硼对过量氟引致骨与软骨损害的治疗作用

目的　探讨硼对过量氟所致实验大鼠骨与软骨损害的治疗作用。方法　 46只 SD大鼠 ,4～ 5周龄 ,体重 5 0～ 90 g,随机分为 3组 :对照组 (饮蒸馏水 )、低过剂量氟组 (饮用含氟化钠 1 1 0 .5mg/L蒸馏水 ,F-5 0 mg/L ) ,高过剂量氟组 (饮用含氟化钠 2 2 1 mg/L蒸馏水 ,F-1 0 0 mg/L)。实验后 3个月 ,过量氟大鼠模型成功。造模后用硼治疗 ,各过剂量氟组大鼠又分为过剂量氟组与过剂量氟加硼治疗组 ,各治疗组大鼠饮水含氟量与摄氟组相同 ,同时摄取补硼饮食。治疗两个月后观察实验大鼠血清游离氟和硼含量、四肢骨氟含量、血清 NO含量 ,股骨生物力学、骨密度及大鼠肋骨、肋软骨交界处的病理形态学变化 ,肋软骨 型胶原表型表达和蛋白多糖变化。结果　 1 )硼治疗后大鼠血清和四肢骨中游离氟及血清 NO含量减少 ;2 )光镜下肋骨生长板的损伤显著恢复 ;3)和对照组及摄氟组相比 ,治疗组大鼠蛋白多糖和 型胶原表达恢复。结论　硼对氟中毒导致自由基代谢异常及软骨基质中蛋白多糖和 型胶原的异常表达有改善作用。     

硼与骨关节病

硼在人和动物体内含量少，但与软骨代谢关系密切。缺硼被认为是骨质疏松的病因之一，饮食补硼可降低骨质疏松的发生，改善骨质疏松症患者的骨质和骨量。骨性关节炎与低硼有关，补硼能减少骨性关节炎的发病，减轻骨性关节炎的症状。硼和其他化合物被广泛用于防治氟骨症，且效果明显，但硼与大骨节病的关系尚处于初步探索阶段。     

维生素K与骨代谢

近年来维生素Ｋ与骨代谢的关系日益受到关注，本文着重从维生素Ｋ参与骨代谢的机制，维生素Ｋ缺乏及补充维生素Ｋ与骨代谢等几方面进行综述。     

锌与骨代谢

在骨形成和代谢过程中，锌是不可缺少的微量元素。它可通过参与骨盐的形成，影响骨代谢的调节以及骨代谢过程中碱性磷酸酶、胶原酶和碳酸酐酶三种代谢酶类发挥作用。目前已知参与骨代谢的这三种代谢酶都是含锌金属蛋白酶，它们均以酶原的形式存在，锌原子是酶活性中心的重要组成成分，以二硫键与半胱氨酸残基相连，酶的活化依赖于活性中心的锌原子。当机体缺锌时，可引起骨代谢异常。     

踝关节镜下自体骨软骨移植术和微骨折手术治疗距骨骨软骨损伤比较

目的比较踝关节镜下利用自体骨软骨移植术及微骨折术治疗距骨骨软骨损伤的疗效。方法回顾性分析因距骨骨软骨损伤于我院接受微骨折术或自体骨软骨移植术的32位患者临床资料,统计治疗前后踝关节VAS、AOFAS踝-后足评分及移植术组供区关节评分、VAS分数。评价其治疗效果及统计不良反应。结果 2组患者治疗后疼痛程度下降、踝关节评分上升,均与治疗前有显著性差异(P<0.05)。2组间比较,移植术组治疗后踝关节评分高于微骨折术组,差异有统计学意义(P<0.05);同时其治愈率及总有效率高于微骨折术组(P<0.05)。治疗12个月后,微骨折术组有3例无效复发患者;移植术组有5例供区疼痛。结论 2组患者均能够有效治疗距骨骨软骨损伤,且能有效缓解关节疼痛。相比于微骨折术法,自体骨软骨移植治愈率更高,在恢复踝关节功能方面也优于微骨折术组;若术后对运动能力要求不高,微骨折术基本能够满足患者要求。     

