过氧化物酶与动物衰老关系的研究

本文研究了不同月龄小白鼠体内过氧化物酶(POD) 活性的变化。结果表明,随着小鼠月龄增加,POD的活性明显降低(P<0.01)。提示过氧化物酶观察是动物衰老的客观指标之一。     

谷胱甘肽过氧化物酶和动物衰老关系的研究

本实验测试了1、3、6、9、12和18月龄雄性小白鼠红细胞内硒-谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSH-Px)活性。结果表明,1至6月龄动物随年龄增加酶活性增加(P<0.01),6月龄后随着动物年龄增加,酶活性下降(P<0.01);给满6月龄小白鼠饲喂某些天然保健食物75天后,酶活性与对照组相比上升显著(P<0.01),认为可把该酶视为动物衰老的生化指标之一。     

髓过氧化物酶与动脉粥样硬化

髓过氧化物酶是一种白细胞酶,在动脉粥样硬化患者的腐蚀或破裂斑块中活性明显升高,参与动脉粥样硬化的发生发展过程。研究表明,髓过氧化物酶与炎症和心血管疾病间存有关联。本文就髓过氧化物酶的结构、生物学作用、基因多态性及其与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述。     

髓过氧化物酶与急性冠状动脉综合征的关系

炎症在动脉粥样硬化的发生、发展中占有重要的地位,髓过氧化物酶是由活化的中性粒细胞、单核细胞和部分巨噬细胞分泌的,是中性粒细胞活化的标志物。髓过氧化物酶及其氧化产物具有促进动脉粥样硬化的作用,并参与斑块的不稳定,与急性冠状动脉综合征的发生密切相关。髓过氧化物酶可作为急性冠状动脉综合征的早期预测因子,并可预测其不良事件的发生情况。     

髓过氧化物酶与动脉粥样硬化

髓过氧化物酶是一种主要由中性粒白细胞分泌的白细胞酶,在动脉粥样硬化病变的形成过程中发挥了重要作用,其表达及活性增加可以促进动脉粥样硬化病变的形成。现主要综述髓过氧化物酶促进动脉粥样硬化形成的机制以及髓过氧化物酶催化活性抑制剂的研究。     

髓过氧化物酶与动脉粥样硬化

髓过氧化物酶是一种主要由中性粒白细胞分泌的白细胞酶，在动脉粥样硬化病变的形成过程中发挥了重要作用，其表达及活性增加可以促进动脉粥样硬化病变的形成。现主要综述髓过氧化物酶促进动脉粥样硬化形成的机制以及髓过氧化物酶催化活性抑制剂的研究。     

髓过氧化物酶及其基因多态性与急性冠脉综合征关系研究的进展

髓过氧化物酶作为一种白细胞酶,具有介导炎性反应、调节免疫应答等多种功能,并可参与急性冠脉综合征的发生发展过程。同时,髓过氧化物酶及其基因存在基因多态性,影响机体对急性冠脉综合征的易感性。本文就髓过氧化物酶的结构、生物学功能、基因结构及多态性与急性冠脉综合征相关性的研究进展做简要综述。     

甲状腺过氧化物酶抗体对酶活性的影响

观察ＴＰＯＡｂ阳性的ＡＩＴＤ血清与免疫亲和层析纯化的ＴＰＯ制剂反应后的酶活性变化。结果表明ＴＰＯＡｂ阳性血清（ｎ＝３２）与ＴＰＯ反应后酶活性较正常对照（ｎ＝３４）低（Ｐ＜０．０５），但ＴＰＯＡｂ或ＴＭＡｂ结合率与酶活性抑制程度无显著性相关。Ｇｒａｖｅｓ病（ｎ＝１３）、桥本甲状腺炎（ｎ＝１２）、原发性甲减（ｎ＝７）血清对酶活性的抑制程度差异无显著性。提示ＴＰＯＡｂ对酶活性的直接抑制作用与抗体的生物学特性有关，而与甲状腺功能或病理状态无关。     

慢性胃炎脾胃湿热证与血清胃泌素及幽门螺杆菌感染的相关性

目的:探讨微观指标幽门螺杆菌(H.pylorl)、血清胃泌素(GAS)与慢性胃炎脾胃湿热证的相关性.方法:在病证结合的模式下,对209例慢性胃炎患者进行临床研究,运用14C-尿素呼气试验指进行H.pylori检测;放射免疫法检测分析GAS水平.结果:脾胃湿热证组的H.pylori感染阳性率及血清胃泌素均明显高于非脾胃湿热组,差异有统计学意义(X2=10.572,t=8.984,均P<0.01).结论:H.pylori感染与慢性胃炎脾胃湿热证高度相关;血清胃泌素升高可能是脾胃湿热证的微观证据之一.     

