激活转录因子6与2型糖尿病

2型糖尿病（T2DM）发病与胰岛素抵抗（IR）和胰岛G细胞功能减退密切相关,但确切病因及发病机制还未完全阐明。近来研究发现,内质网在肥胖、IR、β细胞功能与T2DM之间起着重要联系,肥胖可以产生慢性应激,内质网（ER）的稳态被打破,为处理这种应激状态,     

脂毒性在2型糖尿病发生发展中作用的研究进展

肥胖相关脂代谢异常与T2DM发生发展密切相关，是DKD、糖尿病心肌病、代谢相关脂肪性肝病等的重要病理因素。脂毒性直接影响胰岛β细胞、糖代谢途径，导致IR，引起糖脂代谢紊乱、氧化应激、内质网应激及炎症反应。本文对脂毒性在T2DM发生发展中作用的研究进展进行综述。     

炎症与2型糖尿病

胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足是2型糖尿病（T2DM）发病的两个关键因素，但其机制尚未阐明。近年来炎症学说备受关注，认为T2DM为一先天性免疫和低度慢性炎症性疾病。在T2DM的易感个体，随着老龄化和营养过剩等环境因素的作用，先天性免疫系统被激活，巨噬细胞、脂肪细胞等前哨细胞分泌TNF-α、IL-6等多种炎症因子，进而引起IR、胰岛素分泌功能障碍和代谢综合征的发生。先天性免疫系统的激活可能是TEDM和动脉粥样硬化发生的共同机制之一。近年来大量研究支持该学说。     

2型糖尿病与8羟基脱氧鸟苷

2型糖尿病(T2DM)的发病机制主要为胰岛素抵抗(IR)及β细胞功能受损两方面,目前认为只有IR不足以引发DM而需同时有β细胞功能受损,IR为始动因子,β细胞功能异常为决定因子.近年来的研究认为胰岛β细胞是一个氧化应激易受损害的器官,与T2DM的β细胞功能进行性减退有关,高糖毒性及脂毒性在T2DM的发生发展过程中均起到重要作用,高糖毒性及脂毒性均与氧化应激有关,高血糖致使活性氧簇ROS增加,大大超过了机体的清除能力,ROS蓄积并导致氧化应激的发生,可引起β细胞凋亡及抑制胰岛素合成,降低外周组织对胰岛素的敏感性,导致DM的发生.     

2型糖尿病发病的炎症机制

2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能异常的机制包括氧化应激、内质网应激、胰岛淀粉样变性、肌肉与肝脏及胰腺部位异位脂肪沉积、脂毒性以及糖毒性等。上述机制均可因营养过剩而激活,且均可视为某种炎症反应,或与炎症相关。本文就免疫系统参与T2DM致病的有关机制研究以及T2DM抗炎治疗的临床试验做一简要回顾。     

消渴灵方对老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

胰岛β细胞功能异常及胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病（T2DM）发病的基本环节。老年T2DM患者的人数占DM总数的50％以上，老年组患者存在明显IR和胰岛素分泌缺陷。临床和实验研究发现消渴灵方有良好的降糖和改善糖尿病并发症作用心，但目前作用机制不明。我们研究消渴灵方对老年T2DM患者胰岛β细胞功能和IR的影响以探讨具体的作用机制。     

糖尿病性动脉粥样硬化加速的机制

随着“共同土壤”学说的提出,人们认识到冠心病与代谢综合征（MS）、胰岛素抵抗（IR）、前驱糖尿病（PD）和2型糖尿病（T2DM）存在着共同的发病机制,炎症是其共同的土壤,氧化应激在其中发挥重要作用.糖尿病（DM）与冠心病之间的内在关系即DM性动脉粥样硬化（AS）的作用机制越来越受到研究者的关注.本文主要从氧化应激的角度来阐述MS、IR、PD、T12DM患者AS的加速发生.     

