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附子多糖对H22和S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究 总被引:22,自引:0,他引:22
目的 :研究附子粗多糖和酸性多糖对S180、H2 2荷瘤小鼠的抑瘤作用并探讨其作用机制。方法 :采用水提醇沉法得到附子粗多糖和酸性多糖 ,通过腹腔注射和灌胃两种途径给药 ,以肿瘤生长抑制率和存活延长率为指标观察附子多糖对荷瘤小鼠 (S180和H2 2 )的抑瘤作用 ,并通过检测淋巴细胞转化能力、NK细胞活性、肿瘤细胞凋亡率、癌基因和细胞增殖指数 (PI)等指标探讨其抗肿瘤作用机制。结果 :附子粗多糖和酸性多糖对H2 2荷瘤小鼠肿瘤有显著的抑瘤作用 ,灌胃给药的抑瘤率分别为 4 5 30 %和 5 9 36 % (P <0 0 1) ,腹腔给药的抑瘤率分别为 4 9 6 5 %和 6 9 2 8% (P <0 0 1)。两种多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤也有较显著的抑制作用。附子多糖对S180和H2 2荷瘤小鼠有延长存活时间的作用 (P <0 0 5或P <0 0 1)。两种多糖均明显增大了小鼠脾脏的重量 (P <0 0 1) ,提高了荷瘤小鼠的淋巴细胞转化能力 (P <0 0 5 )和NK细胞活性 (P <0 0 1) ,提高了抑癌基因p5 3和Fas的表达 (P <0 0 1) ,并且提高了肿瘤细胞凋亡率 (P <0 0 1)。结论 :附子粗多糖和酸性多糖有显著的抑瘤作用 ,其作用机制主要是增强机体的细胞免疫功能 ,诱导肿瘤细胞凋亡和调节癌基因的表达。 相似文献
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目的:观察中药罗仙子提取物在S180荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。方法:构建S180荷瘤小鼠模型,按体重随机分为荷瘤模型组以及腹腔注射2.5、1.0、0.4 g/kg罗仙子提取物组,观察罗仙子提取物对荷瘤小鼠皮下肿瘤生长的抑制作用、对荷瘤小鼠免疫系统的调节作用,以及体内与抗肿瘤药物联合给药的增效减毒作用。结果:不同浓度罗仙子提取物可显著抑制S180荷瘤小鼠皮下肿瘤生长,显著增加S180荷瘤小鼠脾脏湿重及脾脏指数,显著增加S180荷瘤小鼠血清抗体积数,对二硝基氯苯诱导的S180荷瘤小鼠耳肿胀无显著影响,与环磷酰胺(CTX)联合给药,并不能显著增强CTX的体内抗肿瘤作用,但可显著升高注射CTX导致的胸腺、脾脏指数以及白细胞数下降,并恢复至正常水平。结论:罗仙子提取物可显著抑制S180肉瘤小鼠体内的肿瘤生长、增强机体体液免疫功能、逆转环磷酰胺引起的荷瘤小鼠免疫抑制和骨髓抑制毒性。 相似文献
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甘草黄酮对S180和H22荷瘤小鼠肿瘤细胞DNA和RNA的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察甘草黄酮对S180和H22荷瘤小鼠肿瘤细胞DNA及RNA的影响。方法S180和H22荷瘤小鼠随机分为甘草黄酮高、中、低剂量(25、11.25、5.58 m g/kg)组,阳性对照(环磷酰胺25 m g/kg)组和阴性对照(生理盐水)组,各组均sc给药。运用激光扫描共聚焦显微镜技术与吖啶橙(AO)荧光探针技术结合检测单一肿瘤细胞DNA和RNA的变化情况。结果不同剂量甘草黄酮组和环磷酰胺组的DNA及RNA荧光强度较生理盐水组有不同程度的减弱;甘草黄酮高、低剂量组RNA/DAN值与生理盐水组比较差异无显著性;甘草黄酮中剂量组、环磷酰胺组RNA/DNA值较生理盐水组有非常显著提高(P<0.01)。结论甘草黄酮与肿瘤细胞DNA和RNA结合后抑制其进一步复制与合成,可能是其抗肿瘤作用的途径之一。 相似文献
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喻长远 《中国中医基础医学杂志》1998,4(12):23-25
