理中丸含药血清对中焦湿阻证Cajal问质细胞代谢作用的影响

目的：初步探索理中丸含药血清对体外中焦湿阻证Cajal间质细胞（ICC）的代谢作用的影响,进一步探索理中丸在治疗胃肠动力障碍性疾病中的作用机制。方法：采用本实验室建立的湿困脾胃证大鼠模型造模方法造模,分别取湿阻模型动物血清、正常组动物血清、给药组动物血清及自然恢复组血清,采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,鉴定成功后,用湿阻模型组血清建立“中焦湿阻证Cajal间质细胞模型”,模拟湿证大鼠模型体内ICC的生长,通过细胞造模后给药（含药血清）与细胞不造模给药（含药血清）两种给药法的对比,观察细胞内LDH和SDH活力的影响。结果：（1）细胞内LDH活力结果提示：细胞造模后给药和细胞不造模给药后,与正常血清和自然恢复血清比较,理中丸含药血清均能降低ICC细胞内LDH活力（P〈0．01）;（2）细胞内SDH活力结果提示：细胞造模后给药和细胞不造模给药（即含药血清直接给药）后,与正常血清和自然恢复血清比较,理中丸含药血清均能提高ICC细胞内SDH活力（P〈0．01）;结论：通过理中丸降低中焦湿阻证Cajal间质细胞模型细胞内LDH和提高其细胞内的SDH活力,说明理中丸含药血清能提高体外湿阻中焦证Cajal间质细胞的有氧代谢。     

中焦湿阻证Cajal细胞内乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活力变化及平胃散的干预研究

目的探索中焦湿阻证模型ICC细胞和原代ICC细胞的差异,建立湿阻ICC细胞模型,和经平胃散干预后细胞内乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力的变化反证模型细胞和原代ICC存在差异。方法湿阻中焦动物模型建立及动物血清制备;采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,建立"中焦湿阻证Cajal间质细胞模型",给细胞加入湿阻动物含药血清模拟湿阻大鼠模型体内ICC的生长;通过给ICC细胞加入动物血清,观察平胃散对ICC细胞内LDH和SDH活力的影响。结果中焦湿阻证ICC细胞模型的评价:模型细胞与原代细胞有差异。细胞内LDH活力结果提示,与原代ICC+模型血清组及原代ICC+2次模型血清组比较,平胃散含药血清能降低加入1次血清组及加入2次血清组细胞内LDH活力(P<0.01)。细胞内SDH活力结果提示:平胃散含药血清能升高加入1次血清组细胞内SDH活力(P<0.01),而对加入2次血清组细胞内SDH活力有升高趋势。结论平胃散能降低中焦湿阻证Cajal间质细胞模型细胞内LDH活力和升高SDH活力,抑制细胞内无氧代谢增强细胞内有氧代谢。     

湿阻中焦证研究进展

湿阻中焦证乃中医湿证之一,有医家认为,慢性胃炎与湿阻中焦证相关性最大,故从慢性胃炎的分类、病因病机、病理形态学与防治药物以及方法等方面概括了现代医学对慢性胃炎的研究进展;重点探讨湿阻中焦证病因,辨证分型、治疗方药;湿阻中焦的病理生理学基础与中医湿阻中焦证动物模型的造模方法等方面的研究进展,从而为临床防治湿阻中焦病证以及该证的实验研究提供启示。     

