胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达及其临床意义

目的 探讨胃癌原发灶、癌旁及胃周淋巴结组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子D(VEGF-D)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与各临床参数的关系.方法 通过免疫组化方法对60例胃癌患者的癌、癌旁及胃周淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白水平进行检测,并分析各临床参数包括肿瘤分化程度、Lauren分型、肿瘤浸润深度、是否有淋巴结转移、幽门螺杆菌(H.pylori)感染与否等对胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达水平的影响.结果 胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平高于癌旁组织(2.82士1.66 vs 2.13±1.75,4.81±2.30 vs 3.78±1.94,n=60,P均＜0.05).VEGFR-3蛋白表达水平在胃癌组织和癌旁组织中差异无统计学意义(P＞0.05).胃癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的蛋白表达水平(3.77±2.43、2.86士1.95、2.55±2.11,n=44)均高于未转移淋巴结组织(2.25士2.01、1.98士1.73、0.76±1.13,n=59,P均＜0.05).关于各临床参数的分析结果显示VEGF-C、VEGF-D的蛋白表达水平在伴有淋巴结转移的胃癌组织中高于未出现淋巴结转移的胃癌组织(P＜0.05),H.pylori感染阳性的胃癌组织中VEGFR-3的蛋白表达水平高于H.pylori阴性的胃癌组织(P＜0.05).结论 VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平在胃癌原发灶及转移淋巴结中上调,且与胃癌的淋巴转移有关.     

食管鳞状细胞癌组织中HIF-1α、CCR7和VEGF-C蛋白的表达

目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中缺氧诱导因子-lα(HIF-1α)、趋化因子受体7(CCR7)及血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白的表达.方法:采用免疫组化SP法检测45例ESCC组织及癌旁正常食管黏膜组织中HIF-1α、CCR7及VEGF-C蛋白的表达,并分析ESCC组织中3者的表达与临床病理特征的关系...     

乳腺癌淋巴结转移中血管内皮生长因子-C、血管内皮生长因子受体3表达及相关性研究

目的观察乳腺癌组织与乳腺癌淋巴结转移中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达的相关性,探讨其在乳腺癌组织与淋巴结转移中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测76例乳腺癌组织及转移淋巴结中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况,计算其阳性表达率。结果乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达水平与淋巴结转移显著相关(P0.01),而VEGF-C、VEGFR-3的表达与患者的年龄、癌的分化程度等无关(P0.05)。结论 VEGF-C可能通过与VEGFR-3的结合刺激了淋巴结的增生、扩张,并通过提高淋巴管的渗透性,从而对癌的淋巴结转移起促进作用。     

乳腺癌淋巴结转移中血管内皮生长因子-C、血管内皮生长因子受体3表达及相关性研究

目的观察乳腺癌组织与乳腺癌淋巴结转移中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达的相关性,探讨其在乳腺癌组织与淋巴结转移中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测76例乳腺癌组织及转移淋巴结中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况,计算其阳性表达率。结果乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达水平与淋巴结转移显著相关(P<0.01),而VEGF-C、VEGFR-3的表达与患者的年龄、癌的分化程度等无关(P>0.05)。结论 VEGF-C可能通过与VEGFR-3的结合刺激了淋巴结的增生、扩张,并通过提高淋巴管的渗透性,从而对癌的淋巴结转移起促进作用。     

VEGF-C表达与微血管和淋巴管的关系及其在胃癌转移中的作用

目的:探讨胃癌旁组织中VEGF-C的mRNA表达与血管、淋巴管密度的关系以及在胃癌转移中的作用.方法:取62例胃癌标本的癌旁组织,用RT-PCR法检测VEGF-C的mRNA表达;用免疫组织化学SP法检测CD105和VEGFR-3,计算新生微血管和淋巴管的密度.结果:淋巴结转移阳性组中VEGF-C mRNA阳性表达88%,高于阴性组的21%(P<0.05);阳性组淋巴管密度6.15±1.61也高于阴性组的3.93±1.76(P<0.05);新生微血管密度在两组间差异无显著性.VEGF-C mRNA表达阳性组淋巴管密度6.03±1.73高于阴性组的4.05±1.71(P<0.05);而新生微血管密度在两组间差异无显著性.结论:VEGF-C能提高胃癌侵袭力、促进癌旁淋巴管增生,并介导癌细胞主动进入淋巴管,向全身转移.是影响胃癌预后、危害患者生命的重要因素.     

