西洋参汤对脾虚证大鼠血清中胃泌素、皮质醇含量的影响

近20年来，为了探索脾虚证的奥秘，也为了给脾虚证的治疗提供更有效的方法，我们对脾虚证做了大量的研究工作。在动物模型的制备方面，利用苦寒泻下中药大承气汤（大黄、芒硝、枳石、厚朴）灌服动物，复制脾虚证动物模型。用四君子汤（人参、自术、茯苓、甘草）复健以作反正。采用过饥、过渴H0和用“彭氏”偏食法（先食酒、后食醋）建立大鼠脾虚动物模型，用西洋参汤治疗。实验证明，用“彭氏”偏食法建立大鼠脾虚动物模型是成功的，动物不但具有中医脾虚证的特征，而且可用相应中药复健以作反证。本研究用放射免疫法测定了实验性脾虚证大鼠血清中胃泌素、皮质醇含量的变化，并用西洋参汤治疗。     

黄芪建中汤对大鼠脾虚证胃粘膜酶组织化学的影响

目的:从实验角度证实黄芪建中汤治疗脾虚证的内在机制与增强酶蛋白活动直接相关.方法:采用大鼠大黄脾虚模型,用黄芪建中汤治疗.比较治疗前后大鼠一般状况的改变,以及对胃粘膜组织细胞中三磷酸腺苷酶(Mg-ATPase)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和碳酸酐酶(CA)等酶活性的影响.结果:脾虚大鼠的上述酶组织化学指标明显低于正常组;黄芪建中汤可使之提高至正常水平.结论:提示组织细胞代谢低下是脾虚证的重要表现之一,黄芪建中汤对此有调整作用.     

脾虚证研究初探

脾位于中焦,其功能是,主运化和统血,主肌肉、四肢;开窍于口,“其华在唇”。脾与胃相为表里,脾升胃降,燥湿相济,共同完成饮食物的消化、吸收与输布,为气血生化之源、后天之本。脾以虚证为多。     

黄芪四君汤对脾虚证大鼠甲状腺素及环核苷酸水平的影响

目的观察黄芪四君汤对脾虚证模型大鼠甲状腺激素及环核苷酸水平的影响,探讨该方防治脾虚证的作用机理。方法SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组,脾虚模型组,黄芪四君汤组。采用大黄复制脾虚证动物模型,观察各组动物血清甲状腺素(T4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、促甲状腺素(TSH)及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平的变化。结果与正常对照组比较,脾虚模型组大鼠血清T3、T4含量下降(P<0.01),血浆cAMP含量及cAMP/cGMP比值均升高(P<0.01)。黄芪四君汤能提高实验性脾虚证大鼠T3、T4水平及脾脏指数、胸腺指数,降低cAMP含量及cAMP/cGMP比值。结论黄芪四君汤能改善脾虚证模型大鼠的脾虚症状,其作用机理与调节甲状腺激素及cAMP、cGMP水平有关。     

肝郁脾虚证大鼠海马Notch 信号通路改变及逍遥散的调节作用

目的：观察肝郁脾虚证模型大鼠海马Notch信号通路各相关分子表达的变化并探讨逍遥散的调节作用。方法：雄性SD大鼠随机分成4组,分别是正常组、模型组、模型+逍遥散组、模型+氟西汀组,每组12只。采用慢性束缚应激的方法制备大鼠肝郁脾虚证模型,造模持续21天。通过尼氏染色、蛋白免疫印迹及实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠海马尼氏小体数量、Notch信号通路中NICD、Hes1、Hes5及Jad1的表达情况。结果：与正常组相比,模型组尼氏小体数明显减少（P ＜ 0.01）,逍遥散和氟西汀有逆转作用（P ＜ 0.01）;与正常组相比,模型组Notch信号通路相关蛋白表达均显著降低（P ＜ 0.01）,逍遥散和氟西汀能逆转NICD、Hes5、Jag1蛋白表达量（P ＜ 0.05或P ＜ 0.01）;与正常组相比,模型组各基因mRNA表达量均降低（P ＜ 0.01）,逍遥散和氟西汀能逆转NICD、Hes1、Hes5 mRNA表达（P ＜ 0.05,P ＜ 0.01）。结论：肝郁脾虚证模型大鼠海马神经元损伤尼氏小体减少,Notch信号通路各分子蛋白及基因表达均降低,逍遥散可能通过调节海马相关分子的表达水平进而保护神经元,起到治疗作用。     