抗癌Ⅲ号系选用扶正、解毒、化瘀中药组成的抗癌制剂。研究表明,该药对体外人癌HeLa细胞有较强的杀伤作用[1],能调整和补充机体微量元素含量[2]。为探索其作用机制,本文研究该药的抗癌作用及免疫效应,现报告如下。材料与方法1动物昆明种小鼠体重18g~2... 相似文献
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目的:观察乌蕨醇提取物对荷瘤小鼠T淋巴细胞亚群、细胞因子水平及核转录因子-κB(NF-κB/P65、NF-κB/P50)蛋白表达的影响,进一步研究其抗肿瘤机制。方法:将60只雄性昆明小鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型组、环磷酰胺组(50mg/kg)、乌蕨低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 g/kg),制备小鼠S180荷瘤模型,于造模第二天,各组分别给予乌蕨醇提取物灌胃、环磷酰胺腹腔注射,连续给药14 d后,采用流式细胞术分析荷瘤小鼠外周血CD3~+、CD4~+和CD8~+细胞在T淋巴细胞中的百分含量,并计算CD4~+/CD8~+比值;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测荷瘤小鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10);蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测肿瘤组织IL-10、IL-17、TNF-α及NF-κB/P65、NF-κB/P50的蛋白表达。结果:与模型组相比,乌蕨10.0、5.0、2.5 g/kg可显著提高荷瘤小鼠CD3~+淋巴细胞和CD4~+T淋巴细胞阳性率,显著降低中性粒细胞率、单核细胞百分比和CD8~+T淋巴细胞阳性率,显著升高CD4~+/CD8~+比值;升高血清IL-6及IL-10水平,显著提高肿瘤组织IL-10、IL-17、TNF-α、NF-κB/P65和NF-κB/P50蛋白的相对表达量。结论:乌蕨具有明显的体内抗肿瘤活性,其机制可能与激活NF-κB信号通路,升高荷瘤小鼠机体细胞因子水平、增强机体免疫功能有关。 相似文献
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目的:研究荞麦花叶提取物(extraction of buckwheat flower and leaf,EBFL)对肿瘤的辅助治疗作用,并探讨其可能的机制。方法:建立小鼠S180肿瘤模型;分别ig荞麦花叶提取物200,400 mg.kg-1及与环磷酰胺(CTX)联合给药14 d,实验重复3次。测定荷瘤小鼠的生存期、肿瘤抑制率、白细胞计数、胸腺指数、脾指数,同时测定荷瘤小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与模型组相比,EBFL对肿瘤抑制作用不明显,但可使荷瘤小鼠生存期明显延长,25 d生存率以CTX+EBFL-H组最高(35%),其次是EBFL-H(25%)和EBFL-L(20%);与CTX阳性对照组比较,EBFL能明显抑制CTX所致白细胞数量减少及免疫器官指数降低(P<0.05,P<0.01);EBFL可提高IL-2水平,但对TNF-α水平无影响。结论:EBFL可改善荷瘤小鼠生存质量,延长生存期,减轻CTX的毒性,其机制可能是通过提高机体免疫力实现的。 相似文献
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中药调衡方对S180荷瘤小鼠抗肿瘤的实验研究 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 :研究调衡 、 号对 S180 荷瘤小鼠的抑留作用。方法 :建立小鼠 S180 实体瘤及 S180 腹水瘤模型 ,观察抑瘤率和生命延长率。结果 :1 9.5g/ kg、3 1 .5g/ kg、42 g/kg调衡 、 号组 ,3 1 .5g/ kg单 号组 ,单 号组对 S180 瘤株均有明显的抑制作用。结论 :调衡 、 号具有抗肿瘤作用 ,对 S180 实体瘤抑瘤率分别为 2 1 .6%~ 54.3 % ,对 S180 腹水瘤的 1 8d生存率分别为 3 3 .3 3 %~ 50 %。 相似文献
