加味失笑散对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的 研究加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤保护的作用机理.方法 将日本大耳白家兔40只随机分为5组:假手术组、模型组、加味失笑散低剂量组、加味失笑散中剂量组和加味失笑散高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备缺血和再灌注模型,通过检测缺血前、缺血30min和再灌注60min时血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血清肌酸激酶(CK)的变化,探讨加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制.结果 缺血30min和再灌注60min 时模型组实验动物的SOD活力较假手术组明显降低而MDA和CK明显增高(P<0.01),各用药组动物血清中的SOD活力明显高于模型组,MDA和CK活力明显低于模型组(P<0.01),且呈明显的剂量依赖性.结论 加味失笑散对心肌缺血再灌注的损伤有保护作用,其作用机制是通过增强SOD的活力,清除自由基而减轻心肌的损伤.     

舒冠滴丸预适应样作用对兔缺血再灌注损伤心肌保护的研究

目的:探讨舒冠滴丸预适应样作用对兔缺血再灌注损伤心肌的保护.方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预适应组、舒冠滴丸预适应组,观察舒冠滴丸预适应样作用对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LvSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:舒冠滴丸预适应能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高血清SOD活性,降低MDA含量.结论:舒冠滴丸预适应样作用能有效地减轻AS兔心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用.     

丹红注射液预处理和后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并比较预处理和后处理的效果。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、预处理组、后处理组,每组8只。预处理组在结扎冠状动脉前10 min、后处理组在再灌注前10 min经耳缘静脉给予丹红注射液2 mL/kg,均缺血30 min后再灌注2 h。记录缺血前、结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h的左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)。测定再灌注结束时肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,检测心肌组织中Bcl-2、Bax表达情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h,缺血再灌注组LVSP、+dp/dtmax均明显低于假手术组(P均0.05),LVEDP均明显高于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于缺血再灌注组(P均0.05),LVEDP均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于后处理组而LVEDP明显低于后处理组(P均0.05)。再灌注结束时,缺血再灌注组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均0.05),血清SOD明显低于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),血清SOD和心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平明显高于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于后处理组而SOD、Bcl-2蛋白表达水平均明显高于后处理组(P均0.05)。心肌细胞凋亡指数缺血再灌注组明显高于假手术组(P0.05),预处理组和后处理组均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组明显低于后处理组(P0.05)。结论丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且预处理效果优于后处理,其保护作用可能是通过抗氧化和抑制心肌细胞凋亡实现的。     

心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的对比研究

目的:比较研究心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家兔随机分为假手术对照(SOC)组、缺血再灌注(I/R)组、心痛灵滴丸预适应(XTL)组和缺血预适应(IPC)组,观察心痛灵滴丸预适应和缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、三磷酸腺苷(ATP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:心痛灵滴丸预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量.结论:心痛灵滴丸预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用.     

舒冠滴丸预适应样作用对兔缺血再灌注损伤心肌保护的研究

目的：探讨舒冠滴丸预适应样作用对免缺血再灌注损伤心肌的保护。方法：40只冠状动脉粥样硬化(AS)家免随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预适应组、舒冠滴丸预适应组，观察舒冠滴丸预适应样作用对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp／dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp／dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果：舒冠滴丸预适应能改善缺血再灌注时左心室功能，减少心肌LDH、CK—MB的漏出，提高血清SOD活性，降低MDA含量。结论：舒冠滴丸预适应样作用能有效地减轻AS兔心肌缺血再灌注损伤，对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。     

苦荞麦黄酮对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响

目的观察苦荞麦黄酮对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法 SD大鼠随机分成假手术组、模型组、苦荞麦黄酮处理组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察并记录缺血和再灌注状态下大鼠的血流动力学指标[左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVDEP)、左室内压上升最大速率(±dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)]的变化;测定血清中血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)的含量;采用TTC法计算心肌梗死程度。结果与模型组相比,黄酮组的LVSP及±dp/dtmax的绝对值均显著升高,LVEDP值显著下降;黄酮组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠血清中LDH、CK和MDA的含量,显著增加SOD、GSH-PX和NO的含量,减轻心肌梗死程度。结论苦荞麦黄酮对大鼠缺血再灌注心肌具有一定的保护作用,其机制可能与苦荞麦黄酮可以提高氧自由基清除能力,抑制氧自由基产生,降低脂质过氧化损伤,增强NO水平有关。     