食管鳞癌组织中CD44V6和基质金属蛋白酶-7的表达

目的:探讨CD44V6及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的表达与食管癌发生、发展及浸润、转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测60例食管鳞癌组织、30例癌旁不典型增生组织及60例正常食管黏膜组织中CD44V6及MMP-7蛋白的表达情况.结果:癌组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织中CD44V6蛋白的阳性表达率依次降低,分别为76.7%(46/60)、60.0%(18/30)、43.3%(26/60),组间比较差异有统计学意义(χ2=14.222,P＜0.05);癌组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织中MMP-7的阳性表达率分别为73.3%(44/60)、80.0%(24/30)、36.7%(22/60),组间比较差异有统计学意义(χ2=23.431,P＜0.05).食管鳞癌组织中CD44V6蛋白表达与癌的浸润深度及淋巴结转移有关(P＜0.05);MMP-7蛋白表达与癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移有关(P＜0.05).结论:在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中CD44V6和MMP-7可能起重要作用,二者的联合检测可望成为食管鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标之一.     

VEGF-C及VEGFR-3在肺腺癌组织中的表达及意义

目的研究肺腺癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达及其与肺腺癌淋巴结转移的关系,探讨VEGF-C和VEGFR-3在肺腺癌淋巴结转移中的作用。方法收集45例肺腺癌患者的临床资料,采用Western blot法检测VEGF-C和VEGFR-3在8例患者肺腺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中的表达,分析其表达强弱及与淋巴结转移的相关性。结果肺腺癌组织中VEGF-C的表达显著高于癌旁组织及正常肺组织,VEGFR-3的表达在肺腺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中无明显差异;伴有淋巴结转移患者的肺腺癌组织中,VEGF-C和VEGFR-3的表达均高于无淋巴结转移患者的肺腺癌组织。结论肺腺癌组织中VEGF-C的表达高低与组织恶性程度有关,VEGF-C和VEGFR-3的表达强弱与肺腺癌患者是否伴有淋巴结转移有关,VEGF-C和VEGFR-3的高表达提示肺腺癌患者伴有淋巴结转移且预后不良。     

食管鳞癌组织中Galectin-3蛋白及mRNA的表达及意义

目的 探讨Galectin-3蛋白及mRNA在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其意义.方法 应用免疫组化及原位杂交方法检测50例ESCC、19例癌旁不典型增生组织及50例正常食管黏膜组织中Galectin-3蛋白及mRNA的表达.结果 ESCC、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中Galectin-3蛋白的阳性表达率依次降低,分别为72.0%(36/50)、47.4%(9/19)和24.O%(12/50),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);ESCC、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中Galeetin-3 mRNA的阳性表达率依次降低,分别为66.O%(33/50)、31.6%(6/19)和20.0%(10/50),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);Galectin-3蛋白及mRNA的表达均与ESCC的组织分级、淋巴结转移密切相关(P相似文献   

VEGFR-3在胃癌细胞、血管及淋巴管内皮的表达及与转移的关系

目的研究血管内皮生长因子受-体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)在胃癌细胞、血管内皮及淋巴管内皮的表达及其与转移的关系。方法取50例胃癌手术切除的新鲜组织一块,对半切开后于相邻面切片,一块采用免疫组化染色法检测VEGFR-3和VEGF-C表达,另一块采用5′-核苷酸酶-碱性磷酸酶双重染色法染色淋巴管和血管作对比,观察VEGFR-3在胃癌细胞、血管内皮以及淋巴管内皮的表达,分别以MVD和LVD代表微血管密度和淋巴管密度。结果淋巴管内皮、血管内皮及部分(38%)胃癌细胞均可表达VEGFR-3蛋白。胃癌细胞VEGFR-3表达与VEGF-C表达、淋巴管浸润、淋巴结转移及静脉浸润有关(P<0.05)。VEGFR-3在血管内皮的表达(MVD)与静脉浸润和远处转移有关(P<0.05),而在淋巴管内皮的表达(LVD)则与VEGF-C表达、淋巴管浸润和淋巴结转移有关(P<0.05)。结论胃癌组织VEGFR-3不同定位的表达在胃癌血道转移和淋巴道转移过程中发挥了双重作用。     

