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目的:研究野菊花水提液对压力负荷大鼠心肌组织胶原及信号传导的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(ab-dominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35 d药物干预后,测量大鼠血压和心脏质量指数,取左室心肌病理切片,经HE染色测量心肌细胞横断面面积(myocardium cell cross section,MCCS);经苦味酸天狼猩红染色测量心肌组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),测量心肌血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA)和Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量;免疫组化法测量心肌组织PKC,bFGF,P38的含量。结果:与假手术组比较,模型组动物心脏指数和心肌细胞横断面面积明显变大,血压升高,心肌组织CVF,PVCA,Ⅰ,Ⅲ型胶原生成增加,PKC,bFGF和P38表达量显著增多(P0.05)。野菊花水提液能明显降低心脏指数和血压,缩小心肌细胞横截面面积,减少PVCA,CVF,Ⅰ,Ⅲ型胶原,降低PKC,bFGF和P38的表达(P0.05)。结论:野菊花水提液具有减少心肌胶原沉积,抗实验性心室重构的作用,其作用机制与降低心脏的负荷,调节信号传导有关。 相似文献
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葶苈子水提液对动物实验性心室重构的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究葶苈子水提液对异丙肾上腺素(ISO)诱发小鼠,L-甲状腺素(L-Thy)诱发大鼠实验性心室重构的影响。方法小鼠每天scISO2mg/kg,连续7d;大鼠每天ipL-Thy0.3mg/kg,连续10d,制备心室重构动物模型。各组小鼠每天ig葶苈子水提液6、12g/kg和美托洛尔0.06g/kg,连续7d后,检测心脏指数、血浆环磷酸腺苷(cAMP)、心肌血管紧张素(Ang)量的变化;各组大鼠每天ig葶苈子水提液4、8g/kg和卡托普利0.02g/kg10d后,检测心脏指数、血浆中醛固酮(ALD)及左心肌Ang、羟脯氨酸(Hyp)量的变化。结果模型小鼠的心脏指数、cAMP、Ang量均明显升高,给予美托洛尔0.06g/kg或葶苈子水提液12g/kg均可抑制小鼠左心室重构和肥厚,降低心脏指数和血清cAMP水平及心肌Ang的量(P<0.05)。模型大鼠也出现心肌纤维化,心脏指数、心肌Ang、血浆ALD、心肌Hyp量均明显升高,给予卡托普利0.02g/kg或葶苈子水提液4、8g/kg均可降低大鼠心脏指数和Ang、ALD及心肌Hyp水平(P<0.05)。结论葶苈子水提液具有抑制实验动物心肌肥大、心室重构的作用,其作用机制可能与抑制交感神经系统兴奋性及抑制Ang、ALD等神经内分泌因子激活有关。 相似文献
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黄芪对实验性急性心肌梗塞后心室结构的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
目的:探讨急性心肌梗塞后心室结构的变化及黄芪的干预治疗作用。方法:采用兔制备心肌梗塞模型,黄芪治疗组于术后第2日自腹腔注射黄芪2~3mL,每日2次.共3周;于术后第6周进行第2次手术,用精确天平及精密卡尺直接测量在室质量、全心质量及梗塞区、游离壁和空间隔厚度。结果:梗塞后全心质量及上空质量均增加,差异显著,经黄芪治疗后左室质量和全心质量均下降,其中全心质量尚未恢复至正常;室间隔及游离壁厚度增加,梗塞区室壁变薄,差异显著:经黄芪治疗后各项指标均恢复至接近正常。结论:急性心肌梗塞后梗塞区室壁变薄,非梗塞区心肌失代偿性增生肥厚,构成了心肌梗塞后左室重构,黄芪可逆转这一病理改变。 相似文献
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苦参碱对压力超负荷大鼠心室重构的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨苦参碱抗压力超负荷大鼠心室重构的作用及其作用机制。方法用腹主动脉缩窄方法复制大鼠压力超负荷心室重构模型。设假手术组,模型组,苦参碱大、中、小剂量(63、31.5、15.75mg/kg)组及阳性药(美托洛尔36mg/kg、卡托普利13.5mg/kg)组。给药3.5个月后测量心率(HR)、动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室内压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax;计算左心室质量/体重(LVW/BW)、右心室质量/体重(RVW/BW)、全心室质量/体重(HW/BW);用放射免疫方法测定左心室心肌肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的量;用免疫组织化学方法测定左心室心肌和型胶原蛋白的量;用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)测定左心室心肌心房利钠肽(ANP)mRNA、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果苦参碱能显著降低压力超负荷致心室重构大鼠的LVW/BW、HW/BW,改善血流动力学参数,降低左心室心肌RA及AngⅡ的量,降低左心室心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的表达,降低左心室心肌ANP mRNA、TGF-β1 mRNA的表达。结论苦参碱具有抑制实验性心室重构的作用,其机制与抑制心肌肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,降低左心室心肌ANP mRNA及TGF-β1 mRNA的表达有关。 相似文献