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目的:探讨美洲大蠊提取物(CⅡ-3)对荷瘤小鼠S180肉瘤的抑制作用.方法:昆明种小鼠右前肢腋下接种S180细胞,接种次日随机分为模型组、环磷酰胺组(30 mg· kg -,隔天ip)、CⅡ-3高、中、低剂量组(200,100,50 mg· kg -,ig),连续给药10 d,同期设正常组;观察CⅡ-3对S18O肉瘤生长的作用,称量小鼠免疫器官质量,计算脏器指数;应用ELISA试剂盒检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α( TNF-α)的含量.结果:CⅡ-3对小鼠S180肉瘤的生长具有明显的抑制作用,高、中、低剂量组的抑瘤率分别为58.22%,45.66%,35.37%;CⅡ-3对小鼠的免疫器官具有保护作用,高、中、低剂量组荷瘤小鼠的肝脏指数分别为53.54,54.15,59.53 mg·g -;脾脏指数分别为3.60,4.44,5.18 mg·g-1;胸腺指数分别为2.45,2.00,2.30 mg·g-1;并能明显提高荷瘤小鼠血清中TNF-o的含量,CⅡ-3高、中、低剂量组TNF-α含量分别为324.92,304.81,278.84 ng·L-1.结论:CⅡ-3能明显抑制小鼠S180肉瘤的生长,对免疫器官没有毒性作用.其提高荷瘤小鼠血清中TNF-α的水平可能是其发挥抗肿瘤作用的途径之一. 相似文献
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中药溪黄草对小鼠肝癌H22荷瘤抑制作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
中药溪黄草有清热利湿、凉血散瘀之功效。曾与其他中药配伍用于治疗急性肝炎、急性胆囊炎、肠炎、痢疾等消化系统疾病。我们应用抗肿瘤中药时发现溪黄草有抑制人肝癌细胞增殖的作用 ,为此做了溪黄草注射液对小鼠移植荷瘤抑制作用的研究 ,其结果如下。1 材料与方法1.1 药物 溪黄草注射液 (肿瘤研究所提供 ) ,水醇法提取制备 ,符合中华人民共和国药典注射剂质检要求 ( 1995年版 ) ,生药浓度含量为 0 .2 5mg/ml。1.2 实验动物 昆明小鼠由哈医大肿瘤所动物室提供。1.3 瘤株 小鼠肝癌H2 2 细胞株从北京实验动物中心引进。1.4 实验用… 相似文献
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目的 研究芝麻提取物芝麻素对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用以及对荷瘤小鼠外周血白细胞的影响.方法 将64只腋下移植了S180腹水瘤的昆明种小鼠分成4组:模型组(生理盐水)、环磷酰胺组(30 mg/kg)、芝麻素高浓度组(30 mg/kg)、芝麻素低浓度组(3 mg/kg);给药10 d,第11天取小鼠尾血,计数白细胞;处死小鼠剥瘤称重,计算抑瘤率.另取16只正常小鼠同环境下正常饲养.实验的第11天取尾血,计数白细胞.结果 环磷酰胺组瘤重较模型组低(P<0.05),芝麻素高浓度组瘤重与模型组无差异(P>0.05),芝麻素低浓度组较模型组低(P<0.05),但仍比环磷酰胺组高(P<0.05);芝麻素低浓度组抑瘤率明显高于高浓度组,但仍低于环磷酰胺组;模型组白细胞较正常组高(P<0.05);环磷酰胺组较正常组低(P<0.05),芝麻素高浓度组和低浓度组均与正常组无差异(P>0.05).结论 芝麻素有显著的抑瘤作用,其直接治疗效果虽不如环磷酰胺明显,但其毒性小于环磷酰胺. 相似文献
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目的研究芝麻提取物芝麻素对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用以及对荷瘤小鼠外周血白细胞的影响。方法将64只腋下移植了S180腹水瘤的昆明种小鼠分成4组:模型组(生理盐水)、环磷酰胺组(30 mg/kg)、芝麻素高浓度组(30 mg/kg)、芝麻素低浓度组(3 mg/kg);给药10 d,第11天取小鼠尾血,计数白细胞;处死小鼠剥瘤称重,计算抑瘤率。另取16只正常小鼠同环境下正常饲养。实验的第11天取尾血,计数白细胞。结果环磷酰胺组瘤重较模型组低(P〈0.05),芝麻素高浓度组瘤重与模型组无差异(P〉0.05),芝麻素低浓度组较模型组低(P〈0.05),但仍比环磷酰胺组高(P〈0.05);芝麻素低浓度组抑瘤率明显高于高浓度组,但仍低于环磷酰胺组;模型组白细胞较正常组高(P〈0.05);环磷酰胺组较正常组低(P〈0.05),芝麻素高浓度组和低浓度组均与正常组无差异(P〉0.05)。结论芝麻素有显著的抑瘤作用,其直接治疗效果虽不如环磷酰胺明显,但其毒性小于环磷酰胺。 相似文献
