TNF-α、TGF-β_1在慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中的表达及意义

目的探讨TNF-α和TGF-β1在慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中的表达及临床意义。方法采用双抗体夹心法对20例炎症型慢性非细菌性前列腺炎即炎症型慢性骨盆疼痛综合征(Ⅲa型),20例非炎症型慢性非细菌性前列腺炎即非炎症型慢性骨盆疼痛综合征(Ⅲb型),10例健康对照者前列腺液(EPS)中TNF-α、TGF-β1含量进行测定。采用美国国立卫生院慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)进行相关性研究。结果①TNF-α在Ⅲa型患者EPS中表达水平[(152.44±83.06)pg/ml]明显高于Ⅲb型组[(93.15±57.26)pg/ml]和健康对照组[(78.99±53.51)pg/ml],P<0.05。但在Ⅲb型和健康对照组之间差异无统计学意义,P>0.05。②TGF-β1在Ⅲa型组[(8477.50±4612.45)pg/ml]和Ⅲb型组[(7946.50±5044.06)pg/ml]表达水平均明显高于健康对照组[(2462.50±985.31)pg/ml],P<0.01。但在Ⅲa和Ⅲb型之间差异无统计学意义,P>0.05。③前列腺液中TNF-α、TGF-β1的水平与慢性前列腺炎症状评分无相关性(r=0.23,P>0.05;r=0.31,P>0.05)。结论前列腺液中细胞因子(TNF-α、TGF-β1)在慢性前列腺炎的病理学改变中起重要作用,可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一。     

糖尿病大鼠椎间盘中白介素-1α和肿瘤坏死因子-α的含量变化

目的 :测定糖尿病大鼠椎间盘组织中白介素 1α (IL 1α)和肿瘤坏死因子 α (TNF α)的含量变化 ,并对其意义进行探讨。方法 :3 6只SD大鼠随机分为 2组 ,每组 18只 ,处理组用腹腔单次注射链脲佐菌素溶液 (strep tozotocin ,STZ)造成糖尿病。分别在第 1、 3、 4个月时 ,采用免疫酶联法 (ELISA法 )测定椎间盘组织中IL 1α和TNF α。结果 :在 3个不同时期 ,糖尿病组中IL 1α和TNF α的含量均明显高于正常对照组 (P <0 0 1)。糖尿病组中IL 1α和TNF α的含量在 3个不同时期差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :糖尿病时 ,椎间盘组织中IL 1α和TNF α的含量明显增加 ,并维持在较高水平 ,这可能与造成糖尿病患者椎间盘突出术后效果相对差有关     

肿瘤坏死因子-α及白介素在急性胰腺炎中的作用

目的总结急性胰腺炎(AP)时细胞因子网络的变化,各细胞因子的分类、相互作用及对全身的影响。方法复习近年来国内、外有关AP时细胞因子方面的文献并进行综述。结果 AP时细胞因子网络变化复杂,互相影响,存在各种调节机理。其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素类细胞因子在AP进展中起着重要作用。结论 AP时细胞因子的变化是一个复杂的过程,单独调节某个因子的释放对于治疗疾病本身并无明显效果,从免疫平衡角度考虑治疗应该是较好的研究方向。     

白介素-10在脓毒症中的作用

白介素-10(IL-10)是一种极具应用前景的抗炎及免疫调节细胞因子。它能够抑制局部组织及全身过度释放致炎细胞因子及趋化因子,抑制抗原特异性T细胞反应,同时还能上调部分抗炎细胞因子的表达,极有可能在炎症治疗中发挥重要作用。本文就其分子生物学特性、生物学活性及其在脓毒症中的作用作一综述。     

白介素-10在脓毒症中的作用

白介素-10(IL-10)是一种极具应用前景的抗炎及免疫调节细胞因子。它能够抑制局部组织及全身过度释放致炎细胞因子及趋化因子，抑制抗原特异性T细胞反应，同时还能上调部分抗炎细胞因子的表达，极有可能在炎症治疗中发挥重要作用。本文就其分子生物学特性、生物学活性及其在脓毒症中的作用作一综述。     

