Captopril组比较,XFK组心肌CK-MM mRNA表达水平在第4周末下调,统计学有显著性意义(P<0.05);XFK组心肌CK-MM蛋白表达水平在第4周末比较无显著性意义。 结论: 心复康口服液可上调心梗后心衰大鼠心肌细胞CK-MM mRNA的表达,促进CK-MM蛋白含量增加,达到改善CHF心肌细胞能量穿梭紊乱,重塑心梗后心衰大鼠心肌能量代谢作用。     

心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌三磷酸腺苷含量的影响

目的观察心复康口服液对心梗后心衰大鼠梗塞周围心肌中三磷酸腺苷（ATP）含量的影响。方法采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支致心梗后心衰大鼠模型,用心复康口服液于术后24 h灌胃给药,以卡托普利作为阳性对照药。给药2,4,6,8周,观察大鼠梗死周围心肌ATP含量。结果与模型组比较,心复康口服液和卡托普利组皆明显增加梗死周围心肌中ATP含量（P〈0.01）。结论心复康口服液可升高梗死周围心肌组织中ATP含量从而改善心梗后心衰大鼠心肌能量代谢。     

复心合剂对心衰大鼠信号通路Raf-MEK-ERK的影响

目的:初步探索复心合剂对信号通路Raf-MEK-ERK的影响。方法:75只Wistar雄性大鼠,随机分为5组,对照组、卡托普利组、复心合剂低剂量组、复心合剂高剂量组均为15只。实验过程中阿霉素干预4周后测定大鼠心功能;6周后应用Western blot法检测大鼠心肌组织中Raf、MEK、ERK蛋白表达情况。结果:(1)与正常对照组比较,模型组大鼠BNP值显著升高(P0.01),心衰模型成功建立。(2)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌组织Raf水平显著升高(P0.01),复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织Raf水平显著降低(P0.01),与卡托普利组相比,复心汤高剂量组大鼠心肌组织Raf无统计学意义(P0.05)。(3)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌组织MEK水平显著升高(P0.01),复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织MEK水平显著降低(P0.01)。(4)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌ERK蛋白表达明显升高(P0.01),卡托普利组及复心合剂高剂量组ERK蛋白表达无显著差异性(P0.05),与模型组相比,复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织ERK水平显著降低(P0.01)。结论:复心合剂对心衰大鼠信号通路Raf-MEK-ERK的蛋白激活具有一定的抑制作用,延缓心衰进程。     

心复康口服液对大鼠实验心衰模型 心肌Ca2 定位及Ca2 -ATPase活性的影响

目的　探讨心复康口服液改善心功能的作用机制。方法　通过腹腔注射阿霉素复制大鼠心衰模型,以电镜细胞化学方法,研究中药心复康口服液对大鼠心衰模型心肌Ca     

心复康丸对压力超负荷大鼠心肌miRNA-21的影响

目的:观察心复康丸对压力超负荷大鼠所致的心肌肥厚和心室重构的干预作用,并研究其作用机制是否影响心肌组织miRNA-21的表达。方法:雄性Wistar健康大鼠采用腹主动脉缩窄的方法,复制大鼠心肌肥厚和心室重构的模型,随机分为模型组,依那普利组(1.04 mg·kg~(-1)·d~(-1)),心复康丸低、高剂量组(52,208 mg·kg~(-1)·d~(-1))和假手术组,每组20只。分别于术后8,12周采用超声心动评价心功能二尖瓣水平收缩期左室后壁厚度(LVPWs),收缩末期左室容积(LV Vols)及左心室射血分数(LVEF);免疫组织化学法检测心肌组织中Fas,Fas L蛋白表达的变化;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌组织miRNA-21 mRNA表达的改变。结果:术后8周,与正常组比较,各手术模型组大鼠LVPWs水平显著升高,LV Vols,LVEF水平显著降低,心脏肥大指数显著增加,心肌组织Fas与Fas L蛋白含量显著增加,miRNA-21 mRNA的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,心复康丸低、高剂量组和依那普利组能明显降低LVPWs水平,明显升高LV Vols,LVEF水平,明显降低心脏肥大指数,明显降低心肌组织Fas与Fas L蛋白的表达,显著提高miRNA-21 mRNA的表达,心复康丸高剂量较为显著(P0.05,P0.01)。术后12周,与正常组比较,各手术模型组大鼠LVPWs水平显著升高,LV Vols,LVEF水平显著降低,心脏肥大指数显著增加,心肌组织Fas与Fas L蛋白含量显著增加,miRNA-21 mRNA的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,心复康丸低、高剂量组和依那普利组能明显降低LVPWs水平,明显升高LV Vols,LVEF水平,明显降低心脏肥大指数,明显降低心肌组织Fas与Fas L蛋白的表达,显著提高miRNA-21 mRNA的表达(P0.05,P0.01)。结论:心复康丸改善压力超负荷大鼠心功能的作用可能与促进miRNA-21 mRNA的表达,调控Fas,Fas L蛋白,抑制细胞凋亡有关。     