六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能的影响

目的观察六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室的最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)的影响,探讨六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型的作用。方法雄性SD大鼠36只,体重180~220g,按体重随机分为三组,假手术组、缺血再灌注组、预防给药组;预防给药组连续给药4周后实验,连续观察2h各组大鼠心电图及心功能LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的水平,腹主动脉取血离心去血清-80℃储存备用,取300mg心脏组织匀浆离心取上清-80℃储存,取部分心脏组织放于中性甲醛溶液固定。结果与模型组比较,预处理组在缺血期、再灌注期能升高LVSP、+dp/dtmax水平-dp/dtmax,对LVEDP的升高有一定的抑制作用(P0.05、P0.01)。结论预防给药组对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能有一定的改善作用。     

葛根素对脑缺血再灌注家兔血浆MDA、SOD含量的影响

目的观察葛根素对脑缺血再灌注损伤家兔血浆MDA、SOD含量的影响。方法健康家兔24只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和葛根素处理组(P组),每组8只。利用"六血管"模型阻断动脉30 min,恢复血流再灌注4 h。P组于缺血前10 min静注葛根素5 mg/kg,继之以微泵150μg/(kg.min)输注至实验结束,B组不用药。观察缺血前15 min和再灌注4 h家兔血浆MDA及SOD浓度的变化。结果B组MDA较A组显著升高,SOD显著低于A组(P<0.01);与B组比较,P组SOD回升,而MDA显著降低(P<0.01)。结论葛根素能降低缺血再灌注期家兔血浆MDA的含量,提高SOD的活力,减轻脑缺血再灌注损伤。     

中药预处理对缺血再灌注损伤家兔血流动力学的影响

目的探讨中药复方温心汤对急性心肌梗死家兔血流动力学和心功能的影响。方法采用家兔缺血再灌注损伤模型,56只家兔随机分成7组,观察缺血前、缺血30min、再灌注120min的血流动力学参数[左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)]、心率及心输出量的变化。结果缺血30min、再灌注120min时缺血预适应组和温心汤预处理组LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax、CO的恢复率与缺血再灌注组相比均差异显著(P<0.01)。结论缺血预适应和中药复方温心汤预处理可以改善再灌注期间的心功能,使左室内压及其最大变化速率明显升高,心输出量明显增加,提示临床选用温心汤预处理防止或减轻心肌缺血再灌注损伤是可行的。     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤的作用机理.方法:健康家兔50只随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组5组,结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,观察血清肌酸激酶(CK)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及丙二醛(MDA)活性,用高效液相色谱法检测家兔心肌组织 ATP含量.结果:在缺血再灌注40min后,模型组心肌组织中SOD、GSH-px、ATP含量明显降低,CK及MDA含量明显升高,而缺血处理组、电针内关组可拮抗SOD、GSH-px、ATP降低和抑制CK、MDA升高,与模型组比较P<0.01或P<0.05.结论:心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源性氧自由基清除系统酶的活性,抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用.     

丹参水提物对大鼠心肌缺血——再灌注损伤氧化应激的影响

目的:探讨丹参水提物(SME)对大鼠缺血-再灌注损伤后氧化应激的影响。方法:将50只大鼠随机分为5组:假手术组、缺血-再灌注(MI/R)模型组、1.21g/kg复方丹参片组、0.02976 g/kg及0.05952 g/kg丹参水提物组。左冠状动脉前降支结扎30min后实现再灌注2h采血,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活力。取心脏组织,剪去心房及右心室,TTC染色,计算梗死范围。结果:与假手术组相比,缺血-再灌注损伤组血清SOD、GSH-Px活力降低,MDA、LDH、CK、GOT活力升高;心肌组织梗死面积升高。与缺血-再灌注损伤组相比,0.02976 g/kg及0.05952 g/kg丹参水提物组和1.21 g/kg复方丹参片组血清SOD、GSH-Px活力升高,MDA、LDH、CK、GOT活力降低,心肌组织梗死面积降低。与复方丹参片组相比,0.05952 g/kg丹参水提物组可以明显改善上述各项指标。结论:丹参水提物可通过改善机体抗氧化能力对大鼠缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

电针内关穴对家兔离体心脏急性缺血的保护作用及机制

目的 探索电针“内关穴”对垂体后叶素（Posterior Pituitary injection,PPI）致家兔离体心脏急性缺血的保护作用及机制,并为深入观察电针治疗心肌缺血的效应物质奠定实验基础.方法 用PPI复制家兔离体心脏急性心肌缺血Langendorff灌流模型,给予不同频率电针后的心脏冲洗液灌流,分别测定左心室血流动力学、Ⅱ导联心电图、冠脉流量、心肌酶、SOD、MDA及心肌组织学变化,然后进行组间比较.结果 高频组心率（HR）、ST段、T波、冠脉流量、LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax以及CK、CK-MB、SOD、MDA和组织学形态观察,与模型组有显著性差异.结论 高频组的心脏冲洗液中有针灸效应物质存在,该效应物质对PPI诱导兔离体心脏急性心肌缺血Langendorff灌流模型有明显保护作用,该作用与提高心肌组织SOD活性、降低MDA含量有关.     

