丹参酮IIA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的 观察丹参酮II A(TanⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组,Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan IIA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan II A 3 d,每日1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化.结果 Tan II A高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan II A高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan II A高、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS,iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 Tan IIA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的观察丹参酮Ⅱh（Tan ⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Tan ⅡA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA 3d,每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果Tan ⅡA高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量组脑组织和血清中N0含量和NOS、iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论Tan ⅡA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。     

羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

 目的研究异黄酮类化合物羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,为羟乙葛根素用于治疗缺血性脑血管病提供实验资料。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组; 缺血再灌注组;尼莫地平0.4 mg·kg^-1·d^-1组;羟乙葛根素30,60,120mg·kg^-1·d^-1组。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力,观察羟乙葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO水平和NOS活性的影响,并探讨可能的作用机制。结果大鼠脑缺血1 h,再灌注48h后,脑组织中NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加。羟乙葛根素30,60, 120 mg·kg^-1·d^-1均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS,iNOS活力。结论羟乙葛根素可能通过降低 NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥保护缺血性脑损伤的作用。     

淫羊藿苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的观察淫羊藿苷(ICA)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、ICA低剂量组(30 mg/kg)和ICA高剂量组(80 mg/kg),每组10只。造模前假手术组、模型组予同体积0.9%氯化钠注射液,ICA高、低剂量组分别腹腔注射80、30 mg/kg剂量的ICA 2 m L。给药7 d后,采用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5 h后,再灌注24 h分别检测缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果脑缺血-再灌注24 h后与假手术组比较,模型组GSH-Px、SOD活性值差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活性明显增高,差异有统计学意义(均P 0.01)。与假手术组比较,模型组MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量明显减低,差异有统计学意义(均P 0.01)。结论 ICA对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与增高GSH-Px、SOD活性、降低MDA含量,抑制自由基损伤;降低NO含量、NOS活性,抑制神经毒性损伤;降低MPO活性、TNF-α、IL-1β含量抑制炎症反应损伤有关。     

黄芪预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪(AS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用.方法采用间断静脉推注AS模拟预适应的实验方法,观察大鼠双侧颈总动脉栓塞再灌血清中一氧化氮合酶(NOS)活性、及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量以及脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的变化.结果AS(10,8 g/kg)预处理可明显降低血清中MDA含量,同时增加血清NOS、NO含量及脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和NO含量.结论黄芪预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用.     

化瘀通络方对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察化瘀通络方治疗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)和iNOS变化的影响。方法:制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,给予化瘀通络方治疗后观察丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的变化。结果:化瘀通络方可显著降低MDA含量以及iNOS和NOS活性,SOD含量升高。结论:在脑缺血再灌注损伤后,化瘀通络方能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,促进自由基清除,对抗自由基损伤,提高脑组织自身抗氧化能力,降低NOS和iNOS介导脑缺血-再灌注时的神经损伤,保护脑细胞。     

竹节参总皂苷对脑缺血再灌注模型海马组织一氧化氮合酶的影响

目的观察竹节参总皂苷(total rhizoma panacis japonica saponins,tRPJS)对反复脑缺血再灌注小鼠及局灶性脑缺血再灌注大鼠海马组织一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨药物抗脑缺血损伤的作用机制。方法插线法阻塞大脑中动脉(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用反复夹闭双侧颈总动脉的方法造成小鼠脑缺血再灌注模型,研究tRPJS对这两种脑缺血再灌注损伤模型海马组织NOS、iNOS的影响。结果tRPJS能显著降低脑缺血再灌注损伤小鼠和局灶性脑缺血大鼠海马组织NOS、iNOS的含量(P<0.05)。结论tRPJS抗脑缺血损伤与降低海马组织NOS、iNOS的活性有关。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO含量和NOS活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参附组,前两组予生理盐水,后者予参附注射液;给药后制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组大鼠脑组织 NO含量和 NOS活性.结果模型组大鼠脑缺血再灌注 2、 12、 24h脑组织 NO含量和 NOS活性明显升高,参附组大鼠各相应时点的 NO、 NOS较之则明显降低.结论参附注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的 NOS活性和 NO含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

清脑宣窍滴丸对实验性急性脑缺血损伤大鼠一氧化氮及其合酶的影响

目的:研究清脑宣窍滴丸对急性脑缺血/灌注损伤引起的一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的改变及机制。方法:采用线栓法致大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠手术侧脑匀浆中NO含量及结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总NOS活力。结果:清脑宣窍滴丸45,90,180mg.kg^-1可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中NO含量,180mg.kg^-1可明显降低术侧大脑组织升高的总NOS,cNOS和iNOS活力(P<0.05);90mg.kg^-1也可明显降低升高的总NOS活力(P<0.01)。45mg.kg^-1明显降低升高的总NOS活力(P<0.05)。结论:清脑宣窍滴丸可能通过减少NO含量,降低iNOS的活性来防治脑缺血/再灌注损伤。     