六味地黄汤对大鼠巨噬细胞功能的调节作用

目的：以腹腔巨噬细胞（ ＭΦ） Ｉａ 抗原表达阳性 率和抗体依赖细胞 介导的细 胞毒作用（ Ａ Ｄ Ｃ Ｃ） 为指标,观察六味地黄 汤及其拆 方对大鼠 腹腔 ＭΦ 功能 的调节作 用。方法： Ｉａ 抗原 表达的检测 用 Ａ Ｐ Ａ Ａ Ｐ 桥 联酶标免疫测试方法; Ａ Ｄ Ｃ Ｃ 测定用孔雀绿比色法。结果：六味地黄 汤能明显 提高正常 大鼠腹腔 ＭΦ表 面 Ｉａ 抗原 表达的阳性率及 Ａ Ｄ Ｃ Ｃ 的细 胞毒指数,还能够使皮质酮（ Ｃ Ｏ Ｒ Ｔ） 肌注所致“阴虚”模型 大鼠 ＭΦ Ｉａ 抗 原表达率 的抑制及 Ａ Ｄ Ｃ Ｃ 细胞 毒活性的降低得以明显改善。三补方能提高正常大鼠腹腔 ＭΦ 表面 Ｉａ 抗原表 达的阳性 率及 Ａ Ｄ Ｃ Ｃ 的细胞毒指数,并改善“阴虚”大鼠 ＭΦ Ｉａ 抗原表达率的抑制及 Ａ Ｄ Ｃ Ｃ 细胞毒活性的降低,而三泻方对其影响不明显。结论：六味地黄汤对 ＭΦ功能具有明显的调节 作用,三味补药是 该方影响 ＭΦ Ｉａ 抗原表 达及 Ａ Ｄ Ｃ Ｃ 活性的主要成分,三味泻药对正常 及模 型大 鼠的 ＭΦ 功能虽 无明 显影 响, 但与 三补 配伍 后 则能 够明 显加 强 其对 ＭΦ Ｉａ 抗原表达阳性率及 Ａ Ｄ Ｃ Ｃ 活性的作用,体现了三补与三泻配伍的协同和增效 作用。     

老年脾虚证治初探

<正> 近年来,各地对脾胃学说在临床及基础研究方面做了大量工作,已有许多经验介绍,但对老年脾虚的专题报导尚不多见。现根据我们在中医老年病门诊、地段医疗与养老院所作中医辨证调查及平时临床工作中的点滴体会,对老年脾虚证治进行初步探讨。老年脾虚的特点中医学的脾胃,主要指消化系统而言,也包括代谢、免疫、植物神经及内分泌等多种综合功能。“脾为后天之本”,对于维持人体的生命活动至关重要。老年人气血日衰,脏腑亦随之而虚。老年人五脏之虚,临     

大鼠脾虚证的内分泌研究

大鼠脾虚证的内分泌研究中国中医研究院（１００７００）邹世洁，陈小野北京市中医研究所（１０００１０）易崇勤，王丽华，金敬善关键词脾虚证，内分泌耗气破气加饥饱失常法是一种较好的脾虚证动物模型造摸方法［１］，本实验以此法对大鼠行２６周造模，观察脾虚造模对大...     

茯苓甘草汤对功能性消化不良大鼠的调节作用

目的探讨茯苓甘草汤对功能性消化不良大鼠的调节作用。方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、茯苓甘草汤组(20、10、5 g/kg)、多潘立酮组(0. 004 g/kg),每组10只,0. 5 mol/L稀盐酸诱导功能性消化不良模型,测定大鼠肠推进功能,免疫组化法检测大鼠胃组织AQP4、Leptin、e NOS蛋白表达,蛋白印迹法检测大鼠胃组织ZO-2、YAP、CGRP蛋白表达。结果与模型组比较,茯苓甘草汤各剂量组AQP4蛋白表达显著升高(P 0. 05,P 0. 01),Leptin、YAP蛋白表达显著降低(P0. 05,P 0. 01); 20、10 g/kg组肠功能推进距离显著增加(P 0. 01),e NOS、CGRP蛋白表达显著下降(P0. 05,P0. 01); 10 g/kg组ZO-2蛋白表达显著升高(P0. 05)。结论茯苓甘草汤通过调节AQP4、Leptin、e NOS、ZO-2、YAP、CGRP蛋白表达对功能性消化不良大鼠起到调节作用。     

沙参麦冬汤对大鼠巨噬细胞功能的调节作用

沙参麦冬汤（1．3—12g／kg·d）能够明显提高正常大鼠腹腔M表面Ia抗原表达的阳性率及ADCC的细胞毒指数（P＜0．05），提高强度分别与阳性对照的人参皂甙组和TNF组相似。同时，该方还能够使CORT肌肉注射所致“阴虚”模型大鼠MIa抗原表达率的抑制及ADCC细胞毒活性的降低得以明显改善（P＜0．05或＜0．01）。提示促进机体M表面Ia抗原表达，激活机体免疫应答反应，以及增强MADCC活性，可能是该方提高免疫功能，治疗阴虚证的作用机理之一。     