心复康口服液干预心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组学研究

目的：研究心复康口服液对心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响,探讨其可能的分子作用机制。方法：SD大鼠随机分为造模组与假手术组,造模组采用结扎左冠状动脉前降支致心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,术后随机分为模型组、心复康口服液组,各组连续灌胃给药8周后采集大鼠心肌,采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,分析比较各组大鼠心肌线粒体蛋白质组学表达的差异,并运用蛋白免疫印迹技术对差异表达蛋白进行回复性验证。结果：模型组与假手术组相比有差异而心复康口服液可使差异趋势逆转的蛋白点为20个,其中13个表达上调,7个表达下调,经质谱分析成功鉴定出13个蛋白,主要涉及能量代谢、应激反应、氧化损伤、细胞骨架、细胞分化增殖等功能。Western blot 结果显示模型组Stress-70、Nucleophosmin表达上调,ATP-α表达下调,心复康口服液组Stress-70、Nucleophosmin表达下调,ATP-α表达上调,与蛋白质组学结果一致。结论：心复康口服液可在一定程度上调节心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学变化,其干预机制可能与改善能量代谢、减轻应激反应、抗氧化损伤及调节细胞分化增殖等功能相关。采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,以心肌线粒体为切入点,研究心复康口服液对心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响,结果真实可靠。     

心复康丸对压力超负荷大鼠心肌组织microRNA-1影响的实验研究

[目的]观察心复康丸对压力超负荷大鼠所致的心肌肥厚和心室重塑的干预作用,并研究其作用机制是否与影响心肌组织microRNA-1(miR-1)的表达有关。[方法]Wistar雄性大鼠采用腹主动脉缩窄的方法复制心肌肥厚和心室重塑的模型。术后4周,将模型动物随机分为模型组(M组)、依那普利组(E组)、心复康丸低剂量组(L组)、心复康丸高剂量组(H组)。假手术组(S组)不结扎腹主动脉,其他处理相同。分别于术后8、12周,Masson染色观察心肌组织的胶原容积分数。免疫组织化学法检测心肌组织中钙离子ATP酶(SERCA2)、Fibullin-2蛋白表达的变化。实时聚合酶链反应(PCR)法检测心肌组织miR-1表达的改变。[结果]术后8、12周各时间点,与M组比较,E组和H组大鼠心肌纤维化面积显著减少(P0.01)。术后8、12周各时间点,与M组比较,H组心肌组织Fibullin-2显著降低(P0.01),SERCA2显著升高(P0.01),miR-1表达显著升高(P0.01),L组仅在8周时心肌组织Fibullin-2的表达有明显改变(P0.05)。[结论]心复康丸可能通过促进mi R-1表达,调控其靶因子Fibullin-2蛋白,抑制心肌纤维化,进而在抑制心肌肥厚和心室重构的过程中发挥作用。     

