牛膝多糖降糖作用实验研究

目的观察牛膝多糖对不同高血糖模型小鼠血糖的影响.方法采用ALX.Adr建立糖尿病模型,连续用药4 d后,分别测定各组小鼠的血糖或肝糖原.结果牛膝多糖对正常小鼠血糖无明显作用,但显著降低四氧嘧啶及肾上腺素模型小鼠含量;同时提高四氧嘧啶模型小鼠肝糖原含量.结论牛膝多糖对高血糖小鼠具有明显降糖作用.     

知母盐炙前后体外降血糖作用的研究

目的利用Caco-2细胞模型比较知母盐炙前后的降血糖作用,并考察其作用机制,为盐知母炮制原理的阐明提供依据。方法建立Caco-2单层细胞模型,采用CCK-8细胞活力试剂盒检测5 000、2 500、500、250、50、25、5、2.5、0.5、0.25μg/m L生、盐知母水煎液细胞毒性,来确定药物最大毒性剂量。以蔗糖酶和麦芽糖酶底物,葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖质量浓度,计算抑制率,比较其对Caco-2单层细胞上蔗糖酶和麦芽糖酶活力的影响。葡萄糖吸收实验测定剩余葡萄糖的质量浓度,比较生、盐知母对Caco-2细胞吸收和转运葡萄糖的影响。结果当生、盐知母质量浓度≤250μg/m L时,Caco-2细胞可进行细胞实验。实验选取了50、250μg/m L两个质量浓度。生、盐知母水煎液50、250μg/m L对蔗糖酶、麦芽糖酶活性均有抑制作用,且盐知母水煎液对蔗糖酶、麦芽糖酶的抑制作用均优于生知母。生、盐知母水煎液均有降低细胞对葡萄糖吸收的趋势,且呈现剂量相关性,但效果不显著。盐知母水煎液对葡萄糖吸收的抑制作用略好于生知母(P0.05)。结论盐知母对Caco-2细胞的降糖作用优于生知母,其降糖机制可能主要体现在α-葡萄糖苷酶上,而对葡萄糖吸收作用影响较小。     

心血管相关基因芯片的制备及其在知母皂苷作用机理研究中的应用心血管相关基因芯片的制备及其在知母皂苷作用机理研究中的应用

目的研究知母皂苷活血化瘀作用的分子机制。方法制备了包含87个心血管疾病相关基因探针的寡核苷酸芯片。将80 mg·L^-1 知母皂苷作用8 h及未作用的培养人血管内皮细胞提取总RNA，通过逆转录分别标记Cy 5和Cy 3荧光染料，然后与芯片杂交，检测知母皂苷对血管内皮细胞中心血管疾病相关基因表达的影响。结果知母皂苷作用于血管内皮细胞后，血管紧张素酶原（AGT）基因、肾上腺素α2A受体（ADRA2R）基因和内皮素转换酶-1（ECE-1）基因的表达均有不同程度的下调。结论知母皂苷有调控血管内皮细胞功能的作用，可能是其治疗心血管疾病的机制之一。     

盐知母降血糖活性部位对胰岛素抵抗作用的影响

目的：探讨盐知母降血糖活性部位对胰岛素抵抗作用的影响及其作用机制。方法：采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,比较盐知母降血糖活性部位对培养基中葡萄糖消耗的影响;采用STZ （链脲佐菌素）诱导大鼠胰岛素抵抗模型,给药14 d后测定大鼠空腹血糖值（FBG）,并用试剂盒测定胰岛素、血浆瘦素、血浆抵抗素等水平。比较盐知母不同降血糖活性部位对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的影响。结果：盐知母降血糖活性部位均能显著增加胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖消耗量,且盐知母三氯甲烷层萃取组作用最佳;与模型组相比,各给药组均显著改善糖尿病大鼠FBG、OGTT、HbAlc、Homa-IR等水平及LEP、ADPN等胰岛素抵抗水平。结论：盐知母降血糖活性部位能够改善胰岛素抵抗作用,且三氯甲烷萃取层作用显著。     