除湿健脾汤对高血脂大鼠血脂的调节作用

目的考察除湿健脾汤对高血脂大鼠血脂的调节作用。方法高血脂饲料建立高血脂大鼠模型后,灌胃给予除湿健脾汤高剂量(1.5 g/kg)、中剂量(4.5 g/kg)、低剂量(13.5 g/kg),连续8周。然后,检测大鼠血液指标,三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝脏脂质过氧化相关指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]。结果除湿健脾汤可显著降低大鼠肝指数及血清中TC、TG、LDL-C水平,显著提高血清HDL-C水平,显著降低肝脏MDA水平,提高SOD、GSH-Px活性(P0.05,P0.01)。结论除湿健脾汤对高血脂大鼠具有显著的调节作用,同时降低对肝脏的损伤,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

大鼠脂肪肝肝郁脾虚证的模型

目的:建立适宜于抗脂肪肝肝郁脾虚证中药复方活性发现、药效评价、新药研发及中医方-证对应的病证结合动物模型。方法:根据中医病因病机的演变规律和现代临床病理机制的研究,建立适宜于脂肪肝肝郁脾虚证模型评价的证候积分表,并选择联苯双酯滴丸和三七脂肝丸作为模型反证药物,模型组大鼠每天按分组给予不同配比的高脂低蛋白饲料和不同浓度的乙醇,每周2次腹腔注射猪血清,联苯双酯滴丸组按8.1 mg·kg~(-1)给药,三七脂肝丸组按2.7 g·kg~(-1)给药,连续给药14 d。实验期间,观察大鼠的一般情况、体重、日食量、日水量,并进行中医证候积分,实验结束后,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,并对肝组织进行病理学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体重、日食量、日饮水量增加缓慢,指标ALT,AST,γ-GT,TC,TG,LDL-C水平显著升高,HDL-C水平降低,病理学检查可见脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性、脂肪粒,且行为学观察发现,大鼠出现的主证、次证均符合肝郁脾虚证的证候表现,表明3个模型组均造模成功,其中,模型1组有3只大鼠死亡,模型2组有1只大鼠死亡。反证药物组可不同程度改善上述病变表现。结论:脂肪肝肝郁脾虚证动物模型具有死亡率低、耗时短,可用于抗脂肪肝(肝郁脾虚证)中药复方活性发现、药效评价和临床方证相关性研究与机制探讨。     

肝郁脾虚证大鼠模型的研制

目的：建立符合中医病因病机的肝郁脾虚证大鼠模型。方法：每日对造模组大鼠用塑料夹夹尾30分钟,刺激其厮咬、打斗或尝试转头咬掉塑料夹,并隔日禁食,禁食时将食物悬挂在鼠笼上方。结果：造模刺激14天后,与正常对照组大鼠相比,肝郁脾虚证造模组大鼠情绪、行为状态、睡眠状态、大便、毛发、饮食、叫声、体质量等出现肝郁脾虚证的表现。结论：采用塑料夹夹尾＋隔日禁食＋禁食时在鼠笼上方悬挂食物等多种方法模拟郁怒伤肝等致病因素可建立符合中医病因病机的肝郁脾虚证大鼠模型。     

制备肝郁脾虚湿盛证溃疡性结肠炎大鼠模型初探

目的初探建立符合课题实验的肝郁脾虚湿盛型溃疡性结肠炎(UC)模型的方法。方法 SD大鼠18只,随机分为正常对照组、葡聚糖硫酸钠组(DSS组)、模型组。造模共7 d,正常对照组予正常饲养,每日灌胃生理盐水2 mL/kg;DSS组每日灌胃DSS溶液20 mL/kg,2次/d;模型组除每日灌胃DSS溶液外,予饮食、环境、情绪等因素干预。造模期间观察记录3组大鼠一般情况,并进行UC疾病活动指数(DAI)评分,造模结束后对3组大鼠结肠黏膜组织进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,并在光学显微镜下观察病理变化。结果造模第7天,模型组大鼠出现精神萎靡、倦怠懒动、拱背、蜷缩扎堆、大便溏带血、肛周污秽、毛色光泽度降低等症状;DSS组造模出现便稀、肛门污秽,但体质量无下降,毛色光泽度无明显改变。镜下观察,模型组结肠组织黏膜层溃烂严重,腺体结构完全破坏,杯状细胞消失伴大量炎症细胞浸润,间质水肿、充血明显并伴有炎症细胞浸润;DSS组腺体排列紊乱,结构破坏,杯状细胞消失,间质充血、水肿,大量炎症细胞浸润。两组DAI评分及CMDI评分较正常对照组均显著升高(P0.01);模型组与DSS组比较,模型组体质量显著下降(P0.01),DAI评分显著升高(P0.01),CMDI评分升高(P0.05)。结论采用定量灌胃DSS结合饮食、环境、情绪等因素干预,可成功建立肝郁脾虚湿盛证UC大鼠模型。     