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现代研究慢性心力衰竭主要与心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活有关,本文通过总结近几年内中医药在慢性心衰方面的治疗经验,得出中医药不仅可以延缓心室重构、改善心功能并抑制上述系统的过度激活,而且明显提高心衰患者生活质量。 相似文献
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通冠胶囊对急性心肌梗塞大鼠心室重构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨通冠胶囊对急性心肌梗塞(AMI)大鼠心室重构的作用。方法结扎大鼠心脏左前降支(LAD)建立急性心肌梗塞模型,随机分为假手术组(n=6)、AMI对照组(H=8)、AMI卡托普利组(n=7)、AMI通冠胶囊组(n=7)。卡托普利组予卡托普利灌胃,通冠胶囊组予通冠胶囊溶剂灌胃,余2组均予等量生理盐水,各组每周称体重后调整剂量,灌药持续4周。检测体重、左心室重量、心脏重量、左室重量指数(左心室重/体重)、心脏重量指数(心脏重/体重)、血浆醛固酮(ALD)、心肌血管紧张素Ⅱ(A—Ⅱ)、心肌组织胶原等指标。结果结扎大鼠LAD对大鼠体重和心脏重量有一定影响,且对心脏重量影响更大,而服用卡托普利或通冠胶囊能够减少这种影响,两组之间影响力无统计学差异;结扎大鼠LAD能够显著升高心肌局部A—Ⅱ和血浆ALD水平,卡托普利组和通冠组能明显降低这两项指标,且对于A—Ⅱ,通冠胶囊组较卡托普利组降低更明显,ALD则在两组之间无统计差异;通冠胶囊和卡托普利都可使梗塞区心肌细胞体积变小,心肌纤维排列整齐,胶原增生减少,但通冠胶囊作用较卡托普利更明显。结论通冠胶囊能显著改善大鼠心肌梗塞后心脏结构,减轻心脏扩大,降低心肌局部A-Ⅱ、血浆ALD水平,抑制胶原增生并改善Ⅰ、Ⅲ胶原含量,从而提示其具有不依赖于卡托普利的独立的改善心肌梗塞后心室重构的作用。 相似文献
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目的:通过观察真武汤对慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)大鼠基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-1、基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinase, TIMP)-1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3和Caspase-9的影响,探讨其治疗CHF的作用机制。方法:将24只大鼠随机分为空白组、模型组、美托洛尔组、真武汤组,除空白组外其余大鼠腹腔注射阿霉素建立CHF模型。给药28 d后检测大鼠左心室射血分数(ejection fraction, EF)及左心室短轴缩短率(fractional shortening, FS),Elisa法检测心肌组织Caspase-3、Caspase-9含量,Western blot检测心肌组织MMP-1、TIMP-1、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠的EF、FS值显著降低(P<0.01),心肌组织Caspase-3、Caspase-9、MMP-1水平明显上升(P<0... 相似文献
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目的研究西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷(Panax quinquefolium 20s-protopanaxdiolsaponins,PQDS)对大鼠实验性心室重构的防治作用。方法大鼠结扎左冠状动脉前降支4周造成心肌梗死后心室重构模型,同时应用PQDS进行治疗,给药4周后测定心室重构大鼠的心脏形态学、血流动力学及生物化学等参数。结果ipPQDS25~100mg·kg-1,对心室重构大鼠,能明显升高左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其校正值[±dp/dtmax)/LVSP],降低左心室舒张末压(LVEDP),亦能明显降低左心室容积(LVV)、左心室长轴(LVLA)长度、左心室短轴(LVSA)长度、左心室绝对重量(LVAW)、左心室相对重量(LVRW),但对右心室绝对重量(RVAW)、右心室相对重量(RVRW)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、平均动脉压(MAP)及体重(BW)均无明显影响。此外,PQDS可明显降低血清脂质过氧化物(LPO)及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾上腺素(E)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结论PQDS能有效防治大鼠心肌梗死后的心室重构。可能与抑制心脏局部AngⅡ生成和抑制交感神经末梢释放CA以及提高心肌的抗氧化能力有关。 相似文献
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目的 研究西洋参叶20S-原人参二醇组皂苷(PQDS)对大鼠急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构的影响及机制.方法 大鼠结扎左冠状动脉前降支2 h后,松扎再灌注7 d制备急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构模型,同时应用PQDS治疗,给药7 d后测定心室重构大鼠心脏形态学参数、血浆血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)及内皮素(ET)水平.结果 与心室重构模型组比较,PQDS 50、100 mg/kg均能显著增加梗死区胶原沉积(P<0.05),降低梗死扩展指数(P<0.05),并显著降低血浆AT Ⅱ及ET水平(P<0.05).结论 PQDS能够抑制大鼠实验性心肌梗死晚期缺血再灌注后的心室重构,其机制可能与加速梗死区愈合,降低血浆ATⅡ及ET水平相关. 相似文献