电针“三阴”穴对自身免疫性前列腺炎大鼠炎症因子的影响

目的:观察电针"三阴"穴对自身免疫性前列腺炎大鼠局部炎症因子的影响。方法:在大鼠皮内注射同种异体Wistar雄性大鼠前列腺蛋白提纯液,辅以双重免疫佐剂复制自身免疫性前列腺炎大鼠模型。将40只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、舍尼通对照组、电针组,每组10只。除正常对照组外,其余大鼠均造模处理,45 d后,正常对照组与模型组以抓取、捆绑、固定处理,电针组和舍尼通组分别给予电针"三阴"穴治疗和舍尼通药物灌胃。连续治疗2个疗程(每个疗程7 d,间隔1 d,共15 d)后处死各组动物,检测各组动物前列腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮合酶(iNOS)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)水平。结果:与正常对照组比较,模型组前列腺组织中TNF-α表达显著升高[(32.20±1.65)pg/ml vs(15.31±1.36)pg/ml](P<0.01)、iNOS活性显著增强[(1.25±0.23)U/ml vs(0.81±0.33)U/ml](P<0.01),T-AOC活性显著减低[(1.11±0.15)U/ml vs(1.56±0.16)U/ml](P<0.01),MDA含量明显增高[(0.91±0.21)nmol/ml vs(0.66±0.14)nmol/ml](P<0.05);与模型组比较,电针组前列腺组织中TNF-α表达[(17.32±2.69)pg/ml]明显降低(P<0.01)、iNOS活性[(0.98±0.15)U/ml]显著减低(P<0.05),T-AOC活性[(1.44±0.26)U/ml]明显增加(P<0.05),MDA含量[(0.70±0.20)nmol/ml]明显减低(P<0.05)。结论:电针"三阴"穴能够降低促炎症细胞因子活性,降低血管通透性,减少炎症细胞侵润,并提高局部抗氧化防御系统活性,从而抑制前列腺组织形态结构的损伤,减轻炎症反应,达到治疗目的。     

慢性前列腺炎患者前列腺液IL-1β和TNF-α的检测及意义

目的 :了解IL 1β和TNF α在慢性前列腺炎患者前列腺按摩液 (EPS)中的变化及临床意义。 　方法 :应用ELISA法对 34例慢性前列腺炎 [EPS中白细胞 (WBC)计数≥ 10 /HP为A组 16例 ,WBC <10 /HP为B组 18例 ]、10例无症状性前列腺炎、12例良性前列腺增生 (BPH)及 8例健康对照EPS中的IL 1β和TNF α进行检测。 　结果 :IL 1β和TNF α在EPS中WBC≥ 10 /HP的慢性前列腺炎和无症状性前列腺炎两组检测值明显高于WBC <10 /HP的慢性前列腺炎、BPH和健康对照 3组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 2 )。IL 1β与TNF α有显著的数列等级相关性 (P <0 .0 0 3) ,而WBC计数和IL 1β、TNF α之间的数列等级相关性无显著性意义。 　结论 :IL 1β与TNF α在伴有WBC计数增高的慢性前列腺炎患者EPS中明显增高 ,IL 1β与TNF α对传统以WBC计数为慢性前列腺炎进行分类的方法可以提供一个更准确的新分类方法。     

乌司他丁影响严重脓毒症大鼠IL-10、TNF-α、IL-1β水平的研究

目的探讨乌司他丁(UTI)对细菌性严重脓毒症大鼠血清IL-10、TNF-α、IL-1β水平的调控作用。方法将SD大鼠随机分为生理盐水对照组、氧氟沙星抗感染组、UTI-氧氟沙星抗炎抗感染组和UTI组。每组15只。经腹腔内注射创伤弧菌建立脓毒症模型,15 h后取单侧颈总动、静脉血标本测定血清IL-10、TNF-α、IL-1β的水平。结果UTI-氧氟沙星抗炎抗感染组较氧氟沙星抗感染组、UTI组及生理盐水对照组的TNF-αI、L-1β水平显著降低(P<0.01),IL-10水平差别无统计学意义(P>0.05)。结论UTI能下调致炎因子TNF-α、IL-1β,并对IL-10有一定的上调作用,从而减轻组织器官炎症反应的病理损害而起保护作用,避免全身炎症反应综合征进一步向MODS发展。     