慢性浅表性胃炎胃黏膜增殖细胞核抗原和热休克蛋白与中医证型的关系

[目的]研究慢性浅表性胃炎（CSG）胃黏膜增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA）和热休克蛋白60（Heat shock protein 60,HSP60）的表达与中医证型的关系。[方法]免疫细胞化学技术检测CSG患者不同证型胃窦黏膜内PCNA和HSP60的水平。[结果]CSG脾气虚证PCNA胃黏膜内的细胞分裂指数高于脾胃湿热证（P〈0．05）;脾胃湿热证胃黏膜内的HSP60在间质和腺体均高于脾气虚证（P〈0．05,〈0．01）,而2种证型HSP60在胃黏膜上皮的表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]中医的临床辨证分型与PCNA和HSP60表达有一定关系。     

慢性腹泻脾胃湿热证与肠道菌群的关系

[目的]研究慢性腹泻脾胃湿热证与肠道菌群的关系.[方法]用选择性培养基对慢性腹泻脾胃湿热证及脾虚证患者和正常人大便肠杆菌、肠球菌、酵母菌、双岐杆菌、乳杆菌、拟杆菌、消化球菌等进行培养,同时计算双岐杆菌和肠杆菌比值(B/E).[结果]与脾虚证组比较,脾胃湿热证组肠道需氧菌肠杆菌、肠球菌、B/E比值及厌氧菌双岐杆菌、乳杆菌均升高.[结论]慢性腹泻脾胃湿热证与脾虚证患者存在不同的肠道菌群失调.     

白细胞介素-17在原发性干燥综合征患者唇腺组织和外周血的表达

目的 探讨白细胞介素(IL)-17在原发性干燥综合征(pSS)患者唇腺组织及外周血及唾液中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学的方法对30例DSS患者及5名对照组的唇腺石蜡组织的连续切片进行IL-17、CD45RO和CD20染色.用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测30例pSS患者和20名健康对照组外周血及唾液中IL-17水平.结果 pSS患者唇腺组织均有IL-17阳性细胞表达;而对照组无表达.在pSS患者唇腺组织少量淋巴细胞浸润组,IL-17阳性细胞数(15±5)个低于多量淋巴细胞浸润组(21±8)个(P＜0.05);但在少量淋巴细胞浸润的pSS组,IL-17阳性的淋巴细胞占总淋巴细胞的比率(14±5)%,高于多量淋巴细胞浸润组(10±4)%(P＜0.05).在大量淋巴细胞聚集的部位,IL-17主要表达在腺体外周的淋巴细胞上.呈胞质表达.相关性分析显示:IL-17阳性细胞数与红细胞沉降率(ESR)呈显著正相关(r=0.557,P＜0.05).血清中IL-17的浓度在多量淋巴细胞浸润组(7.8±0.6)pg/ml与少量淋巴细胞浸润组(7.6±1.0)pg/ml及健康对照组(7.4±1.0)pg/ml相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-17在pSS患者中可能参与局部的炎症损伤过程.     

脾胃湿热证胃病患者胃黏膜细胞凋亡基因相关蛋白的表达

[目的]探讨脾胃湿热证胃病患者胃黏膜细胞凋亡基因相关蛋白的表达。[方法]选取脾胃湿热证胃病患者70例,检测胃黏膜Fas、p53、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2凋亡基因相关蛋白。并与70例脾胃虚寒证胃病患者进行对照。[结果]脾胃湿热证以糜烂性胃炎多见(58.6%),而脾胃虚寒证以萎缩性胃炎多见(22.9%)。脾胃湿热证患者Fas、p53表达明显高于脾胃虚寒证患者,阳性率分别为74.3%、75.7%和55.7%、64.3%(P<0.05),而PCNA、Bcl-2表达则与脾胃虚寒证患者差异无统计学意义。[结论]脾胃湿热证胃病患者胃黏膜细胞有促凋亡基因相关蛋白的过度表达。     

胃溃疡活动期中医证候的临床流行病学调查

[目的]明确胃溃疡（GU）活动期最常见症状及主要中医证候类型。[方法]采用临床流行病学调查方法,对多所三级甲等医院2007年8月~2009年8月间就诊的581例门诊或住院GU活动期患者进行中医证候的调查。[结果]在全部接受调查的GU患者中毒热证出现的频率为83.99%,非毒热证占16.01%。GU活动期毒热证中最常见的症状是胃脘疼痛、烦躁、反酸、口干、嘈杂、口苦,患者舌色多红,舌苔多偏黄。[结论]GU活动期最常见的证候类型是毒热证,在治疗GU活动期患者时要分清标本虚实,并着重从毒热论治。     