肝郁脾虚证大鼠双侧杏仁核注射CNQX后行为变化及逍遥散的调节作用

目的:从行为学角度探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的调节机制。方法:75只雄性SD大鼠随机等分为5组,正常组、模型组、假手术组、6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)组和逍遥散组。以21d慢性束缚应激方法造肝郁脾虚证模型组,在此基础上,运用脑立体定位仪埋管微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体的拮抗剂造CNQX组,为评估手术创伤对模型的影响程度加造假手术组。逍遥散组造模方法和CNQX组相似,突出逍遥散和CNQX二者干预的可比性,于第1、7、14、21天分别比较CNQX组和逍遥散组行为变化各项指标趋势是否一致。结果:模型组大鼠逐步呈现肝郁脾虚证表现;CNQX组起到干预治疗作用,大鼠焦躁状态得到抑制;逍遥散组大鼠表现自然,逍遥散起到较好的调节作用。排除了手术创伤等混杂因子,逍遥散组和CNQX组行为学实验结果变化趋势逐步相似。结论:结合前期RT-PCR和免疫组化实验,从宏观行为学角度,进一步推断逍遥散和CNQX有一条相似作用通路,即通过纠正杏仁核和海马的"兴奋-抑制"失衡,重建稳态,来治疗肝郁脾虚证。     

逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马TPH2与IDO1的调节作用

目的:观察肝郁脾虚证模型大鼠海马色氨酸羟化酶2(TPH2)与吲哚胺-2,3-双加氧酶1(IDO1)表达的变化并探讨逍遥散的调节作用。方法:雄性SD大鼠随机分成4组,分别是正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组,每组6只。采用慢性束缚应激的方法制备大鼠肝郁脾虚证模型,造模持续21 d。通过荧光定量PCR与Western-blot方法检测各组大鼠海马TPH2与IDO1的表达情况。结果:模型组大鼠海马TPH2 mRNA的表达水平低于其余3组大鼠(P0.05),逍遥散与氟西汀对TPH2 mRNA的表达有一定的上调作用;模型组大鼠海马IDO1 mRNA的表达显著增加(P0.01),逍遥散与氟西汀对IDO1 mRNA表达的下调作用明显(P0.01),且逍遥散对IDO1 mRNA的下调作用更明显。模型组、逍遥散组、氟西汀组大鼠海马TPH2的蛋白的表达低于正常组(P0.01),逍遥散组TPH2蛋白表达高于模型组(P0.05);模型组大鼠海马IDO1的蛋白表达显著高于其余3组(P0.01)。结论:肝郁脾虚证模型大鼠海马TPH2的表达减少,IDO1的表达增多,逍遥散可能通过调节海马TPH2与IDO1的表达水平进而影响5-HT的含量,起到治疗作用。     

脾虚证的外周微循环障碍初探

本文根据脾统血、主运化,为气血生化之源的理论,运用现代微循环检测技术,通过对59例脾虚证患者和27例正常人的甲皱微循环、舌尖微循环的对比观察,探讨脾虚证与外周微循环障碍的关系。认为脾虚证存在外周微循环障碍的病理基础,其外周微循环改变的特征,可以概括为“不荣不通”。不荣是不通的条件和基础,不通则是不荣的继发改变。并且虽然这种微循环障碍可随脾虚的类型不同而略有差异,但都可以认为是血淤的前趋改变。治疗时,应根据因虚致淤的特点,以调理脾胃为主,以祛淤生新为辅,时时注意养护气血。     

六味地黄汤对肝肾阴虚证红细胞免疫功能的调节作用

六味地黄汤对肝肾阴虚证红细胞免疫功能的调节作用白桦，刘晓力关键词肝肾阴虚证，六味地黄汤，红细胞免疫功能本文报告用传统中药六味地黄汤治疗肝肾阴虚证患者３２例，并设西药对照组１８例，正常组２０例进行观察，检测了服药前后红细胞Ｃ３ｂ花环率、红细胞ＩＣ花环率...