前列腺素E2对急性坏死性胰腺炎大鼠IL-10、TNF-α及IL-1β的调控和对肺组织损伤的影响

目的:探讨前列腺素E2(PGE2)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)中血清白介素-10(IL10)、肿瘤坏死因子(TNF-a)以及白介素-1β(IL-1β)的含量及肺组织损伤的影响.方法:将SD大鼠91只随机分4组:假手术对照组(n=7),ANP组(n=28),PGE2前处理组(n=28),PGE2后处理组(n=28);观察同组不同时间,不同组同时间的IL-1β、TNF-α和IL-10的动态变化,并观察各组肺组织的病理切片.结果:各指标在1 h、3 h、6 h和12hPGE2前处理组和PGE2后处理组与ANP组相比较差异有显著性(P＜0.01),在PGE2前处理组,TNF-α、IL-1β下降更加明显,IL-10升高两组都很明显,而且有PGE2保护的两组,其肺组织损伤出现较迟、较轻.结论:IL1β和TNF-α在大鼠ANP的全身性反应过程中起重要的递质作用,IL-10能抵抗它们的作用.PGE2能降低ANP大鼠血清中IL-1β、TNF-a含量,提高IL-10含量,减轻肺组织损伤.     

慢性非细菌性前列腺炎症状与前列腺液中白介素-10水平的关系

目的 探索诊断慢性非细菌性前列腺炎和评价其疗效的方法。方法 对A、B两组患者前列腺液（EPS）中自介素-10（IL-10）水平与症状进行相关性分析。结果 A、B两组患者EPS中IL-10水平明显升高，A组比B组升高更为明显，差异有统计学意义（P〈0．01）。表明EPS中IL-10水平与慢性非细菌性前列腺炎症状有相关性。结论 患者EPS中IL-10水平可以作为诊断慢性非细菌性前列腺炎和评价其疗效的依据。     

IL-10、IL-8在慢性前列腺炎中的改变及意义

目的 :研究白细胞介素 10 (IL 10 )和IL 8在慢性前列腺炎 (CP)发病机制和诊断中的作用。　方法 :随机选择各种类型的CP患者 2 9例 ,通过详细询问前列腺炎相关病史和临床症状、直肠指检前列腺及前列腺按摩液 (EPS)分析、及对部分患者进行按摩前列腺前后的尿液培养 (PPMT)法来诊断CP。选择 11例生殖功能正常的健康男子作对照。双抗体夹心ELISA法定量分析按摩前列腺后获取的精确控制的前段尿液 (VB3)内的IL 10和IL 8水平。　结果 :具有临床症状的 8例CP患者VB3中IL 10水平 [(4 7.1± 4 .5 )pg/ml]明显高于 11例健康对照者 [(4 0 .8± 5 .7)pg/ml]和 2 1例不育症中的Ⅳ型前列腺炎者 [(4 2 .7± 6 .7)pg/ml],P <0 .0 5 ;具有临床症状的 8例CP患者VB3中IL 8水平 [(1386 .2± 85 2 .6 )pg/ml]和不育症中的 13例Ⅳ型CP患者IL 8水平 [(12 0 3.8± 80 7.8)pg/ml]明显高于 7例健康对照者 [(4 12 .1± 2 17.2 )pg/ml],P <0 .0 5。　结论 :IL 10和IL 8在CP发病机制和诊断中具有重要意义 ,并可以用VB3来代替EPS或精液进行检测。     

大鼠前列腺组织抗原蛋白诱导自身免疫性前列腺炎模型的建立

目的:用雄性Wistar大鼠前列腺组织抗原蛋白诱导自身免疫性前列腺炎动物模型。方法:取5只雄性大鼠,在无菌条件下取出前列腺组织,按双缩脲法测定蛋白含量,以生理盐水稀释至40mg/mL,再以完全弗氏佐剂倍量乳化。将正常30只动物分为5组,每组6只。除正常组外,每组动物腹侧皮下多点注射乳化后的抗原液1mL,分别于2、4、6、8周组取前列腺组织,在光学显微镜下观察前列腺组织病理形态。结果:造模2周后,前列腺各腺管之间可见散在的淋巴细胞,造模8周后,前列腺间质及腺体中可见大量的弥散的淋巴细胞浸润。结论:应用大鼠前列腺组织抗原蛋白诱导出自身免疫性前列腺炎动物模型,为前列腺炎的自身免疫性病因学说提供了实验依据。     