知母皂苷B-Ⅱ抗抑郁作用及其机制研究

目的研究知母皂苷B-Ⅱ抗抑郁的作用,并初步探讨其作用机制。方法采用小鼠悬尾实验、小鼠强迫游泳实验、开野实验;阿朴吗啡致小鼠刻板行为实验;抑制单胺（去甲肾上腺素NE和多巴胺DA）重摄取实验;育亨宾毒性增强实验;以及5-羟色胺酸（5-HTP）致甩头作用等动物模型来考察知母皂苷B-Ⅱ抗抑郁作用及其可能的机制。分别以小鼠不动时间、自主活动数、刻板行为评分、死亡率作为评价指标。结果在小鼠悬尾实验中,知母皂苷B一Ⅱ（100、150mg／kg）能够明显缩短小鼠的不动时间;在小鼠强迫游泳实验中,知母皂苷B-Ⅱ（50、100、150mg／kg）均能够明显缩短小鼠的不动时间;对开野实验中小鼠的自主活动次数无明显影响。在抑制NE和DA重摄取实验中,知母皂苷B-Ⅱ高剂量（150mg／kg）显著增加多巴胺（DA）致小鼠死亡作用,但对去甲肾上腺素（NE）重摄取抑制作用不明显。阿朴吗啡致小鼠刻板运动实验显示,知母皂苷B-Ⅱ（100、150mg／kg）对注射阿朴吗啡后的小鼠刻板运动有显著增强作用,差异具有显著意义（P〈0．05）;具有增加5-羟色胺酸（5-HTP）致甩头作用;知母皂苷B-Ⅱ不具有增加育亨宾毒性的作用。结论知母皂苷B-Ⅱ有抗抑郁活性,其作用机制可能与增强脑内5-HT、DA神经系统作用有关。     

丹皮多糖-2b对2型糖尿病大鼠模型的作用及其降糖作用机制

目的　观察丹皮多糖 2b(PSM 2b)对 2型糖尿病(T2DM)大鼠模型的作用 ,并探讨其降血糖作用的机制。方法　链脲霉素和高热量喂饲复制大鼠T2DM。灌胃给药 5wk。用葡萄糖氧化酶法、放射免疫分析法及受体放射配体结合分析法分别测定血清葡萄糖、胰岛素及肝细胞膜的胰岛素受体。结果　PSM 2b能明显降低空腹血糖 ,改善糖耐量异常及血脂异常 ,提高肝细胞低亲和力胰岛素受体 (InsR)最大结合容量 (RT2 ) ,使胰岛素敏感性指数 (ISI)增加 (P <0 0 5 )。结论　PSM 2b对T2DM大鼠模型有明显的治疗作用 ,其降糖机制与提高胰岛素受体数目、改善受体环节的胰岛素抵抗有关     

人参多肽降血糖作用

人参多肽按50,100和200mg/kg的剂量给大鼠一次ⅳ或小鼠多次sc给药,能降低正常血糖和肝糖原,但对总血脂无明显影响。同时表明,对肾上腺、四氧密啶及葡萄糖所引起的高血糖均有抑制作用,并能增强肾上腺素对肝糖原的分解。     