理中丸对胃肠道Cajal间质细胞增殖作用的影响

目的：探讨理中丸对胃肠道Cajal间质细胞（Interstitial Cells of Cajal，ICC）增殖作用的影响，为该方对胃肠动力障碍性疾病治疗提供思路。方法：采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC，成功鉴定后，通过直接给药法和含药血清法研究理中丸对该细胞的影响。结果：1.MTT法提示：①直接给药法：理中丸中、高剂量组均有促进增殖作用，与空白组比较统计学意义显著（P〈0.01）；②含药血清法：给药各组均与空白血清组有显著性差异（P〈0.01），其中理中丸组10％，15％浓度有促进增殖作用，20％浓度组呈现对体外ICC有抑制增殖作用。2.流式细胞术检测药物干预对体外ICC的细胞周期变化，结果提示：①直接给药法：各组s期均较优于空白组，但没有统计学意义；②含药血清法：各组的ICC的S期增加均优于空白组，其中以15％组最为明显，但是没有统计学意义。结论：①直接给药法中理中丸低剂量组与空白组比较无统计学意义，中、高剂量组对ICC促进分裂，提高增殖率优于空白组；②理中丸10％、15％含药血清组能促进ICC的分裂，提高增殖率和细胞数量，而20％含药血清组的增殖率和增殖数都低于空白组，有抑制ICC的趋势；以上提示，理中丸在一定浓度、剂型方式下能调节细胞周期，促进细胞增殖。     

大鼠湿阻中焦证红细胞免疫功能变化及平胃散的影响

目的：观察湿阻中焦证大鼠红细胞免疫功能的变化，并探讨燥湿运脾方药平胃散对它的影响。方法：将大鼠分为正常对照组，湿阻造模组，平胃散高，中，低剂组，加泽泻组，不造模给药组等7组，采用郭峰法测定各组大鼠红细胞C3b受体花环率（RBC－C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率（RBC－ICR）的变化，结果：与正常对照组比较，湿阻造模组大鼠RBC－C3bRR和RBC－ICR明显降低，有极显著性差异（P＜0．001）；不造模给药组的RBC－C3bRR和RBC－ICR亦明显降低，有显著性差异（P＜0．001），与湿阻造模组比较，平胃散高剂组RBC－C3bRR稍降低，无显著性差异（P＞0．05），平胃散中，低剂组及加泽泻组的RBC－C3bRR有所增高，无显著性差异（P＞0．05），高，中低剂组及加泽泻组RBC－ICR皆明显增高，有显著性差异（P＜0．001）。结论：湿阻中焦证大鼠红细胞免疫原发性功能低下，平胃散中，低剂量对模型大鼠的红细胞免疫功能有逐渐恢复的趋势，高剂量对模型大鼠的红细胞免疫有一定的抑制作用，对正常大鼠的红细胞免疫功能，平胃散表现出明显的抑制作用。     

广藿香对湿阻中焦证大鼠胃肠功能的影响

为了探讨广藿香对于湿阻中焦证大鼠胃肠功能的影响及其作用机制。通过对湿阻中焦证大鼠的胃内残留率、小肠推进率、胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶的测定以及对胃肠组织形态的观察,评价广藿香对胃肠功能的影响;采用ELISA法检测湿阻中焦证大鼠血清中胃肠激素MTL,GAS,VIP及血清细胞因子TNF-α,IL~(-1)0的浓度,实时荧光定量PCR技术检测大鼠胃和结肠组织中水通道蛋白AQP3,AQP4,AQP8的表达,探究广藿香对于胃肠功能产生影响的作用机制。结果表明,中、高剂量广藿香(3.24,6.48 g·kg~(-1))可以明显降低大鼠的胃内残留率,促进胃排空,增加小肠推进率(P0.05),加快胃肠推进运动,增加胃液的分泌和酸度,提高胃蛋白酶的活性,改善胃肠道损伤;不同剂量的广藿香可以升高血清中MTL和GAS的浓度,降低VIP,TNF-α,IL~(-1)0的浓度,下调胃和结肠AQP3的表达,上调结肠AQP4和AQP8的表达,中、高剂量的广藿香调节效果较好。所以广藿香可能通过调节胃肠激素、炎症细胞因子和水通道蛋白的水平达到保证胃肠功能正常的目的,该研究结果为阐明采用芳香化湿药治疗湿困中焦、运化失职适应证的作用机制奠定了基础。     

黄芩正气胶囊对湿阻中焦证大鼠模型胃肠功能的影响

目的探讨黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的作用机理。方法复制大鼠湿阻中焦证模型,以0.175,0.350和0.700g/kg剂量灌胃黄芩正气胶囊,观察黄芩正气胶囊对湿阻中焦证模型大鼠血清中胃泌素水平、小肠对D-木糖的吸收率、小肠运动、胃黏膜保护因子超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及胃病理形态学的影响。结果黄芩正气胶囊能使模型大鼠血清中胃泌素水平明显升高,小肠对D-木糖的吸收率明显提高,小肠运动与SOD、CAT的活性明显增强,胃病理形态改变得到明显改善(P<0.05～0.01)。结论增强胃肠消化、吸收、运动机能和胃黏膜抗氧化能力以及胃抗病变能力,可能是黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的机制之一。     