免疫性慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型的形态学与分子生物学特性

目的:应用大鼠前列腺蛋白提纯液辅以双重免疫佐剂造成实验性慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠模型并观察其形态学与分子生物学特性。方法:以大鼠为实验动物,0、30d腹腔注射百白破疫苗,并于皮内多点注射5、10、15mg/ml的大鼠前列腺蛋白提纯液及福氏完全佐剂(FCA),第45d观察各组大鼠前列腺组织的大体、光镜、电镜病理形态学以及炎性基因表达产物的分子生物学等检测指标的改变,确定能够成功造成CAP大鼠模型的有效给药剂量。结果:造模各组中,高剂量模型组大鼠的肿瘤坏死因子α(TNFα),白介素1β(IL1β),IL2,诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)等炎性基因表达产物明显增高,光镜、电镜及原位杂交等检测结果表现出明显的慢性炎症病理变化,而另外两个剂量模型组的表现则不如高剂量模型组明显。结论:皮内注射浓度为15mg/ml的大鼠前列腺蛋白提纯液与FCA乳剂(比例为1∶1)的混悬液1.0ml,辅以大鼠腹腔注射百白破疫苗0.5ml可造成免疫性CAP大鼠模型。     

自身免疫性前列腺炎对大鼠前列腺形态学与炎性基因表达的影响

目的:运用Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以弗氏完全佐剂,建立自身免疫性慢性前列腺炎模型,观察前列腺形态学与炎性基因表达情况。方法:以Wistar大鼠为实验动物,0、30d腹腔注射百白破疫苗,皮内多点注射前列腺蛋白提纯液辅及弗氏完全佐剂,60d观察大鼠前列腺组织的大体、光镜、电镜病理形态学,以及运用实时荧光定量PCR法,观察炎性基因表达产物的变化。结果:实验组炎性基因表达产物促嗜酸粒细胞聚集趋化因子,iNOS,血清白细胞介素4显著升高,光镜、电镜表现出慢性炎症病理改变。结论:慢性前列腺炎可能是一种自身免疫性疾病。     

不同分型的慢性前列腺炎对精液质量的影响

目的：研究不同分型的慢性前列腺炎对精液质量恶化的影响。方法：根据目前存在感染和（或）针对前列腺的自身细胞免疫反应情况．将49例慢性前列腺炎患者进行分组。健康正常的个体作为对照组。检查包括精子密度、死亡率、形态、前列腺与精囊标记物、抗精浆抗体、白细胞计数与伴随的炎症前细胞因子。结果：最严重的畸形见于无明显感染而有针对前列腺的自身细胞免疫患者。此外,在此类患者的精浆中检测到炎症前细胞因子水平显著升高。结论：伴有针对前列腺的自身细胞免疫反应的慢性前列腺炎患者的精液质量参数有重要改变,并因此而引起不育。     

Interleukin-10: Is it good or bad for the kidney?

SUMMARY: Interleukin-10 (IL-10) is a cytokine which has been suggested as a possible immunosuppressive treatment for kidney disease. the ability of IL-10 to suppress antigen presentation to T cells, inhibit the delayed-type hypersensitivity reaction and to inhibit macrophage production of pro-inflammatory cytokines provides a logical basis for its use in the treatment of kidney disease. With the exception of Th1-mediated crescentic glomerulonephritis, however, IL-10 treatment of experimental kidney disease has produced disappointing results largely due to its stimulatory effects upon the humoral immune response, macrophage Fc-receptor expression and macrophage proliferation. Paradoxically, there is now evidence to suggest that endogenous production of IL-10 within the kidney may actually contribute to kidney damage through stimulating mesangial proliferation, immune complex deposition and macrophage infiltration. We await the outcome of studies designed to block IL-10 function in experimental disease models.