益气活血法对气虚血瘀脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮含量和神经细胞凋亡的影响

目的:研究益气、活血和益气活血法对气虚血瘀脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡率、脑组织一氧化氮(NO)含量、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠大脑中动脉2h,再灌注1d、3d后,观察脑组织神经细胞凋亡率、NO含量i、NOS和eNOS蛋白表达的变化。结果:与模型组比较,各治疗组神经细胞凋亡率显著降低,脑组织中NO显著降低,脑缺血半暗带的eNOS蛋白表达显著增加,iNOS蛋白表达显著减少,但以益气活血法最优。结论:益气活血法具有促进eNOS蛋白表达,抑制iNOS蛋白表达的作用,是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。     

益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨中药复方制剂益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型，缺血60min，再灌注3d。观察药物对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状及病理损伤的影响．检测脑组织结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化和丙二醛(MDA)含量的变化，免疫印迹分析NMDA受体亚单位蛋白NR1的表达。结果：益气活血汤及尼莫地平能显著改善神经功能缺失症状，减小梗死体积和脑水肿面积，减少神经元损伤；益气活血汤和尼莫地平不同程度降低脑组织内cNOS、iNOS活性和MDA含量．抑制NR1表达，增加SOD的活性。结论：益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与降低脑组织内cNOS及iNOS活性．降低NR1的表达，减少MDA含量和增加SOD活性有关。     

羟基红花黄色素A对脑缺血-再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子1表达的影响

目的:研究羟基红花黄色素A(Hydroxy Saffloryellow A,HYSA)对大鼠脑缺血-再灌注后E选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及中性粒细胞浸润的影响。方法:采用Zea-Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。分别用紫外分光光度、酶免法测定羟基红花黄色素A对大鼠缺血-再灌注后脑组织E选择素,ICAM-1表达以及髓过氧化酶(MPO)活性的影响。结果:羟基红花黄色素A可降低缺血-再灌注后脑损伤E选择素和ICAM-1的表达以及MPO的活性。结论:羟基红花黄色素A可减轻缺血-再灌注后炎症反应,对缺血-再灌注性脑损伤具有保护作用。     

芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注后一氧化氮合酶的影响

研究发现,一氧化氮( Nitric Oxide,NO)在脑缺血损伤中起着重要作用,而一氧化氮合酶(Nitric oxide synygase,NOS)是NO合成的关键因素,NOS分为3种,即内皮型NOS( endothelial NOS,eNOS)、神经元型NOS(neuronal NOS,nNOS)及诱导型NOS( in - ducible NOS,iNOS),eNOS和nNOS又合称为结构型NOS(constitutcive NOS,cNOS).本实验通过观察芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶的影响,探讨益气养阴活血法治疗缺血性中风的作用机理.     

吴茱萸次碱对脑缺血再灌注小鼠的保护作用及作用机制研究

目的:观察吴茱萸次碱(Rut)对脑缺血再灌注(I/R)损伤小鼠的学习记忆能力的保护作用及作用机制。方法:采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑I/R损伤模型,采用跳台实验,观察腹腔注射吴茱萸次碱(84,252,504μg.kg-1)对脑I/R损伤小鼠的学习记忆能力的保护作用,并于缺血再灌注后48 h测定小鼠脑组织中一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:脑缺血再灌注后,小鼠学习记忆能力降低,脑组织中NO的含量,NOS和iNOS的活力升高。腹腔注射吴茱萸次碱可不同程度的改善脑I/R损伤造成的学习记忆能力障碍;吴茱萸次碱可降低NO的含量,NOS和iNOS的活力;与模型组比较,吴茱萸次碱(504μg.kg-1)可显著改善小鼠的学习记忆功能障碍,降低NO的含量,NOS和iNOS的活力(P<0.01)。结论:吴茱萸次碱对脑缺血再灌注(I/R)损伤小鼠的学习记忆能力具有保护作用,其机制可能与降低NO的含量,影响NOS和iNOS的活力有关。     

柚皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨柚皮苷(Naringin)对心肌缺血/再灌注损伤时NO含量和NOS活性的影响.方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注模型组,柚皮苷低、中、高剂量组.采用结扎冠状动脉左前降支,引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血/再灌注损伤模型.柚皮苷低、中、高剂量组,于灌胃60min后行缺血30min,再灌注120min.于再灌注结束后取血测定一氧化氮(NO)含量、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性和血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与模型组相比,柚皮苷三个不同剂量组血清中NO含量和tNOS、eNOS活性升高(P＜0.05,P＜0.01),iNOS、CK和LDH活性降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 柚皮苷对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可通过提高tNOS和具有保护作用的eNOS活性,降低具有损伤作用的iNOS的活性,升高NO含量,提高抗氧化能力和扩血管功能.     

脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮和神经细胞凋亡的影响

目的:研究脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡率、脑组织一氧化氮(NO)含量、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠大脑中动脉2小时,再灌注1天、3天后,观察脑组织神经细胞凋亡率、NO含量,iNOS、eNOS蛋白表达的变化。结果:与模型组比较,脑络欣通组神经细胞凋亡率显著降低,脑组织中NO含量显著降低,脑缺血半暗带的eNOS蛋白表达显著增加,iNOS蛋白表达显著减少。结论:脑络欣通具有显著降低NO含量和抗神经细胞凋亡的作用,其机制可能和促进eNOS蛋白表达,抑制iNOS蛋白表达有关。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注中一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素的影响

目的:探讨参麦注射液(SMI)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和内皮素(ET)的影响。方法:把24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,观察各组缺血30min,再灌注2h后血清NO、NOS以及血浆ET的变化。结果:与假手术组相比,模型组的血清NO显著减少(P<0.01),结构型NOS(cNOS)活性显著降低(P<0.01),而诱导型NOS(iNOS)的活性显著增高(P<0.05),血浆ET水平明显增高(P<0.01);参麦治疗组与模型组相比,NO明显增多(P<0.01),cNOS活性显著增高(P<0.01),而iNOS活性明显下降(P<0.01),血浆ET水平明显下降(P<0.01)。结论:参麦注射液可以增加NO含量、降低ET活性,从而对缺血再灌注心肌和内皮细胞起到保护作用。     

醒脑静注射液对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:研究醒脑静对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:60只大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、尼莫地平组及醒脑静低(3.33 mL/kg)、中(6.66 mL/kg)、高(10 mL/kg)剂量组,采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2 h/再灌注24 h损伤模型,醒脑静各组于缺血前30 min和缺血后2 h腹腔注射醒脑静注射液,假手术组和模型组给予等体积的NS,再灌注24 h,用改良的评分法对大鼠进行神经功能缺损评分后,用TTC染色法、伊文思兰法(EB)测定脑梗死范围及血脑屏障的损伤程度,分别测定血清白介素6、白介素1β(IL-6、IL-1β)的含量,脑组织中过氧化酶(MPO)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:醒脑静能减少脑缺血-再灌注后脑梗死体积,减轻神经损伤症状,降低血清IL-6、IL-1β含量和脑组织中MPO、NOS活性。结论:醒脑静能减轻脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与炎症介质释放有关。     

白黎芦醇对脑缺血/再灌注损伤炎症反应的影响

目的：研究白黎芦醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤后炎症的影响。方法：缺血前给予白黎芦醇10,20,40 mg·kg^-1,灌胃7 d,末次给药1 h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型。脑缺血2 h再灌注24 h后,用TTC染色法、伊文思蓝法(EB)测定脑梗死范围及血脑屏障的损伤程度。分别用放免、酶免法测定大脑缺血区肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)的活性、血清白介素6,1β(IL-6,IL-1β)的含量。结果：白黎芦醇能缩小脑缺血/再灌注后脑梗死体积,减轻神经损伤症状,降低脑内TNF-α,MPO的活性及血清IL-6,IL-1β含量。结论：白黎芦醇可通过抑制脑缺血/再灌注过程中炎症介质释放,降低脑缺血/再灌注所致脑损伤。     

侯氏黑散对大鼠大脑中动脉闭塞模型缺血脑组织Na+-K+-ATP酶及一氧化氮合酶活性的影响

目的:观察侯氏黑散对大脑中动脉闭塞模型大鼠缺血脑组织Na+-K+-ATP酶、一氧化氮合酶(NOS)活性以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞模型,利用比色法观察侯氏黑散对大鼠缺血脑组织Na+-K+-ATP酶、NOS、iNOS活性的影响。结果:与模型组比较,侯氏黑散组大,中剂量组缺血脑组织Na+-K+-ATP酶活性显著提高(P&lt;0.05)。侯氏黑散大,中,小剂量组NOS、iNOS的活性明显降低(P&lt;0.05)。结论:侯氏黑散可能是通过提高脑组织Na+-K+-ATP酶活性和降低NOS、iNOS的活性保护和修复缺血性脑损伤。