丙型肝炎病毒与宿主蛋白相互作用研究进展

宿主蛋白在丙型肝炎病毒(HCV)的复制、翻译以及致肝脏病变等过程中发挥着重要作用,本文就宿主蛋白与HCV 5′非编码区、3′编码区以及结构蛋白(核心蛋白C、包膜蛋白E1、E2)、非结构蛋白(NS3、NS4、NS5A和NS5B)之间的相互作用进行综述。     

丙型肝炎病毒分型的研究进展

1989 年美国学者Choo等应用分子克隆技术首先获得了丙型肝炎病毒(HCV)cDNA 基因克隆.此后, 各国学者先后从临床丙型肝炎病人和实验感染HCV动物血清中成功地获得了HCV cDNA 基因克隆, 并完成了HCV基因的一级结构测定.对已知HCV毒株核酸全序列及某些HCV 毒株的部分序列分析表明, HCV基因组的变异较大, 且存在不同的基因型.     

丙型肝炎病毒细胞模型研究进展

ＨＣＶ的自然主有限、普通动物不易感、黑猩猩价格昂贵不易得，因此，建立理想的ＨＣＶ细胞模型便成为研究其生物学特征和进行药物筛选的关键环节。本文就近几年这方面的研究作一简述。     

戊型肝炎病毒的动物宿主研究进展

戊型肝炎病毒 (hepatitisEvirus,HEV)是 1 982年发现的一种新型肝炎病毒[1 ] ,当时称为肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒 ,1 989年正式命名为HEV。其基因组为单股正链RNA ,全长约 7.2kb,基因组编码区有 3个开放读码框架(ORFs)。HEV至少有 8个基因型[2 ] ;基因 1型和 2型分别为亚非型和墨西哥型 ;美国的猪和人HEV为基因 3型 ;中国的北京株和台湾株HEV属于基因 4型 ;欧洲株、意大利株和希腊株等属于HEV基因 5～ 8型。HEV主要经粪 口途径传播 ,有流行和散发两种形式。流行主要发生在发展中国家 ,多因水源被污染引起。散发主要发生在欧…     

丙型肝炎病毒基因分型的研究进展

<正>丙型肝炎病毒(HCV)为黄病毒科,呈球形,直径小于80nm(在肝细胞中为36～40nm,在血液中为36～62nm),单股正链RNA病毒,核衣壳外包绕含脂质的囊膜,囊膜上有刺突。HCV仅有Huh7,Huh7.5,Huh7.5.1三种体外细胞培养系统,黑猩猩可感染HCV,但症状较轻。HCV-RNA大约由9 500～10 000bp组成,5′和3′非编码区(NCR)分别有319～341bp,和27～55bp,含有几个顺向和反向重复序列,可能与基因复制有关。在5′非编码区下游紧接一开     

丙型肝炎病毒家庭内接触传播研究进展

目前丙型肝炎病毒 (ＨＣＶ )经家庭内接触传播的可能性研究已逐渐受到关注 ,本文对这方面的研究新进展作一综述。1　家庭内接触传播Ｂｒｕｓａｆｅｒｒｏ[1] 对抗 -ＨＣＶ阳性者及其家属进行研究 ,结果发现 ,家庭内接触传播是ＨＣＶ感染的重要因素。有学者进行了这样的研究[2 ] ,选取 10 4例先证病例 ,对他们的 30 7名亲属进行调查 ,5 2人抗 -ＨＣＶ阳性 ,阳性率为 17% ,超过当地一般人群的感染率 ,感染率在家庭成员中的分布从高到低依次为双亲 ( 5 4% )、配偶 ( 2 8% )、子女 ( 6 9% )及其他成员( 6 4% ) ,而且年龄越大 ,与先证病例生活…     

丙型肝炎病毒淋巴细胞抗原表位的研究进展

有关丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）引起免疫损伤的机制至今没法不清楚。进行ＨＣＶ淋巴细胞抗原表位的研究有助于阐明其发病机制,并为研究ＨＣＶ预防必和治疗性疫苗奠定基础。本文对近年来ＨＣＶ淋巴细胞抗原表位的研究进展作了综述。     

丙型肝炎病毒分型的研究进展

本文就近年来关于ＨＣＶ分型－ＨＣＶ的基因分型、ＨＣＶ毒株的血清型，ＨＣＶ亚型的地区分布和ＨＣＶ分型中存在的问题等方面的研究进展作了综述。     

丙型肝炎病毒细胞模型研究进展

HCV的自然宿主有限,普通动物不易感,黑猩猩价格昂贵不易得,因此,建立理想的HCV细胞模型便成为研究其生物学特征和进行药物筛选的关键环节。本文就近几年这方面的研究作一简述。     