食管鳞状细胞癌组织中PTEN、E-cadherin和CD44v6蛋白的表达

目的:探讨PTEN、E-cadherin和CD44v6蛋白表达与食管癌临床病理因素的关系.方法:采用免疫组织化学SP法分别检测39例食管正常黏膜、23例癌旁不典型增生和52例食管鳞状细胞癌组织中PTEN、E-cadherin和CD44v6蛋白的表达水平.结果:食管正常黏膜、癌旁不典型增生和食管鳞状细胞癌组织中PTEN、...     

血管内皮生长因子-C与其受体-3对人非小细胞肺癌患者预后的影响

目的探讨血管内皮生长因子-C（VEGF-C）、血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）对非小细胞肺癌患者预后判断的作用及意义。方法应用免疫组化S-P法,检测90例临床病理资料完整的非小细胞肺癌癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达。结果90例非小细胞肺癌癌组织中,VEGF-C阳性率为77.3%（69/90）,VEGFR-3阳性率为46.7%（42/90）;且VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关（r=0.721,P〈0.01）。VEGF-C阳性指数在转移组（54.65±13.23）高于未转移组（32.45±10.12）（P〈0.05）。随着癌细胞VEGF-C表达的强度增加,VEGFR-3阳性脉管数也随之增加,各组间差异均有显著意义（P〈0.01）。非小细胞肺癌中,VEGFR-3阳性脉管数在淋巴结转移组（14.58±3.24）高于未转移组（10.51±2.32）（P〈0.05）。结论非小细胞肺癌高水平表达VEGF-C、VEGFR-3,两者表达呈正相关。它们可以作为判断非小细胞肺癌患者预后的因素。     

食管鳞癌组织中Galectin-3蛋白及mRNA的表达及意义

目的：探讨Galectin-3蛋白及mRNA在食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中的表达及其意义。方法：应用免疫组化及原位杂交方法检测50例ESCC、19例癌旁不典型增生组织及50例正常食管黏膜组织中Galectin-3蛋白及mRNA的表达。结果：ESCC、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中Galectin-3蛋白的阳性表达率依次降低,分别为72.0%（36/50）、47.4%（9/19）和24.0%（12/50）,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）; ESCC、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中Galectin-3 mRNA的阳性表达率依次降低,分别为66.0%（33/50）、31.6%（6/19）和20.0%（10/50）,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）;Galectin-3蛋白及mRNA的表达均与ESCC的组织分级、淋巴结转移密切相关（P＜0.05）。结论：Galectin-3蛋白及mRNA表达与ESCC的发生、发展和转移密切相关,联合检测Galectin-3蛋白及mRNA表达可望成为ESCC早期诊断和预后判断的分子指标之一。     