三七超细粉体对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七超细粉体对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法将40只家兔随机分为5组：假手术组、缺血再灌注组、三七颗粒组、三七超细粉体小剂量组、三七超细粉大剂量组。三七颗粒组、三七超细粉体小剂量组、三七超细粉体大剂量组家兔于术前1周分别灌胃三七颗粒0.6 g/（kg.d）,三七超细粉体0.3 g/（kg.d）,三七超细粉体0.6 g/（kg.d）,另两组给等量生理盐水。采用结扎冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30 m in再灌注60 m in后,观察家兔心电图变化;检测血浆磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果三七超细粉体小剂量组和三七超细粉体大剂量组家兔室性心律失常发生率低于缺血再灌注组、三七颗粒组;三七超细粉体小剂量组和三七超细粉体大剂量组家兔血浆CK、LDH、MDA值显著低于缺血再灌注组、三七颗粒组,SOD活性显著者高于缺血再灌注组、三七颗粒组。结论三七超细粉体较三七普通颗粒对家兔心肌缺血再灌损伤有更显著的保护作用。     

加味人参四逆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的保护机制研究

【目的】 探讨加味人参四逆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的保护作用。【方法】 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、中药组。除假手术组,其他3组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法建立急性心肌梗死后心力衰竭模型,假手术组完成穿刺但未结扎冠状动脉左前降支。成功造模后,培哚普利组、中药组大鼠分别对应给予培哚普利片混悬液、加味人参四逆汤灌胃,假手术组、模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,共14 d。给药结束后,记录大鼠心脏频率（HR）、左心室内压最大上升速率（+dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）、左心室内压（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室射血分数（LVEF）的变化;酶联免疫吸附分析检测血清中脑利钠肽（BNP）、肌钙蛋白T（cTnT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、醛固酮（ALD）、心房钠尿肽（ANP）和心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）水平;苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织变化和纤维化情况。【结果】 与假手术组比较,模型组大鼠HR、+dp/dtmax、LVSP、LVEF和心肌组织SOD水平明显降低（P < 0.05）,-dp/dtmax、LVEDP,血清BNP、cTnT、AngⅠ、ALD、ANP水平和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1水平明显升高（P < 0.05）,心肌结构排列紊乱,出现炎性浸润和心肌纤维化;与模型组比较,中药组大鼠HR、+dp/dtmax、LVSP、LVEF和心肌组织SOD水平明显升高（P < 0.05）,-dp/dtmax、LVEDP,血清BNP、cTnT、AngⅠ、ALD、ANP水平和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1水平明显降低（P < 0.05）,心肌结构排列紊乱、炎性浸润和心肌纤维化明显减轻。【结论】 加味人参四逆汤可以改善急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的心功能,改善血流动力学,抑制神经体液因子分泌,减轻心肌氧化应激、炎性浸润和纤维化。     

加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注过氧化损伤的影响

目的:探讨加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注过氧化损伤的保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、枳实薤白桂枝汤组(4.59g/kg)和加减枳实薤白桂枝汤组(6.48g/kg),使用对应剂量的药物预处理大鼠,假手术对照组和模型对照组给予蒸馏水,14天后采用冠状动脉结扎缺血30min再灌注120min的方法,建立心肌缺血再灌注模型,假手术组开胸不结扎。伊文斯蓝-TTC双染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察组织形态学变化,Elisa检测血清中NO、MDA、SOD的含量及心肌组织中MDA、SOD的含量,Western blot检测心肌组织中Akt、p-Akt、eNOS、p-eNOS、cGK1蛋白的含量;免疫组化检测心肌组织peNOS蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组的心脏梗死面积增大,心肌组织形态紊乱,血清及心肌组织中MDA的含量升高,SOD、NO的含量降低,心肌组织中p-Akt、p-eNOS、cGK1蛋白的含量降低;与模型组相比,枳实薤白桂枝汤(4.59g/kg)和加减枳实薤白桂枝汤(6.48g/kg)预处理组的心脏梗死面积减小,组织形态学改变较小,血清及心肌组织中MDA的含量降低,SOD、NO的含量升高,心肌组织中p-Akt、p-eNOS、cGK1蛋白的含量升高。结论:加减枳实薤白桂枝汤能减轻缺血再灌注出现的心肌梗死,减轻心肌过氧化损伤,其机制可能与PI3K-Akt-eNOS上调NO/cGMP/PKG信号通路有关。     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察不同剂量舒芬太尼（SFT）后处理的心肌保护作用。方法健康SD雄性大鼠24只,体重250 g~300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2μg/kg、10μg/kg。于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶（CK）、血清乳酸脱氢酶（LDH）、血清一氧化氮（NO）含量,取左心室切5块,采用氯化硝基四氮唑蓝（N-BT）染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显。结论舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性。     