心复康口服液对实验心衰模型大鼠心肌细胞自由基代谢和膜通透性的影响

目的:探讨心复康口服液治疗心衰的作用机制。方法:本实验通过腹腔注射阿霉素复制大鼠实验心衰模型,以心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞膜通透性为观察指标,研究中药心复康口服液对大鼠实验性心衰模型心肌细胞自由基代谢及膜通透性的影响。结果:阿霉素模型组GSHPx活性和MDA含量分别为5159±2721μminmg和066±0468nmolmgpr,与正常对照组比较P<001;心复康治疗组明显提高阿霉素损伤心肌组织GSHPx活性(64.77±5.112),降低MDA含量(0.326±0.241),与模型组比较有非常显著性差异(P<0.01),接近正常对照组值。心肌细胞膜通透性观察,阿霉素模型组心肌细胞的超微结构有严重损伤,硝酸镧标记可见镧颗粒进入细胞内,在细胞内有大量电子致密的镧颗粒,线粒体外膜周围亦有致密的镧颗粒沉积,坏死的肌原纤维之间亦有少量散在的镧颗粒沉积。心复康治疗组心肌细胞超微结构损伤较轻,细胞间隙和外膜可见镧沉积的电子致密颗粒,线粒体、肌丝之间有少量的镧颗粒沉积。结论:提示心复康口服液具有抗氧自由基作用和保护心肌细胞超微结构及膜通透性的作用。     

燧心胶囊对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响

目的:观察燧心胶囊对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心肌能量代谢与血流动力学的影响。方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死后心衰大鼠模型,手术后6周将成模大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、燧心胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组。连续灌胃给药8周后,经颈动脉插管测定血流动力学指标,取心肌组织在电镜下观察心肌超微结构的变化,采用高效液相色谱法检测心肌组织ATP、ADP含量。结果:对照组SAP、DAP水平低于模型组(P0.01),燧心胶囊高剂量组SAP水平低于模型组(P0.05);对照组、燧心胶囊高剂量组LVSP、LVEDP低于模型组(P0.01),左室内压最大上升速率高于模型组(P0.01);燧心胶囊高剂量组心率低于模型组(P0.05),心肌超微结构改变较轻,心肌组织ATP和ADP含量高于模型组(P0.01)。结论:燧心胶囊可以改善心肌梗死后心力衰竭模型大鼠的心肌能量代谢,减轻心肌组织损伤。     

心复康口服液对大鼠实验心衰模型心肌Ca^2＋定位及Ca^2＋ …

目的 探讨心复康口服液改善心功能的作用机制。方法 通过腹腔注射阿霉素复制大鼠心衰模型,以电镜细胞化学方法,研究中药心复康口服液对大鼠心衰模型心肌Ｃａ＾２＋定位及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果 阿霉素模型瓦肌细胞内Ｃａ６２＋沉淀颗粒明显增多,高电子密度沉淀物大量沉着于肌膜内侧,线粒体膜及肌质中,肌浆网内以及肌丝周围沉淀颗粒较大,散在或聚集分布,有的连成丝团状。     

心康冲剂基于cGAS/STING 信号通路对慢性心力衰竭大鼠炎症因子调控作用的研究

目的 基于cGAS/STING 信号通路探讨心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠炎症因子的干预作用及分子机制。 方法 将SD 大鼠随机分为正常组、造模组,通过腹腔注射盐酸阿霉素建立慢性心力衰竭模型,待模型成功后 再分为模型组、缬沙坦组、心康冲剂组。模型组每日灌胃蒸馏水,缬沙坦组每日以缬沙坦溶液灌胃,心康冲剂 组每日灌胃心康冲剂溶液治疗,连续4 周。采用超声心动图检测各组大鼠心功能;苏木素-伊红染色（HE）检测 各组大鼠心肌病理学改变;透射电镜观察各组大鼠心肌超微结构改变;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测 各组大鼠血清中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）含量;实时荧光定量法（qPCR）检测各组大鼠心肌 组织中线粒体转录因子A（TFAM）、环化鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）、干扰素刺激基因（STING）、IL-6 mRNA 的表达水平。免疫组化法检测大鼠心肌组织cGAS、STING 蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌 炎性细胞浸润明显,可见炎性水肿;心功能明显降低（P＜0.05,P＜0.01）,血清炎症因子明显升高（P＜0.01）, 心肌组织中TFAM mRNA 表达明显降低（P＜0.01）,IL-6、cGAS、STING mRNA 表达明显上调（P＜0.01）,心 肌组织中cGAS、STING 蛋白明显增加（P＜0.01）。与模型组比较,心康冲剂组大鼠心功能明显改善（P＜0.05, P＜0.01）;心肌细胞炎性浸润减轻;血清炎性因子表达明显降低（P＜0.01）,心肌组织中TFAM mRNA 表达明 显增加（P＜0.05）,IL-6、cGAS、STING mRNA 表达明显下调（P＜0.01）;心肌组织中cGAS、STING 蛋白表达 明显下调（P＜0.01）。结论 心康冲剂可降低慢性心力衰竭大鼠炎性因子表达,改善心功能,其机制可能与抑 制cGAS/STING 信号通路有关。     