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目的 研究白藜芦醇对S180荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的作用及其机制.方法 利用免疫组织化学法检测白藜芦醇对肿瘤细胞中Fas、FasL、FaDD蛋白表达的影响;分光光度法检测肿瘤细胞中Caspase-8、Caspase-3量的影响.结果 高剂量组对肿瘤细胞Fas活性、中、高剂量组对肿瘤细胞FasL、FaDD活性均具有明显的上调作用;中、高剂量组对肿瘤细胞中Caspase-8和Caspase-3活性具有明显的上调作用,低剂量组仅对肿瘤细胞中Caspase-3活性具有上调作用.结论 白藜芦醇可能通过Fas-FasL途径诱导S180荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡. 相似文献
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目的:研究西黄滴丸对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨西黄滴丸对荷瘤小鼠肉瘤组织中血管生成标记物(CD34)和相关因子血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用S180肉瘤小鼠模型,分为模型组,西黄丸组(2.2 g·kg-1·d-1),西黄滴丸低、中、高剂量组(1.5,3,6 g·kg-1·d-1)以及环磷酰胺组(CTX,0.02 g·kg-1),西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组ig给药,环磷酰胺组ip给药,每2 d 1次,连续10 d给药;观察西黄滴丸对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用,并采用HE染色观察肿瘤细胞的形态变化,免疫组织化学的方法观察西黄滴丸对荷瘤小鼠肿瘤CD34及VEGF蛋白表达的影响。结果:与模型组比较,滴丸高剂量组荷瘤小鼠体重有明显升高;西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组及CTX组抑瘤率分别是26.28%,21.47%,26.92%,30.76%,35.85%;CD34的蛋白表达CTX组较模型组有明显降低(P0.01),西黄滴丸高、中、低剂量组明显降低CD34蛋白表达(P0.05),滴丸高剂量组较西黄丸组有较明显差异(P0.05);滴丸中、高剂量组及CTX组与模型组比较VEGF的蛋白表达有明显降低(P0.05),滴丸中剂量组及CTX组较西黄丸组蛋白表达有较明显差异。结论:西黄滴丸对S180荷瘤小鼠具有抑瘤的作用,其机制可能与下调肿瘤组织CD34及VEGF蛋白表达水平有关。 相似文献
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目的: 探讨半枝莲多糖增强荷瘤小鼠红细胞膜流动性及其红细胞免疫调节机制。 方法: 健康雄性小鼠48只,按体重随机分为正常对照组、模型对照组、黄芪多糖对照组(100 mg·kg-1)、半枝莲多糖低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg-1)。用荧光分光光度计检测荷瘤小鼠红细胞膜流动性;用紫外分光光度计检测红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶活力、唾液酸(SA)含量、抗氧化酶系的活力。 结果: 与模型对照组比较,半枝莲多糖各剂量组可明显提高S180荷瘤小鼠红细胞膜流动性(P<0.01,P<0.05),可明显提高红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶活力(P<0.01,P<0.05)、及抗氧化酶系的活力(P<0.01,P<0.05);低、中剂量组可增加红细胞膜表面唾液酸含量(P<0.01)。 结论: 半枝莲多糖可能通过改善S180荷瘤小鼠红细胞膜的功能状态,提高膜的流动性,增强红细胞的免疫功能,从而发挥其抗肿瘤作用。 相似文献