丙型肝炎病毒疫苗研究进展

近年来,在人体内及黑猩猩试验模型中发现HCV天然免疫与特异性免疫能自发清除病毒,表明发展部分有效的针对不同型的HCV疫苗是可能的,这对慢性丙型肝炎的防治有重大意义。此文综述了HCV感染相关免疫保护机制、疫苗研制情况及今后发展方向。     

丙型肝炎病毒经性传播的研究进展

现已证实丙型肝炎病毒可经血液传播，但许多散发的丙型肝炎感染与此无关。有人认为性传播可能为其主要途径。许多学者进行了大量流行病学调查，并用聚合酶链反应检测了丙型肝炎患者精液中ＨＣＶ ＲＮＡ，但结果颇不一致，对ＨＣＶ是否存在性传播仍有争议，本文对此作一简要综述。     

丙型肝炎病毒及其感染的研究进展

随着对病毒性肝炎病原格测技术的不断发展，对丙型肝炎病毒（HCV）及其感染标志的检测方法的灵敏度和特异度也不断提高，因而近年对heV及其感染的临床经过和血清学变化的研究取得了许多新的认识．本文拟对这方面的进展作一综述．1病原学HCV是单股正过RNA病毒．1989年美国学者Choo等[1]首次分离到HCVcDNA克隆，1991年国际病毒命名委员会（ICTV）将其归为黄病毒科丙型肝炎病毒属[2]．我国于1992年对河北株进行了全序列出定[3]．目前多数学者认为，HCV基因组全长约10kb，有一个9033个核苷酸的开放读框（ORF），编码约3033个氨基酸的…     

丙型肝炎病毒与性传播

丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）经血传播已被肯定，但ＨＣＶ感染者中无经血暴露血史者占４０～５０％，提示存在着非经血传播的途径。近年来，有不少文献报道了性接触传播ＨＣＶ的可能性，本文就这一方面的研究进展作一综述，着重介绍经性传播感染ＨＣＶ的危险人群及危险因素。     

丙型肝炎病毒体外复制和表达的若干研究进展

近年来许多学者采用体外复制表达体系，建立ＨＣＶ基因片段或全序列转染的细胞模型，研究ＨＣＶ蛋白产物及其相互作用，且进一步研究病毒样颗粒的形成和细胞内定位，同时在体外敏感细胞的筛选和小动物模型建立了等方面做了大量工作，为分析ＨＣＶ生物学特性，致病机理，抗病毒治疗和疫苗研究等奠定了基础。本文就此及其进展予以综述。     

丙型肝炎病毒核心蛋白引发肝脂肪变性及其分子学机制

了解HCV核心蛋白在诱发肝脂肪变性中的分子学机制,对丙型肝炎相关性脂肪肝的病因学,预防和治疗等方面具有极大的促进作用。国内外学者通过大量的研究发现,核心蛋白可诱发肝脂肪变性,其机制可能涉及脂质积聚、与脂质代谢相关酶分子或载脂蛋白的结合、对脂转移蛋白酶活性的调节等方面。     

丙型肝炎病毒母婴传播的研究进展

丙型肝炎病毒可以发生母婴传播，本文就近年来关于ＨＣＶ母婴传播及其影响因素的研究作一综述。     

丙型肝炎病毒基因变异与免疫

有关丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）持续性感染和发生免疫逃逸的机制至今尚不清楚，但病毒基因组的高度变异性可能是重要原因，本文就ＨＣＶ基因变异，基因型，准种特性及变异与宿主免疫之间的关系作一综述。     

丙型肝炎病毒

Eric Gowans博士综述,澳大利亚南澳省医学和兽医科学研究所医学病毒学部目前,病毒性肝炎主要由五种病毒引起,分别为甲～戊型肝炎病毒(表1)。这五种病毒各不相同,仅表现出共同的嗜肝特性,其中乙型肝炎病毒(HBV)和丁型肝炎病毒(HDV)具有特殊关系,各自具有辅助和缺损性而联在一起。临床上大多数病毒性肝炎患者都是由这五种病毒中的一种引起的,由巨细胞病毒(CMV),E-B病毒和单纯疱疹病毒(HSV)引起的肝炎病例仅属极     

丙型肝炎病毒非结构蛋白3稳定细胞系的建立

目的利用丙型肝炎病毒非结构基因NS3的真核表达载体（pCMV-Tag1-NS3）在HEK293细胞中进行表达。方法通过酶切分析和DNA序列分析鉴定pCMV-Tag1-NS3重组载体构建正确后,通过脂质体介导转染HEK293细胞,用RT-PCR和Western blotting证实丙型肝炎非结构蛋白NS3基因（HCV-NS3）表达。结果 RT-PCR结果显示HCV-NS3基因的mRNA在转染的HKK293细胞中表达,Western blotting结果也显示蛋白质能正确表达。结论成功构建了实现HCV-NS3过表达的稳定HEK293细胞系,为获得HCV非结构蛋白3的重组蛋白以及早期诊断试剂的研制与筛选药物提供了基础。