乏氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子C及CD44v6在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)和CD44v6蛋白的表达情况及其与食管癌临床病理特征的关系.方法 选择58例ESCC患者,取其手术标本或胃镜活检病理组织,采用免疫组织化学SP法检测ESCC组织中HIF-1α、VEGF-C和CD44v6蛋白的表达.结果 58例患者的ESCC组织中,HIF-1α、VEGF-C和CD44v6均呈高表达,阳性表达率分别为51.7%、53.4%和60.3%.不同性别、临床分期、分化程度的患者,其ESCC组织中HIF-1α、VEGF-C和CD44v6的阳性表达率间差异无统计学意义(P＞0.05),而淋巴结转移者ESCC组织中VEGF-C和CD44v6的阳性表达率显著高于无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P＜0.05).HIF-1α表达与VEGF-C表达呈相关(P＜0.05).结论 VEGF-C、CD44v6表达与淋巴结转移有关,检测二者可作为判定ESCC侵袭转移能力的客观指标,而HIF-1α表达在食管癌淋巴结转移中的作用尚待进一步扩大样本验证.     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和受体(VEGFR)-3在人胃癌组织中的表达及其与微血管、微淋巴管形成、淋巴转移、预后之间的关系。方法对56例人胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C,VEGFR-3及CD34免疫组织化学染色链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数。结果①VEGF-C在胃癌细胞中的表达:VEGF-C阳性表达主要位于胃癌细胞胞浆和胞膜,胃癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于对照组(P<0.01)。②VEGFR-3表达:VEG-FR-3表达定位于胃癌细胞和脉管内皮细胞的胞膜或胞浆。③VEGF-C与VEGFR-3间相关性:VEGF-C阳性表达的胃癌细胞VEGFR-3也多呈阳性表达,二者有相关性(r=0.439,P<0.05)。④胃癌中VEGF-C的表达与胃癌分化程度呈负相关(P<0.05);VEGF-C表达与胃癌浸润深度和局部淋巴结转移相关。侵及肌层和肌层以上胃癌组织VEGF-C表达阳性率明显高于未侵及肌层者(P<0.05);有淋巴结转移的26例患者中VEGF-C表达阳性率高于无淋巴结转移组(P<0.05);胃癌细胞中VEGFR-3的表达与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关;淋巴管数与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关。⑤经Kaplan-Meier生存分析,VEGF-C是影响患者术后生存的独立性指标。结论胃癌中,VEGF-C通过自分泌方式作用于受体VEGFR-3,促进胃癌组织生长,抑制分化。VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成,促进胃癌淋巴结转移。VEGF-C和VEGFR-3表达增高、淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因。VEGF-C促进微血管的形成。VEGF-C表达有推测预后的意义。     

食管鳞状细胞癌组织中CCR7、磷脂酰肌醇-3-激酶、蛋白激酶B蛋白的表达

目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中趋化因子受体CCR7、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB或Akt)的表达,探讨CCR7与PI3K/Akt通路的关系.方法:采用免疫组织化学法检测62例ESCC、31例癌旁不典型增生及62例正常食管黏膜组织中CCR7、PI3K、Akt蛋白的表达.结果:ESCC组织中CCR7、PI3K及Akt 3个指标蛋白阳性表达率(72.6%、66.1%、59.7%)均高于癌旁不典型增生组织(29.0%、35.5%、12.9%)、正常食管黏膜组织(8.1%、14.5%、8.1%),差异均有统计学意义(P均<0.001).ESCC组织中CCR7与PI3K、Akt蛋白表达呈正相关 (r分别为0.324、0.306,P均<0.05).ESCC组织中CCR7蛋白表达与组织学分级、浸润深度及淋巴结转移相关(P均＜0.05),PI3K蛋白表达与组织学分级及淋巴结转移相关(P均＜0.05),Akt蛋白表达与淋巴结转移相关(P＜0.05).结论:ESCC组织中高表达的CCR7可能通过PI3K/Akt通路促进ESCC的侵袭转移.     

非小细胞肺癌中VEGF-C、VEGFR-3mRNA表达对淋巴结转移和预后的研究

目的 血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3 mRNA是促进恶性肿瘤淋巴管形成的重要因子,通过研究VEGF-C、VEGFR-3 mRNA在非小细胞肺癌中的表达,试图找到肺癌淋巴结转移和预后的规律.方法 采用RT-PCR法分析60例新鲜肺癌组织、癌旁正常肺组织及肺门、纵隔淋巴结标本中VEGF-C和...     

血管内皮生长因子受体3在上皮性卵巢癌组织的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在上皮性卵巢癌组织的表达及与血管内皮生长因子C、D(VEGF-C、VEGF-D)表达、癌周淋巴管生成和淋巴转移的关系.方法采用免疫组化方法,检测VEGFR-3、VEGF-C及VEGF-D在上皮性卵巢癌组织的表达,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数,并结合临床病理资料进行分析.结果VEGFR-3在癌细胞及癌周脉管内皮细胞表达,表达水平与VEGF-C、VEGF-D表达及淋巴转移显著正相关.淋巴管密度与淋巴转移、临床分期、VEGF-C表达、VEGF-D表达显著正相关,MVD与远处转移、临床分期显著正相关.结论VEGF-C、VEGF-D在上皮性卵巢癌组织的表达上调刺激VEGFR-3表达并与之结合,诱导癌周淋巴管生成,促进肿瘤的淋巴转移.     