2型糖尿病与炎症及抗炎疗法

在2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus，T2DM）的发病机制中，胰岛素抵抗（Insulinresistence。IR）和胰岛B细胞功能障碍是两个重要环节。虽然其确切的发病机制尚未完全阐明，但越来越多的证据提示T2DM及其并发症的发生同炎症密切相关，T2DM是一种自然免疫和慢性亚临床炎症疾病；而且抗炎治疗可以改善T2DM患糖代谢异常、提高胰岛素敏感性。祖国中医也逐渐显示出其重要作用。     

2型糖尿病患者的血糖和体重——两者可以兼顾吗

2型糖尿病（T2DM）发病率的增加与肥胖密切相关。研究表明，体重每增加1kg，T2DM患病率将增加9％。临床上，多达80％～90％的T2DM患者处于超重状态。超重可引发代谢紊乱，如高血脂和高血压，可增加早期死亡的风险。T2DM早期，胰岛8细胞餐时胰岛素分泌功能就会出现缺失，但可以通过增加基础胰岛素分泌来对抗胰岛素抵抗（IR），但是，肥胖会加速IR的发生和发展，随着β细胞功能的逐渐下降，最终发展为长期高血糖。     

2型糖尿病与炎症及他汀类药物

2型糖尿病发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病的发生、发展的全过程。β细胞功能缺陷是发病必要条件。胰岛素抵抗常合并一系列心血管危险因素，如：高血糖，高血压，高血脂，肥胖，多种心血管危险因素“聚集”现象又称为“代谢综合征”。这些症候群的表现归结到底，均有内皮细胞功能紊乱以及动脉粥样硬化（AS）。随着对2型糖尿病、胰岛素抵抗（IR）以及动脉粥样硬化（AS）本质的认识不断深化研究结果．发现了氧化应激、炎症反应机制参与了IR与内皮功能紊乱，并将IR、胰岛B细胞功能减退与代谢综合征及心血管并发症联系在一起，炎症反应成为其“共同的土壤”。     

炎症因子在正常个体向2型糖尿病转化中的作用

炎症因子对正常个体向2型糖尿病（T2DM）的转化中可能起重要作用，是T2DM发生的重要预测因子。炎症因子可能通过干扰胰岛素信号转导，引起胰岛素抵抗（IR）和β细胞的功能缺陷，导致T2DM发生。炎症因子与T2DM关联的证据来自大量临床流行病学的研究。主要涉及到的炎症因子有TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1等。     

LADA和2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能的变化

目的 探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）和2型糖尿病（T2DM）一级亲属胰岛β细胞功能的变化。方法 对24例健康对照（NC）、28例谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）阳性LADA一级亲属、14例羧基肽酶H抗体（CPH—Ab）阳性LADA一级亲属，15例T2DM一级亲属行纳格列奈-OGTT，比较其反映B细胞功能的相关指标。结果 ①GAD-Ab阳性LADA一级亲属的胰岛素释放峰值、30min时的△I／△G、IRR、MVI、AUCIns较NC组降低（P〈0．05～0．01）；其HOMA—IR高于NC组（P〈0．05）；②T2DM一级亲属组的HOMA—IR高于NC组（P〈0．05）；③LADA一级亲属组中抗体阳性者的胰岛素释放峰值、30min时的△I／△G、IRR及MVI较阴性者降低更明显；后者的HOMA—IR大于NC组（P〈0．05）。结论 LADA一级亲属存在明显的早期相胰岛分泌与储备功能减退及IR，其中抗体阳性者以胰岛分泌功能缺陷为主伴IR，抗体阴性者以IR为主伴胰岛分泌功能缺陷；T2DM一级亲属存在明显的IR。     

自噬在胰岛素抵抗发生中的作用

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)的主要发病机制之一,T2DM患者确诊前大都经历了长期的IR进展过程.目前研究发现,参与IR发生的众多机制如胰岛素信号转导途径、线粒体功能障碍、氧化应激、内质网应激、游离脂肪酸等均与自噬(autophagy)的发生有关,但自噬活性在IR及高胰岛素血症中的作用及其机制仍不甚明确.     