海狗油ω-3多不饱和脂肪酸对胰岛素抵抗型糖尿病大鼠的降糖作用研究

目的:海狗油ω-3多不饱和脂肪酸(Sealoilω-3PUFA)具有降糖作用,本文用胰岛素抵抗型糖尿病大鼠模型从体内研究它的降血糖和增加胰岛素敏感性的作用,为临床试验提供实验依据。方法:用高脂饲料链脲霉素建立的胰岛素抵抗型糖尿病大鼠的模型灌胃给予不同剂量的海狗油ω3多不饱和脂肪酸,给药6周后,采血,收集血清,测定血脂四项、血糖值、胰岛素值及肝糖原。结果:海狗油ω3多不饱和脂肪酸4 .8、2 .4、1.2g·kg-1可使升高的血清甘油三脂分别降低4 4.1%、4 3.5 %和6 .5 % ;可使降低的血清高密度脂蛋白分别升高2 2 .4 %、8.0 %和6 .3% ;并能使升高的血清低密度脂蛋白分别下降2 7.9%、2 3.6 %和- 4.6 % ;可使血糖值既明显低于给药前31.6 %、13.3% ,- 10 .2 % ,也明显低于对照组,比对照组分别降低4 7.3% ,39.2 %和12 .2 % ,说明其降糖作用非常明显。而胰岛素分泌并不明显,分别是2 1%、- 0 .8%和15 .5 % ;海狗油ω3多不饱和脂肪酸可增强机体对胰岛素的敏感性,敏感指数分别增加12 9.5 %、6 0 .3%、5 5 .5 % ,也可降低机体对胰岛素的抵抗,抵抗指数分别降低36 .4 %、39 .2 %和0 .9%。海狗油ω3多不饱和脂肪酸4 .8、2 .4、1.2g·kg-1能加强肝糖原的合成,分别增加4 1.8%、2 9.8%和- 16 .2 %。结论:海狗油ω- 3多不饱和脂肪     

知母宁抗流感病毒作用研究

目的:考察知母宁抗流感病毒的作用.方法:采用人流感病毒A型(H1N1)滴鼻感染小鼠,以利巴韦林作为阳性对照药,对知母宁抗病毒活性进行评价.结果:与生理盐水对照组相比,知母宁可改善感染小鼠的临床症状,减少14 d内动物的死亡数,并能延长其平均存活时间.组织病理学检查表明25,50及75 mg/kg的知母宁对小鼠肺部感染均有一定的疗效,随剂量的降低疗效减弱.其中75 mg·kg-1的知母宁治疗作用与利巴韦林(15 mg·kg-1)相似.结论:知母宁具有较强的抗流感病毒A型(H1N1)的活性.     

知母盐制后增量成分对HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响

目的：通过探讨知母盐制后增量成分知母皂苷AⅢ、知母皂苷BⅢ、芒果苷对HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响,进一步验证知母盐炙后降糖作用增强的炮制原理。方法：将HepG-2细胞分为空白对照组、知母皂苷AⅢ组、知母皂苷BⅢ组、芒果苷组、二甲双胍组,在5% CO₂培养箱中培养24 h,饥饿12 h,再加入不同浓度相应的含药或不含药血清培养基,采用葡萄糖试剂盒检测培养液中的葡萄糖含量,葡萄糖消耗实验之后,加入cck-8试剂培养2 h,用酶标仪测定吸光度（OD）;采用胰岛素诱导建立胰岛素抵抗HepG-2细胞模型,同上法比较知母皂苷AⅢ、知母皂苷BⅢ以及芒果苷对胰岛素抵抗HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响。结果：知母皂苷AⅢ、知母皂苷BⅢ、芒果苷对正常组和胰岛素抵抗HepG-2细胞的葡萄糖消耗量和细胞增殖均有显著增加（P<0.05）。结论：知母皂苷AⅢ、知母皂苷BⅢ、芒果苷均具有降糖活性,尤其对胰岛素抵抗的HpeG-2细胞作用明显,是盐知母降糖作用的物质基础。     

菝葜对小鼠血糖和肝糖元的影响

目的:研究菝葜对小鼠血糖和肝糖元的影响.方法:分别以中药菝葜煎剂10和20g/kg、优降糖(20mg/kg)、降糖灵(40mg/kg)和等容积生理盐水(20ml/kg)灌胃,测定各组正常小鼠的血糖水平及以四氧嘧啶(70mg/kg)、肾上腺素(0.2mg/kg)和葡萄糖(2g/kg)所致小鼠高血糖模型的血糖水平,测定小鼠肝糖元含量.结果:小鼠灌胃菝葜煎剂连续3d或6d,能显著对抗肾上腺素和葡萄糖引起的小鼠血糖升高,降低四氧嘧啶尿病小鼠的血糖浓度,明显增加肝糖元含量,但对正常小鼠的血糖值无明显影响.结论:菝葜对实验性糖尿病小鼠的血糖有明显的抑制作用.     