黄芪皂甙对大鼠心肌缺血-再灌注损伤血流动力学和氧自由基的影响

应用大鼠离体工作心脏模型研究黄芪皂甙对心肌缺血-再灌注损伤的影响,观察再灌注后心脏血流动力学的变化及其与氧自由基的关系,探讨黄芪皂甙的作用及其作用机制.结果缺血-再灌注组(I/R组)AP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著下降(P＜0.05),而LVEDP、T值显著增高(P＜0.05),CO、SV、CI、SI显著减小(P＜0.05,或P＜0.01),用药组(AMS组)收缩舒张功能均得到良好的恢复.CF显著下降(P＜0.05),用药组则有显著扩冠作用(P＜0.05).心肌组织SOD含量明显下降,LPO含量增高,OFR波谱信号增强,用药组SOD含量增高,LPO含量、OFR波谱信号降低,与缺血-再灌注组比较均P＜0.05.提示黄芪皂甙抗氧自由基的作用可能是其改善心脏血流动力学,抗心肌缺血-再灌注损伤的重要机制.     

银杏叶提取物的心肌延迟保护作用及其机制研究

目的观察银杏叶提取物(EGb761)对大鼠离体心脏心肌的延迟保护作用及其机制。方法离体大鼠心脏全心停灌缺血30min后再灌注30min产生缺血再灌损伤,观测心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室内压(LVP)和左室内压变化最大速率( dp/dtmax),测定心肌组织中肌酸激酶(CK)释放量、心肌组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的量。结果实验前24h单次ig给予EGb761(50或100mg/kg)可显著改善心肌缺血再灌注所致的心功能(LVP和 dp/dtmax)损伤,抑制心肌组织CK释放和MDA水平的增加以及NO水平的降低。预先给予NO合酶抑制剂L-NAME(5mg/kg)或心肌肌细胞膜ATP敏感钾通道(sarcKATP)阻断药HMR1883(3mg/kg),均可明显抑制EGb761对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。结论EGb761对缺血再灌注诱导大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用,这一保护作用可能与增加NO合成和开放sarcKATP通道有关。     

宣痹通瘀胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究宣痹通瘀胶囊对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠的保护作用。方法 50只大鼠随机分为5组（n=10）：假手术组、模型组、宣痹通瘀胶囊组、宣痹通瘀+LY294002组以及阳性对照药通心络胶囊组。各组动物每日给药1次,连续2周。末次给药后实施肋间开胸手术,结扎冠状动脉左前下降支,缺血30 min后松解结扎线进行再灌注2 h,建立NAFLD大鼠动物MIRI模型。检测指标：血流动力学指标LVSP、LVEDP、±dp/dtmax;血清酶学指标CK-MB、LDH、SOD、c Tn活性以及MDA含量;检测心肌梗死面积;检测心肌缺血模型大鼠心肌细胞凋亡指数。结果 宣痹通瘀胶囊3.2 g/kg剂量组大鼠血清中LDH、c Tn I、CK-MB含量显著降低;可明显升高LVSP、+dp/dtmax;可以明显减小大鼠心肌梗死范围;大鼠心肌细胞凋亡率有明显改善;降低MDA含量;升高SOD活性、分别与MIRI模型组比较,P <0.01或P <0.05。结论 宣痹通瘀胶囊预防性给药后,可抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

缺血预适应对家兔缺血再灌注损伤心功能的影响

目的:研究缺血预适应对家兔心肌缺血再灌注性损伤的心肌保护作用.方法:采用家兔缺血预适应动物模型,将家兔随机分成3组(每组8只),即假手术组、缺血再灌注(IR)组、缺血预适应(IR)组.通过BIOPAC16导生理记录仪和分析处理系统处理心肌收缩功能指标,辅以血清肌酸磷酸激酶、同功酶、乳酸脱氢酶等水平的测定.结果:①缺血预适应组再灌注期LVSP、±dp/dtmax、CO的恢复率与缺血再灌注组相比差异极为显著(P＜0.01);缺血再灌注组、缺血预适应组心率较假手术组均有所下降,但无显著性差异.②缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著(P＜0.01).结论:缺血预适应对缺血再灌注损伤具有保护作用,能明显缩小心肌梗死范围、促进缺血再灌注后心功能恢复而减轻心肌缺血再灌注损伤.