心复康口服液对大鼠实验心衰模型心肌细胞Ca~(2+)-ATPase及琥珀酸脱氢酶活性的影响

目的:为了探讨心复康口服液治疗心衰的机制。方法:通过腹腔注射ADR复制实验大鼠心衰模型,以心肌细胞Ca~(2+)-ATPase及琥珀酸脱氢酶活性为观察指标,研究中药心复康口服液对大鼠实验心衰模型的影响。结果ADR模型组Ca~(2+)-ATPase活性为1.46±0.756μmolpi/mgprotein·h,与正常对照组(3.16±0.979μmolpi/mgprotein.h)比较有极显著性差异(p<0.01);心复康治疗组明显提高实验心衰模型大鼠心肌细胞Ca~(2+)-ATPase活性(2.68±1.067μmolpi/mgpmtein·h),与ADR模型组比较有显著性差异(p<0.05),接近正常对照组。同时心肌细胞琥珀酸脱氢酶活性电镜细胞化学观察发现ADR模型组在受损的线粒体嵴部和内膜上,可见SDH活性反应产物大为减少,有的已全部灭活或仅有少量的活性产物沉积。心复康治疗组SDH活性反应产物主要分布在线粒体嵴部和内膜上,呈现出强弱交替的现象,但其活性已有所减弱,部分线粒体内仅有少量的SDH活性产物沉积。结论:提示心复康口服液可显著改善ADR实验心衰模型大鼠心肌细胞Ca~(2+)-ATPase及琥珀酸脱氢酶活性。     

黄芪对慢性心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵基因表达的影响

目的:探讨黄芪对慢性心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵基因(SERCA2a)表达的影响.方法:60只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组(20 g/kg)和卡托普利组(0.05 g/kg).采用缩窄腹主动脉法制备慢性心衰模型,造模后第13周开始灌胃给药,连续给药12周后测定大鼠在体血流动力学指标,并采用RT-PCR、Western blot方法检测左室组织SERCA2a基因的表达.结果:模型大鼠左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)均较假手术组显著升高(P＜0.01或P＜0.001),卡托普利和黄芪均能降低模型大鼠LVSP(P＜0.05或P＜0.01)、LVEDP(P＜0.05或P＜0.01);模型组大鼠左心室SERCA2a基因表达较假手术组下调(P＜0.05),黄芪能上调模型大鼠SERCA2a基因表达(P＜0.05),而卡托普利对其表达无明显影响.结论:黄芪能改善慢性心衰大鼠心功能障碍,并以改善舒张功能为主,其机制可能与上调心肌SERCA2a基因表达有关.     