玉竹多糖的提取及其对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖的影响

目的从玉竹中分离提取玉竹多糖,研究玉竹多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的影响。方法采用热水提取,乙醇多次沉淀获得玉竹多糖。链脲佐菌素一次性腹腔注射建立高血糖大鼠模型,玉竹多糖分别按1、3、10g·kg-1·d-1灌胃给药,玉竹多糖A、B、C各组分均按10g·kg-1·d-1灌胃给药,于给药前、给药后1、3、7d尾静脉取血,血糖仪测定血糖水平。结果玉竹多糖灌胃剂量为10g·kg-1和3g·kg-1时能显著降低STZ诱导糖尿病大鼠血糖水平(P<0.01);灌胃剂量为10g·kg-1时玉竹多糖B组显著降低STZ诱导糖尿病大鼠血糖(P<0.01)。结论玉竹多糖具有降低STZ诱导糖尿病大鼠血糖的作用,其作用呈现一定的量效关系,玉竹多糖B组分为其有效部位。     

香蕉皮多糖的降血糖效果研究

目的：研究香蕉皮多糖对糖尿病（DM）小鼠的降血糖作用。方法：四氧嘧啶溶液（200m g/kg w t）建立DM模型,不同剂量香蕉皮多糖连续给药14d,检测体重、血糖变化情况。结果：香蕉皮多糖能使DM小鼠血糖和体重维持在正常范围内。结论：香蕉皮多糖在DM降糖方面有很好的疗效。     

淫羊藿消渴冲剂降糖作用的研究

目的考察淫羊藿消渴冲剂 (epimediumhypoglycemicspring ,EHS)对实验动物的降糖作用 ,并探讨其可能的机制。方法EHS连续灌胃给药 ,考察对正常小鼠、肾上腺素高血糖小鼠、四氧嘧啶高血糖大鼠空腹血糖 (fastingbloodglucose ,FBG)影响 ,此外还考察了EHS连续给药对四氧嘧啶大鼠肝糖原及胰岛病理组织形态学的影响。结果EHS对正常小鼠的FBG无影响 ,但可降低肾上腺素高血糖小鼠及四氧嘧啶高血糖大鼠的FBG。对其作用机制探讨发现 :EHS高、中剂量 (10 0、5 0mg·kg-1)能增加四氧嘧啶高血糖大鼠肝糖原的含量 ,光镜下观察EHS高剂量 (10 0mg·kg-1)对胰岛 β细胞有明显的修复作用。 结论EHS能降低肾上腺素高血糖小鼠和四氧嘧啶高血糖大鼠的FBG ,其机制是增加肝糖元含量及保护胰岛 β细胞     

盐知母降血糖活性部位作用研究

目的: 对前期筛选出的盐知母活性部位的降糖作用进行深入研究,进一步证明其降血糖作用,为后期研发提供依据。方法: 采用HPLC法,以PNPG(对硝基苯基α-D-吡喃葡萄糖苷)为底物测定α-葡萄糖苷酶的反应产物PNP(对-硝基酚)的浓度,比较盐知母不同降血糖活性部位(乙酸乙酯层萃取物、三氯甲烷层萃取物)对α-葡萄糖苷酶的抑制作用;采用脂肪乳加腹腔注射STZ(链脲佐菌素)诱导2型糖尿病大鼠模型,并随机分组,灌胃14 d后测定空腹血糖值(FBG),并用试剂盒测定胰岛素、血清三酰甘油、总胆固醇等水平。比较盐知母不同降血糖活性部位对2型糖尿病大鼠降血糖效果。结果: 盐知母降血糖活性部位均对α-葡萄糖苷酶有抑制作用,且盐知母三氯甲烷层萃取物优于乙酸乙酯层萃取物;与模型组相比,各给药组均显著改善FBG、OGTT、HbAlc、Homa-IR等水平及TC、TG等血脂水平。结论: 盐知母三氯甲烷层萃取物对α-葡萄糖苷酶有明显抑制作用,对2型糖尿病大鼠具有降血糖和降血脂作用,是盐知母降血糖的活性部位。     