湿阻中焦证动物模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性分布研究

目的研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织水通道蛋白1(AQP1)的分布,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法采用综合造模法建立湿阻中焦证模型,用免疫组化技术测定AQP1分布。结果空白组,AQP1主要分布在胃的粘膜和外膜,小肠的外膜,大肠的粘膜下层和外膜。造模后模型组,AQP1分布在胃体中间的粘膜减少,在小肠的外膜增加,在大肠的粘膜下层减少。结论湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的病理特征性分布为:AQP1分布在胃体中间的粘膜和大肠的粘膜下层减少,在小肠的外膜增加。这可能是湿阻中焦证产生的分子基础之一。     

大鼠湿阻中焦证的水盐代谢调节机制及平胃散对其的影响

目的 从抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)及红细胞内 Na 、K 等的变化来探索湿阻中焦证水盐代谢的调节机制,并观察平胃散对它们的影响。方法 塑造湿阻中焦证模型,将大鼠分为正常组、湿阻造模组、平胃散组及自然恢复组,采用放免法检测血浆 ADH、ALD 及 ANP 的浓度,用电解质分析仪测定细胞内 Na 、K 。结果 与正常组比较,湿阻造模组大鼠 ADH 显著升高(P<0.01),ALD 有明显升高的趋势,ANP 无显著性差异,Na 明显升高(P<0.05),K 明显降低(P<0.01);治疗后,平胃散组和自然恢复组与湿阻造模组比较,ADH 和 ALD 显著下降(P<0.01),ANP 无显著性差异,Na 明显降低(P<0.01),K 无显著性差异。结论 湿阻中焦证大鼠 ADH 的释放增强,ALD的分泌有增强的趋势,ADH、ALD 共同参与了湿阻中焦证水、电解质平衡的调节,使机体内水、钠潴留,钾排泄,而心钠素并不参与湿阻中焦证代谢的调节;平胃散可通过抑制湿阻中焦证大鼠 ADH 的释放和 ALD 的分泌,调节机体水、电解质平衡的紊乱,起到保钾排钠的作用。     

燥湿运脾汤治疗76例静滴甲硝唑致中焦湿阻证体会

甲硝唑（灭滴灵）临床上原用于治疗滴虫及阿米巴病，近年来发现有广谱抗厌氧菌作用，部分病员因不能耐受其副作用而停止用药。笔者在临证中运用中药口服，较好地消除其胃肠道反应，现报道如下。１　临床资料１．１　一般资料　本组７６例中，男３０例，女４６例；年龄最大者６７岁，最小１６岁，平均４２岁；消化道感染者２０例，泌尿生殖道感染者３５例，皮肤感染者２１例。静滴甲硝唑１～２天，出现症状者１９例，３～４天出现者４１例，５～７天出现者１６例；甲硝唑用量为每日２００ｍＬ。１．２　临床表现　静脉用药后出现脘腹胀满，不…     

平胃散对湿阻中焦模型醛固酮和神经降压素的影响

目的揭示湿阻中焦证的本质并阐明平胃散的作用机理。方法通过放免法测定各组大鼠血浆醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)浓度的变化。结果与模型组及空白组比较,自然恢复组及平胃散组ALD均明显降低(P<0.05),平胃散组NT减少(P<0.05)。结论醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)是湿阻中焦证的病机变化之一;而其中调控NT水平可能也是平胃散的直接作用机制之一。     

黄芩正气胶囊对湿阻中焦大鼠模型胃肠功能的影响

目的 探讨黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的作用机理.方法 复制大鼠湿阻中焦证模型,以0.175,0.350和0.700g/kg剂量灌胃黄芩正气胶囊,观察黄芩正气胶囊对湿阻中焦证模型大鼠血清中胃泌素水平、小肠对D-木糖的吸收率、小肠运动、胃黏膜保护因子超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及胃病理形态学的影响.结果 黄芩正气胶囊能使模型大鼠血清中胃泌素水平明显升高,小肠对D-木糖的吸收率明显提高,小肠运动与SOD、CAT的活性明显增强,胃病理形态改变得到明显改善(P＜0.05～0.01).结论 增强胃肠消化、吸收、运动机能和胃黏膜抗氧化能力以及胃抗病变能力,可能是黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的机制之一.     