人参健心胶囊对阿霉素所致心衰大鼠神经内分泌系统的影响

目的:观察人参健心胶囊对阿霉素所致心衰大鼠神经内分泌系统的影响.方法:采用持续腹腔注射阿霉素法,每周1次,共6周,制造慢性充血性心衰大鼠模型,第5周开始每日灌服中药寒凉剂共7d.将50只大鼠随机分为正常组、模型组(生理盐水)、卡托普利组(12.5 mg·kg-1)、人参健心胶囊低、高剂量组(1.92,3.83 g·kg-1),给药2周后检测大鼠血液内皮素、白介素6、血管紧张素Ⅱ水平、一氧化氮水平、肿瘤坏死因子的变化,大鼠心重指数和心肌标本HE病理染色,观察人参健心胶囊对慢性心衰大鼠神经内分泌系统及大鼠心肌细胞形态学的影响.结果:与正常组比较,模型组大鼠心脏质量(P＜0.05)、左心室质量(P＜0.01)、左心室指数(LVW/BW)和心重指数(HW/BW)明显增加(P＜0.01);与模型组比较,人参健心胶囊可显著降低慢性心衰大鼠全心指数(P＜0.01)和左心室指数(P＜0.01),降低血管内皮素(P＜0.01)、白介素6(P＜0.01)、血管紧张素Ⅱ(P＜0.01)和一氧化氮水平(P＜0.01),且中药高剂量组优于中药低剂量组(P＜0.01).人参健心胶囊可减轻心肌细胞变性和炎细胞浸润,具有心肌保护作用.结论:人参健心胶囊可改善阿霉素诱导的心衰大鼠的左室心肌肥厚,可能通过调节神经内分泌系统发挥作用,并对阿霉素导致的心肌损害起保护修复作用.     

心得宁口服液对大鼠慢性心衰模型左心室指数、全心指数及心脏动力学的影响

目的:观察心得宁口服液对大鼠慢性心衰模型左心室指数、全心指数及心脏动力学的影响。方法:采用每周腹腔注射盐酸阿霉素建立大鼠慢性心衰模型,观察心得宁口服液对慢性心衰模型大鼠左心室指数、全心指数及心脏动力学的影响。结果:大鼠慢性心衰模型造模成功。与模型组比,心得宁口服液组可明显升高心脏HR水平(P0.05)、可明显升高心脏Lvsp水平(P0.05),各给药组均有降低心脏Lvedp水平的趋势(P0.05)。可显著降低左心室指数(P0.01),可显著降低全心指数(P0.01)。结论:心得宁口服液可明显改善大鼠慢性心衰模型的作用。     

针刺预处理对心梗后心衰大鼠心肌纤维化影响的实验研究

目的:探讨针刺预处理对心梗后心衰大鼠的心肌保护作用及其抗纤维化作用的相关机制。方法:45只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术对照组、心梗后心衰模型组、针灸预处理组,建立大鼠心肌梗死后心衰模型,针刺预处理组于心梗后连续4周电针双侧肢体内关穴处理,4周后,超声心动图评价各组大鼠心功能;HE染色及天狼猩红染色测定左心室心腔大小及心肌纤维化情况;实时荧光定量PCR测定心肌组织微小RNA29a(miR29a)表达情况;蛋白免疫印迹法测定心肌纤维蛋白III型胶原蛋白(COL3A)表达情况。结果:心功能检测结果显示针刺预处理能够有效改善心梗后心衰大鼠左心室的舒张功能与收缩功能;HE染色及天狼猩红染色示:针刺预处理有效减小左心室心腔大小,且心室梗死区边缘纤维化面积比值较模型组小(P0.01);qPCR示:相较于模型组,针刺预处理显著提升了miR-29a的表达量(P0.05);Westernblot结果显示,针灸预处理显著降低心梗后心衰的胶原纤维蛋白COL3A的表达量(P0.05)。结论:针刺预处理对心梗后心衰具有保护作用,其机制可能与抗心肌纤维化相关。     

强心通脉颗粒对慢性心衰大鼠心肌组织AngⅡ及TXB_2影响的实验研究

目的:研究强心通脉颗粒对慢性心衰大鼠心肌组织AngⅡ与血栓烷素B2(TXB2)的影响。方法:以结扎大鼠冠状动脉致其急性心肌梗死后,再进行饥饿及力竭式游泳造成大鼠慢性心衰模型。并在用药6周后,用彩色超声多普勒心动图测量大鼠的心功能,以免疫组化方法测定心肌组织中AngⅡ的含量并用ELESA法测定各组TXB2的数值。结果:大鼠模型组与正常对照组比较,心功能明显降低(P<0.01);AngⅡ、TXB2含量远远高于正常组(P<0.01);中药组和西药组AngⅡ、TXB2含量均低于模型组(P<0.01)。结论:强心通脉颗粒能抑制慢性心衰大鼠RAS系统的激活,降低血清中TXB2的水平,从而能改善慢性心衰大鼠的心功能,为慢性心衰防治及实验研究提供客观依据。