周期联合甲氨蝶呤和环磷酰胺治疗诱导型干燥综合征小鼠及对涎腺B淋巴细胞刺激因子表达影响的研究

目的 通过研究B淋巴细胞刺激因子(BAFF)在诱导型干燥综合征(SS)小鼠涎腺的表达以及周期联合免疫抑制剂对其影响,探讨甲氨蝶呤(MTX)与环磷酰胺(CTX)联合治疗SS可能的协同作用机制.方法 采用外分泌腺混合匀浆抗原诱导免疫雌性C57BL/6小鼠,建立SS模型,随机分为模型对照组、小剂量MTX治疗组(0.02 mg/周)、大剂量MTX治疗组(0.06 mg/周)、CTX间歇治疗组(每3周1.2mg)、CTX隔日治疗组(每2 d 0.6 mg)、联合治疗组(MTX每周0.02 mg+CTX每3周1.2 mg).治疗18周后进行唾液分泌评估、观察靶器官损害情况、测定外分泌腺体内BAFF蛋白表达、BAFF mRNA水平.结果 18周后小剂量MTX治疗组唾液分泌量增加最少,接近模型对照组水平;CTX隔日治疗组和联合治疗组增加趋势较明显.免疫组织化学法检测浸润的炎性细胞及导管上皮细胞高表达BAFF蛋白,模型对照组呈强阳性,小剂量MTX组、大剂量MTX组、CTX间歇治疗组呈中等强度阳性,联合治疗组和CTX隔日治疗组弱染;不同组间免疫组织化学灰度值差异有统计学意义(P<0.01).聚合酶链反应(PCR)法检测各治疗组间BAFF水平差异有统计学意义(P<0.01).MTX、CTX对BAFF的影响有交互作用(P<0.05).结论 MTX和CTX可以恢复SS小鼠模型腺体功能、改善腺体病理改变、抑制BAFF表达,可能通过影响BAFF信号途径发挥治疗作用;MTX与CTX对SS小鼠模型治疗存在药物交互作用,且为协同效应.     

慢性肝病60例血浆内毒素与生化、病理和中医证型关系的研究

目的 探讨慢性病毒性肝炎、肝硬化血浆内毒素的变化与肝脏病理、生化、中医证型的关系及其临床意义。 方法 1993年3月至12月对慢性肝病60例采用基质显色法鲎试验定量检测血浆内毒素。 结果 CAH重型血浆内毒素均值明显高于CPH及CAH轻型(P<0.05);与Bil呈正相关,与PA呈负相关。血瘀血热型内毒素均值明显高于肝郁脾虚型(P<0.05)。 结论 检测血浆内毒素含量可以作为判断肝病病情轻重的指标之一,并为中医辨证提供了客观依据。     

隆起糜烂性胃炎与胃黏膜G细胞、D细胞、壁细胞的相关性

[目的]观察隆起糜烂性胃炎（raised erosive gastritis,REG）脾胃湿热证、脾胃虚弱证及正常胃黏膜G细胞、D细胞、壁细胞数目以及G、D细胞数目比值（G/D）,研究三者之间上述指标的差异.[方法]选择REG中医辨证符合脾胃湿热证、脾胃虚弱证患者65例,并设正常对照组11例,所有受试者均空腹行胃镜检查,取胃窦大弯标本行快速尿素酶试验及组织染色法检测幽门螺杆菌（Hp）及G细胞、D细胞的免疫组织化学染色检测,取胃体大弯标本行苏木精-伊红染色检测壁细胞.[结果]REG组及其Hp阳性、阴性者的G、D细胞数目均较正常对照组有下降趋势,但差异均无统计学意义（P＞0.05）,G/D比值比较亦无统计学意义（P＞0.05）,而壁细胞数目均非常显著的低于正常对照组（均P＜0.01）;REG组Hp阳性与阴性者之间的G细胞、D细胞、壁细胞数目及G/D比值比较差异均无统计学意义（均P＞o.05）;脾胃湿热证组、脾胃虚弱证组较正常对照组的G细胞、D细胞数目有下降趋势,但差异均无统计学意义（均P＞0.05）,G/D比值比较无统计学意义（P＞0.05）,而壁细胞数目则均低于正常对照组（P＜0.05,P＜0.01）;脾胃湿热证组与脾胃虚弱证组G细胞、D细胞、壁细胞数目比较差异均无统计学意义（P＞0.05）,而脾胃湿热证组的G/D比值显著高于脾胃虚弱证组（P＜0.01）;脾胃湿热组、脾胃虚弱组Hp阳性与Hp阴性者G细胞、D细胞、壁细胞数目及G/D比值比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.[结论]REG患者壁细胞数目较正常人低,脾胃湿热证者的G/D比值较脾胃虚弱证者高,针对REG可以尝试以保护胃黏膜为主进行治疗.