平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族影响的研究

目的:观察平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族的影响,探讨平胃散揭示湿阻中焦证可能存在的作用机制。方法:将大鼠分成正常组、模型组、自然恢复组、平胃散6.0、3.0、1.5g/kg剂量组,连续灌胃3天。利用酶联免疫法分别检测各组大鼠肝脏水通道蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量。结果:与正常组比较,模型组胃肠动力明显障碍,肠道吸收明显降低,Na~+-K~+-ATP酶活力显著降低,肝脏组织KCC1、KCC3、NKCC1含量明显上升,KCC4含量明显下降。与模型组比较,平胃散组胃肠动力肠道吸收明显改善,Na~+-K~+-ATP酶活力显著增强,以平胃散1.5g/kg剂量组尤为明显,KCC1含量下降,KCC3和NKCC1含量明显上升。结论:平胃散能够减轻湿阻中焦证大鼠症状,可能与平胃散降低胃残留,促进肠道吸收功能,改善Na~+-K~+-ATP酶活性,抑制KCC1,激活KCC3和NKCC1的表达有关。     

平胃散对湿阻中焦模型大鼠血浆抗利尿激素及红细胞内钠、钾浓度的影响

目的:探索湿阻中焦证的病理机制,并探讨平胃散对湿阻中焦证的作用机理。方法:选用湿阻中焦证大鼠模型,给予平胃散配伍利水药,观测各组大鼠血浆抗利尿激素(ADH)的浓度及红细胞内电解质Na~+、K~+浓度。结果:湿阻造模组大鼠与正常组相比ADH显著升高(P<0.01);细胞内的Na~+增高,K~+显著降低(P<0.05)。给予平胃散后,高、中、低剂量组及加泽泻组大鼠ADH基本恢复正常;细胞内的Na~+下降至接近于正常,K~+尤明显变化;不造模给药组与正常组比较ADH显著升高(P<0.05),Na~+、K~+明显下降(P均<0.01)。结论:(1)血浆ADH浓度升高、细胞内Na~+增多、K~+降低在湿阻中焦证形成中起重要作用。(2)平胃散治疗湿阻中焦证的作用机理与调节ADH和细胞内Na~+、K~+浓度有关,且可能存在双向调节机制。     

湿阻中焦证模型空肠葡萄糖转运蛋白5的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的从蛋白水平揭示湿阻中焦证在能量代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方能量代谢调节剂的研究平台。方法模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定空肠组织GLUT5的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定空肠粘膜下组织GLUT5的含量。结果湿阻中焦证GLUT5在空肠粘膜下组织表达及含量均减少。平胃散干预湿阻中焦证动物模型后使空肠粘膜下组织GLUT5的含量增多。结论 GLUT5在湿阻中焦证肠道特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证肠道GLUT5表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

风寒感冒湿阻中焦证治疗心得

阳春三月,惊蛰时节,风邪正甚,冬季之寒气亦未全退,季节交替之际,极易外感风寒之邪,而导致风寒性感冒,应辛温解表,代表方可选麻黄汤、桂枝汤、荆防败毒散等。然而,重庆两江环绕,水多湿气重,故内多夹湿,故治疗外感风寒感冒应在疏风散寒解表的同时配合化湿方可取效。举例如下。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白2的表达分布谱及平胃散的干预作用