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目的研究温通法对小鼠S180肉瘤的抑瘤作用,并初步探讨其抑瘤机制,为其临床应用提供理论依据。方法建立昆明种小鼠S180肉瘤模型50个。随机分为中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、荷瘤对照组、CTX化疗组,通过对比观测温通法对小鼠体重、瘤重、肝脾重量及小鼠一般状况的影响。结果荷瘤对照组瘤重明显大于各治疗组,与中药低剂量组比较有统计学意义(P0.05),与其余各组比较有显著统计学意义(P0.01),中药高剂量组、高剂量组胸腺指数明显高于荷瘤对照组(P0.05),中药高剂量组、中药高剂量组脾指数高于荷瘤对照组(P0.05)。结论中药治疗各组能明显抑制小鼠S180肉瘤的生长,提高荷瘤小鼠机体免疫力,并能改善小鼠的一般状况。 相似文献
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目的:观察美洲大蠊提取物(extract from Periplaneta americana,EPA)与环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)联合应用对小鼠H22肿瘤生长的影响并探讨其可能的作用机制。方法:采用KM小鼠皮下接种H22肝癌细胞形成实体瘤模型,分别给予高、中、低剂量(50,100,200 mg·kg-1)EPA,阳性药CTX(30 mg·kg-1)及二者联合治疗10 d后,测定各组小鼠瘤重,肝脏、脾脏指数,通过测定肝脏组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平检测药物的抗氧化活性,检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素2(interleukin 2,IL-2)的含量,并计数联合用药组小鼠血浆中白细胞的数量,以此评价EPA与CTX合用的增效减毒作用。结果:与模型组比较,各给药组均能明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长(P0.05),尤以50 mg·kg-1EPA与CTX联合用药作用最为显著,其抑瘤率达到了61.96%;单用EPA以及EPA与CTX联合应用均能提高肝组织中SOD水平并降低其中的MDA含量,明显增加血清中TNF-α和IL-2的含量(P0.05,P0.01);各剂量EPA均能提高荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数,而联合用药各组对荷瘤小鼠脏器指数无明显影响,但是可以提高荷瘤小鼠外周血中白细胞(white blood cells,WBC)的数量。结论:EPA与CTX联合应用对H22肝癌小鼠有明显抑瘤作用,其作用的发挥可能与增强免疫、抗氧化作用有关。 相似文献
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目的:观察蜂房对小鼠移植性肝癌H22肿瘤生长的抑制作用。方法:建立H22肝癌移植瘤小鼠模型,随机分为盐水对照组、氟尿嘧啶组、蜂房高剂量组和蜂房低剂量组共4组。治疗期间记录各组小鼠的体重变化并观察小鼠生存状态,用药14天后取瘤称重,计算抑瘤率、肝/体比、肾/体比、脾脏指数以及用药前后的体重变化等指标。结果:蜂房可抑制小鼠体内肿瘤的生长,蜂房高、低剂量组的抑瘤率分别为31.96%、27.84%,与盐水对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。经治疗后蜂房各组小鼠体重与盐水对照组及治疗前比较变化不明显(P〉0.05),蜂房高、低剂量组与氟尿嘧啶组比较,肝/体比、脾脏指数差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:蜂房能够抑制小鼠H22肝癌的生长,同时对小鼠重要器官可能具有一定的保护作用。 相似文献