黄连总生物碱对糖尿病大鼠降血糖作用研究

目的：探讨黄连总生物碱对糖尿病大鼠的降血糖作用。方法：采用链脲佐菌素50 mg/kg诱导SD大鼠形成糖尿病模型,筛选糖尿病大鼠空腹血糖的禁食时间,考察黄连总生物碱给药68d对糖尿病大鼠血糖、糖化血清蛋白、肌酐、尿素氮的影响,并测定其肝、胃、肾脏器指数,评价黄连总生物碱对糖尿病大鼠的降血糖作用。结果：（1）选择白天禁食6 h为糖尿病大鼠的禁食时间。（2）与模型组比较,黄连总生物碱高剂量组（含黄连总生物碱578.7 mg/kg）可明显降低糖尿病大鼠空腹6 h血糖及糖化血清蛋白（P〈0.05）;黄连总生物碱低剂量组（含黄连总生物碱192.9 mg/kg）可显著降低谷胱甘肽-过氧化物酶（P〈0.01）。黄连总生物碱对糖尿病大鼠肌酐、超氧化物歧化酶、总胆固醇、甘油三酯及脏器指数总体上影响不明显（P〉0.05）。结论：黄连总生物碱对糖尿病大鼠有降血糖的作用。     

仙人掌果多糖降血糖作用及其机制

目的：研究仙人掌果多糖提取物（CFPE）的降血糖作用及其相关分子机制。方法：采用链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型。连续给药8周,观察各组大鼠体重和糖化血红蛋白（GHb）的变化。运用RT-PCR技术,检测糖尿病大鼠肝组织和骨骼肌的胰岛素受体（IR）及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GluT4）mRNA的表达。结果：与模型组比较,CFPE可明显降低糖尿病大鼠GHb含量,可使糖尿病大鼠体重明显回升;增加肝脏和骨骼肌IR及骨骼肌GluT4 mRNA的表达。结论：CFPE对糖尿病大鼠有明显的降血糖作用,其机制可能与其增加肝脏和骨骼肌IR以及骨骼肌GluT4 mRNA的表达有关。     

不同炮制方法对知母中多糖含量的影响

目的比较不同炮制方法对知母中多糖含量的影响。方法采用苯酚硫酸法测定各供试样品中知母的多糖含量。结果不同炮制方法处理后知母中多糖含量高低依次为盐炙品〉清炒品〉酒炙品〉麸炒品〉生品。结论知母经炮制后均有利于多糖的溶出,其中以盐炙品含量最高。     

藻酸双酸钠的降血糖作用

家兔1次灌胃藻酸双酯钠(ISS)1.8mg·kg~(-1)、5.4mg·kg~(-1)及18mg·kg~(-1)可显著降低四氧嘧啶型糖尿病兔血糖.并可对抗由肾上腺素引起的高血糖.PSS1.8mg·kg~(-1).5.4mg·kg~(-1)对正常家兔血糖无影响.18mg·kg~(-1)可降低正常家兔血糖.糖耐量实验表明.大鼠5g·kg~(-1)葡萄糖灌胃.PSS5.4和18mg·kg~(-1)可对抗由粮负荷引起的血糖升高.PSS5.4和18mg·kg~(-1)连续灌胃5d可持续使四氧嘧啶型糖尿病大鼠血糖下降.