目的探讨平胃散对湿阻中焦证模型的干预作用机制。方法 SD大鼠50只,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组10只。模拟外湿过盛、饮食不节、情志不遂三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。空白给药组和平胃散组给予平胃散汤剂灌胃10ml/kg,空白组和自然恢复组给予0.9%生理盐水灌胃10ml/kg,3天后取材。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP2的分布,用酶联免疫法测定胃肠组织AQP2的含量。结果模型组大鼠AQP2在胃体中间黏膜、大肠中段黏膜下组织表达减少,在小肠中段组织、大肠黏膜、大肠末端黏膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间黏膜、大肠中段的黏膜AQP2的表达,抑制湿阻中焦证大肠中段黏膜下组织AQP2的表达。结论 AQP2在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一;平胃散对其表达的干预可能是该方治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:本实验以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法:模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻,水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP1的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP1的含量。结果:湿阻中焦证AQP1在胃贲门黏膜下组织和胃体中间黏膜表达减少,AQP1在胃贲门和小肠中段黏膜表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃贲门黏膜下组织、胃体中间黏膜和小肠中段黏膜AQP1的表达,抑制湿阻中焦证胃贲门黏膜AQP1的表达。结论:AQP1在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP1表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP1的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。     

平胃散加味对湿阻证舌苔的影响

舌为脾胃之外候,舌苔乃胃气所生,病苔由胃气夹邪上蒸而成。舌苔白厚腻多主湿浊、寒湿,湿浊、寒湿阻于中焦,脾运障碍,湿凝气阻,升降失调,出现胸闷脘痞纳呆、身重肢倦、舌苔白厚腻、脉象濡缓等一派湿阻中焦证候。笔者临床中每遇此类患者,用平胃散加味运脾除湿治疗,均取得较好的疗效,现总结报道如下。     

南苍术和北苍术干预湿阻中焦证大鼠的药效对比研究北大核心CSCD

目的:探讨南苍术和北苍术燥湿健脾药效作用差异。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为10只正常对照组与60只造模组,采用“外湿侵体”、“正气损耗”、“过食肥甘”等方法建立湿阻中焦证模型大鼠。造模成功后,将成模大鼠分为模型对照组、南苍术挥发油47、372 mg/kg组、北苍术挥发油19、154 mg/kg组、香砂养胃丸926 mg/kg组。正常对照组正常饲养,造模组持续施加造模条件。各组连续灌胃相应药物或生理盐水,连续7 d。末次药后测定大鼠体质量、脾脏及胸腺的脏器系数及小肠推进率等指标;观察结肠苏木精-伊红染色病理组织切片变化;以酶联免疫吸附法检测大鼠血浆中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)及结肠中水通道蛋白2(AQP2)的含量;利用实时荧光定量RCR(qRT-PCR)技术检测大鼠胃中促生长素(Ghrelin)、神经肽Y(Npy)和结肠组织中P物质(Sp)、血管活性相关肠肽(Vip)mRNA转录水平的变化。结果:与正常对照组大鼠相比,模型对照组大鼠体质量增长缓慢、精神萎靡、晦暗发黄(P<0.01);与模型对照组大鼠相比,南苍术挥发油372 mg/kg组大鼠一般情况有所恢复,体质量增长加快,大便形状有所好转;且大鼠小肠推进率、胸腺指数、脾脏指数明显升高(P<0.05或P<0.01);结肠组织炎性细胞减少、腺体结构改善;胃组织中Ghrelin、Npy表达显著上调(P<0.01);结肠组织中Sp mRNA表达上调,AQP2含量显著降低(P<0.01);血浆中GAS、MTL含量显著升高;南苍术挥发油47、372 mg/kg组大鼠的Vip mRNA表达均显著下调(P<0.01);北苍术挥发油154 mg/kg组大鼠血浆中MTL含量明显升高(P<0.05),北苍术挥发油19、154 mg/kg组大鼠结肠组织中Vip mRNA表达均显著下调(P<0.01)。南苍术挥发油372 mg/kg组对小肠推进率、胸腺指数、脾脏指数、Ghrelin、Npy、Sp、Vip mRNA表达的调控能力明显强于北苍术挥发油154 mg/kg组。结论:南、北苍术挥发油对湿阻中焦证均有治疗作用,但两者作用有较明显差异。在高剂量条件下,南苍术燥湿健脾药效明显优于北苍术。