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窦颖 《中华养生保健(上半月)》2010,(5):7-8
<正>心力衰竭作为各种心血管疾病发展的终末阶段,所导致的心慌、呼吸困难、夜睡不能平卧、下肢浮肿、疲乏无力等症状给患者带来无尽的痛苦,生活质量受到严重影响,所以,目前该病已成为全球重要的公共卫生问题。说到心力衰竭, 相似文献
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射心通胶囊对急性心肌梗死心室重构的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨射心通胶囊对急性心肌梗死心室重构的干预作用。方法将58例冠心病急性心肌梗死的患者随机分为观察组和对照组,除常规西医治疗外,两组分别给以射心通胶囊和培哚普利治疗3个月。并设健康对照组20例。观察治疗前后血清Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢP)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量变化及血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的含量。结果两组患者血清PⅢP、LN、HA浓度,血浆AngⅡ、ALD含量和ET-1水平均较健康正常人显著增高(P<0.01);两组治疗后各项观察指标均较治疗前明显下降(P<0.05~0.01),组间疗效比较无统计学差异(P>0.05)。结论射心通胶囊有抑制心肌梗死后心室重构的作用。 相似文献
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苦参碱(Matrin,MT)是苦参的重要成分,其分子式为C15H24N2O,分子量为248·36。苦参碱具有较为广泛的心血管药理作用,其中抗心律失常[1~5]、降血脂[6~8]及正性肌力作用[9~13]的研究较为深入。苦参碱抗离体心肌纤维增殖的作用目前正被药理研究者所注意。体外研究发现,苦参碱能抑制 相似文献
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目的观察康心方对急性心肌梗死(AMI)后患者心室重构和心功能的影响。方法将患者随机分为对照组和康心方组,均予临床常规治疗,康心方组加用康心方治疗,疗程12周。观察重构指标左心室舒张末期内径、左室后壁厚度及室间隔厚度的变化;从左室射血分数及血清脑钠肽(BNP)观察心功能的变化。结果治疗后对照组左室内径较治疗前有增大趋势,康心方组无明显变化;康心方组收缩功能较治疗前显著改善,BNP较治疗前显著降低,均优于对照组。结论在西医常规治疗基础上加用中药康心方能改善心功能,而对心室重构指标影响不显著,可能与干预疗程和观察时间短有关。 相似文献
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目的:探讨强心益气汤对慢性压力超负荷大鼠心室重构的影响。方法:将48只SD大鼠随机分成4组,进行肾上腹主动脉部分结扎。假手术组和手术组不予治疗,治疗组于术后分别给予不同剂量强心益气汤灌胃,第4周分别测定各组左室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF)和血浆AngⅡ、ALD含量。结果:与假手术组相比,手术组大鼠血浆AngⅡ、ALD含量升高,LVMI、CVF均升高,可见大量胶原沉积,具有非常显著性差异(P<0.01);与手术组相比,各治疗组可见AngⅡ、ALD含量降低,LVMI、CVF均降低,胶原沉积较少,具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:强心益气汤可对抗腹主动脉结扎所致压力超负荷大鼠心脏重构,减少胶原沉积,阻止和延缓慢性心功能不全的发生发展,部分机制可能与减少机体AngⅡ及ALD含量有关。 相似文献
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目的 探讨参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响.方法 SD大鼠72只随机分为假手术组,模型组,卡托普利组,参竹心康汤低、中、高剂量组,每组12只.采用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型.于造模成功后,假手术组、模型组以蒸馏水10 mL/kg灌胃;卡托普利组以卡托普利混悬液7.8 mg/kg灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以中药煎液(含生药4.5 g/mL)11、22、44 g/kg灌胃,每日1次,连续8周.观察大鼠血流动力学及心功能参数,检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平,心脏标本检测左室重量(LVW)及左室质量指数(LVMI).结果 模型组左室舒张末压(LVEDP)、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW及LVMI明显高于假手术组,而平均动脉压(MAP)、左室收缩内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显低于假手术组;卡托普利组、中剂量组、高剂量组MAP、LVSP、±dp/dt均明显高于模型组和低剂量组;而LVEDP、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW与LVMI均明显低于模型组和低剂量组;低剂量组LVSP高于模型组,低剂量组LVEDP低于模型组.心率在各组间比较差异无统计学意义.结论 参竹心康汤能改善慢性心力衰竭大鼠心室重构,保护心功能. 相似文献