关注胰岛素早相分泌的重要性

2型糖尿病（T2DM）是一种缓慢进展并终身存在的疾病,发病的中心环节是胰岛素抵抗（IR）和胰岛B细胞功能缺陷。IR贯穿在T2DM发生发展的始终,胰岛细胞功能缺陷是其发病的必要条件。众多学者都对T2DM发病过程中β细胞功能的病理表现特点投入了很大精力进行研究。2010年,美国梅奥医学中心的Rizza教授因在胰岛素分泌及肝糖代谢等糖尿病的发病机制方面的研究成果获得了美国糖尿病学会（ADA）的最高科学成就奖——Banting奖。     

2型糖尿病免疫发病机制研究进展

免疫稳态失衡在T2DM发病机制方面作用逐渐受到关注。肥胖和IR诱发的慢性亚临床炎症不仅导致Ins作用障碍,还造成胰岛β细胞功能缺陷。这种代谢性炎症引发的巨噬细胞、T细胞、B细胞及NK细胞等免疫功能紊乱,提示先天性免疫和获得性免疫功能参与T2DM发生发展。本文对T2DM免疫发病机制的研究进展进行综述,探讨其免疫标志物及其免疫疗法调控人体稳态可能成为临床诊治T2DM的新思路。     

内质网应激与肝脏胰岛素抵抗的研究新进展

IR是T2DM、非酒精性脂肪性肝病等代谢性疾病的共同发病基础,肝脏IR对糖脂代谢异常和脂肪肝的发生发展起介导作用.内质网应激（ERS）与肝脏IR的发生发展密切相关.本文对ERS和肝脏IR关系的相关研究进展作一综述.     

胰岛素抵抗与IKK和JNK活性的改变

胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足是T2DM的两个关键因素,但机制未明。近年炎症学说备受关注,认为T2DM为一先天性免疫和低度慢性炎症性疾病。在T2DM的易感个体,随着老龄化和营养过剩等环境因素的作用,先天性免疫系统被激活,巨噬细胞、脂肪细胞等前哨细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、抵抗素等多种细胞因子,进而引起IR、胰岛素分泌功能障碍和代谢综合征。     

β细胞凋亡的主要分子机制

β细胞凋亡是1型和2型糖尿病发病机制中的关键环节,但1型和2型糖尿病β细胞凋亡的分子机制有所不同.Fas配体、穿孔素和颗粒酶、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、γ-干扰素和NO在1型糖尿病的β细胞凋亡中起着重要的作用.炎症应激、氧化应激和内质网应激在2型糖尿病的β细胞凋亡中发挥着关键作用.     

格列齐特抗氧化特性及其对胰岛β细胞的保护作用

胰岛β细胞功能减退与其受氧化应激损伤有很大的关系,格列齐特因独特的氧自由基清除特性及上调胰岛β细胞内抗氧化酶,保护胰岛β细胞抵抗氧化应激;其高选择结合位点和较少促分泌机制,避免对胰岛细胞过度刺激,减轻氧化应激,应用于T2DM前期及新诊断T2DM患者,有望延缓糖尿病的发生和胰岛β细胞衰竭的速度。     

2型糖尿病与炎症及抗炎疗法

在2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发病机制中,胰岛素抵抗(Insulin resistence,IR)和胰岛β细胞功能障碍是两个重要环节.虽然其确切的发病机制尚未完全阐明,但越来越多的证据提示T2DM及其并发症的发生同炎症密切相关,T2DM是一种自然免疫和慢性亚临床炎症疾病;而且抗炎治疗可以改善T2DM患者糖代谢异常、提高胰岛素敏感性,祖国中医也逐渐显示出其重要作用.