硼在实验动物和人体的动力学和代谢

本文较详细介绍了硼在实验动物和人体的吸收、分布、代谢、清除和排泄。探讨了硼在机体的代谢和动力学。     

锌与骨代谢

在骨代谢过程中锌是不可缺少的重要微量元素之一。锌促进骨发育，而锌缺乏抑制骨发育。本文分别从活性和体外实验两方面对锌与骨代谢方面的研究进行了综述，并对锌在骨代谢中的作用机制进行了讨论。     

滑膜骨软骨瘤病的影像学诊断

滑膜骨软骨瘤病是临床上少见的关节疾病。以形成关节内单发或多发的游离体为特征。X线检查对确定诊断和了解手术切除或复发情况均有较大的价值。现就我院1992年～2003年间诊治的10例报告如下。     

铝 硅 硼与慢性肾衰的关系研究

为了解尿毒症及血液透析与血清微量元素的关系，用等离子体发射光谱仪检测１０例未透析尿毒症患者、１０例透析尿毒症患者、２５例健康对照者血清Ｆｅ、Ａｌ、Ｓｉ、Ｂ、Ｃａ、Ｍｇ、Ａｓ、Ｍｏ、Ｓｂ、Ｓｅ、Ｔｌ含量。结果：透析组与未透析组年龄、肾功能指标、Ｈｂ、ｍＢｐ、Ｃｈ、ＴＧ、ＨＤＬ、ＬＤＬ均无显著性差别；两组患者血清Ｂ、Ｓｉ均比正常显著升高，血清Ｆｅ均比正常显著下降；血清Ａｌ、Ｍｇ仅在透析组比正常显著升高；透析组与未透析组比较仅Ａｌ、Ｍｇ显著升高，其余元素无显著性差别；血清Ｂ、Ｓｉ均与ＢｕＮ显著正相关，与Ｈｂ显著负相关。提示透析可增加血清Ａｌ、Ｍｇ含量。Ｂ、Ｓｉ升高可能对肾脏有直接毒性。Ｂ可能与尿毒症神经系统损害有关。Ｓｉ可抑制透析铝痴呆症的发展。     

维生素K与骨代谢的研究进展

维生素K不仅与凝血功能有关，而且影响骨代谢。本文介绍维生素K对骨代谢的影响及发生机制，并概述了评价机体维生素K状况的指标。维生素K能向骨中转运，并且在骨中有较高的含量。它参与多种骨蛋白谷氨酸残基羧化反应，直接影响成骨细胞和破骨细胞的功能，间接影响与骨代谢有关的因素，从而促进骨形成代谢，减少骨量丢失，抑制软骨钙化。     

镉对骨形态发生蛋白诱导软骨和骨形成的影响

为研究镉对骨组织的直接作用，利用骨形态发生蛋白建立诱导性异位成骨模型，研究镉对软骨和骨形成的影响，采用＾３５Ｓ，＾４０Ｃａ掺入率及碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活性四项指标反映软骨和骨的形成情况。结果表明：镉对软骨形成过程中的＾３５Ｓ掺入率无明显影响，但能使骨形成过程中＾４０Ｃａ掺入率下降，镉能抑制ＡＬＰ活性，但对ＡＣＰ活性无明显作用。     

滑膜骨软骨瘤病的X线诊断

目的着重提高X线对滑膜骨软骨瘤病的诊断水平。方法对临床经手术、病理确认的19例和发病部位及X线征象典型的6例进行复习归纳。结果发病年龄30—60岁者19例，占76％；发病部位位于膝关节者20例，占80％，多有数年关节疼痛甚至活动受限史，或可触及活动性包块、结节感，X线均表现为数目不一、大小不等的环状钙化和骨化结节。结论关节囊区域内多发的环状钙化和骨化结节，是诊断滑膜骨软骨瘤病的典型X线征象。     