乳腺癌组织中血管内皮生长因子C、血管内皮生长因子受体3的表达及相关性研究

目的观察乳腺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测76例乳腺癌组织、62例癌旁乳腺组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况,并比较在不同组织中的表达。分析不同临床因素的乳腺癌患者VEGF-C及VEGFR-3的表达情况。结果乳腺癌组织标本中有57例出现VEGF-C阳性表达(75.0%,57/76),而癌旁组织中5例VEGF-C阳性(8.1%,5/62),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。46例淋巴结转移的标本中有41例VEGF-C阳性(89.1%,41/46),30例淋巴结未转移标本中16例VEGF-C阳性(53.3%),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织VEGF-C阳性表达情况与年龄、肿瘤直径、临床分期均无关(P均>0.05)。乳腺癌组织标本中有52例出现VEGFR-3阳性(68.4%,52/76),而癌旁组织中4例VEGFR-3阳性(6.5%,4/62),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。46例淋巴结转移的标本中有38例VEGFR-3阳性(82.6%,38/46),而30例淋巴结未转移标本中仅13例VEGFR-3阳性(43.3%,13/30),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织VEGFR-3阳性表达情况与年龄、肿瘤直径、临床分期均无关(P均>0.05)。乳腺癌组织中VEGF-C与VEGFR-3呈正相关(r=0.758,P<0.05)。结论乳腺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达明显增强,并与淋巴结转移密切相关,通过对VEGF-C及VEGFR-3的联合检测可能更有利于准确评估预后,且该信号系统可能成为抗某些肿瘤淋巴道转移的特异性靶标。     

VEGF-C及其受体VEGFR-3在胃癌淋巴转移中的作用

目的:研究胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系,探讨其在胃癌淋巴转移中的作用和意义.方法:采用RT-PCR检测67例胃癌及正常胃组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA表达,酶组织化学方法行淋巴管染色并计数,同时分析胃癌淋巴结转移情况.结果:胃癌组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA阳性表达分别为62.69%(42/67)、58.21%(39/67),显著高于在正常胃组织中的表达[23/67(34.3%)、21/67(31.3%),P＜0.01],胃癌组织中两者表达有密切联系(P＜0.01);在两者阳性表达的病例中,癌组织淋巴管计数和淋巴结转移显著增多(P＜0.05或0.01).结论:VEGF-C作用于VEGFR-3可诱导胃癌组织淋巴管生成,促进淋巴道转移;阻断两者信号转导、抑制胃癌淋巴管生成有望成为抗胃癌淋巴道转移治疗的新靶点.     

VEGF-C表达和淋巴管生成与胰腺癌淋巴道转移的关系

目的:探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3的表达与淋巴管生成及淋巴道转移之间的关系.方法:用免疫组织化学技术检测了VEGF-C及VEGFR-3在胰腺癌的表达,免疫组织化学双染技术显示并计数了毛细淋巴管密度(LVD),分析比较了胰腺癌有淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGF-C、VEGFR-3表达和LVD.结果:VEGF-C阳性表达产物主要见于癌细胞胞浆,而VEGFR-3阳性表达产物主要位于癌周组织的淋巴管和微血管内皮细胞胞浆.有淋巴结转移组癌组织VEGF-C、癌周组织VEGFR-3的表达率和LVD高于无淋巴结转移组,VEGF-C、VEGFR-3的表达与LVD相关.结论:胰腺癌VEGF-C与VEGFR-3表达增高,具有促进胰腺癌的淋巴管增生的作用.VEGF-C、VEGFR-3和LVD都与胰腺癌淋巴道转移有关,都可以作为检测胰腺癌有无淋巴结转移的重要指标,选择性阻断VEGF-C或VEGFR-3的作用,对控制胰腺癌的淋巴道转移可能是一个有效的选择.