氟对骨形态发生蛋白诱导软骨和骨形成的影响

为了研究氟对软骨和骨形成的影响，利用骨形态发生蛋白（ＢＭＰ）建立诱导性异位成骨模型，采用３５Ｓ、４０Ｃａ掺入率及碱性磷酸酶（ＡＬＰ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活力４项指标，反映软骨和骨的形成情况。结果显示：饮水中２００ｍｇ／Ｌ氟对软骨形成过程中的３５Ｓ掺入率无明显影响，但能使骨形成过程中的４０Ｃａ掺入率升高，氟对ＡＬＰ及ＡＣＰ活力均有刺激作用。提示氟对软骨的形成无明显影响，但对软骨内成骨和钙盐的沉积均有促进作用。     

镉对骨形态发生蛋白诱导软骨和骨形成的影响

为研究镉对骨组织的直接作用，本文利用骨形态发生蛋白（BMP）建立诱导性异位成骨模型，研究了镉对软骨和骨形成的影响．采用35S、40Ca掺入率及碱性磷酸酶（ALP）和酸性磷酸酶（ACP）活性4项指标反映软骨和骨的形成情况．结果表明，镉对软骨形成过程中的35S掺入率无明显影响，但能使骨形成过程中40Ca掺入率下降，镉能抑制ALP活性，但对ACP活性无明显影晌．由此可见，镉对软骨形成无明显影响，但对软骨内成骨细胞却有明显的抑制作用，镉能抑制成骨细胞的功能和钙盐沉积．     

老年人性激素代谢与骨代谢关系的探讨

[目的 ]　探索老年人性激素水平代谢的变化规律及与骨代谢的关系。　 [方法 ]　对 149例 5 0岁以上健康老年人检测血清雌二醇 (E2 )和睾酮 (T)的浓度 ,并按不同年龄组比较男、女性的检测结果。　 [结果 ]　各年龄组男性E2 和T均明显高于女性 (P <0 .0 1)。男性中 5 0～ 5 9、70岁以上组E2 水平明显高于 6 0～ 6 9组 (P <0 .0 5 )。男、女性E2 和T的水平无相关性。老年男性随着增龄 ,T的变化不明显。女性随着增龄 ,E2 和T也在低水平保持平稳。　 [结论 ]　老年人性激素代谢变化复杂 ,与骨代谢有一定关系     

铅对骨代谢影响的研究进展

无机铅是一种历史悠久、广为存在的工业毒物,可以造成全身几乎所有组织脏器的损害。已经证明,铅在人体的分布,先在血液等软组织中进行,经由再分布过程,最终铅负荷的95%储存在骨中。铅对骨代谢的影响日益受到各国学者的广泛注意。本文综述了国内外的研究进展。     

锌与骨代谢的研究进展

在骨代谢过程中，锌是不中缺少的重要微量元素之一。锌缺乏引起骨的生长迟缓，适量的锌则可促进骨的生长及钙化。本文分别从体内实验、骨组织体外培养、成骨细胞体外培养及锌对破骨细胞影响等方面对近年来锌与骨代谢方面的研究进行了综述，并对锌在骨组织中的作用机制进行了讨论。     

遗传性多发性骨软骨瘤

遗传性多发性骨软骨瘤（hereditary multiple exostoses，HME）是一种先天性骨发育异常疾病，主要累及软骨化骨的骨骼。是以长骨干骺端多发性外生骨疣为特征、有家族遗传史、由双亲传递的常染色体显性遗传性骨病。于1814年由Boyer首先报道。     

维生素K与骨代谢的研究进展

维生素K不仅与凝血功能有关 ,而且影响骨代谢。本文介绍维生素K对骨代谢的影响及发生机制 ,并概述了评价机体维生素K状况的指标。维生素K能向骨中转运 ,并且在骨中有较高的含量。它参与多种骨蛋白谷氨酸残基羧化反应 ,直接影响成骨细胞和破骨细胞的功能 ,间接影响与骨代谢有关的因素 ,从而促进骨形成代谢 ,减少骨量丢失 ,抑制软骨钙化