胃癌与癌前病变中生物标志物表达的变化和临床意义

目的研究胃癌、胃黏膜不典型增生、肠化生、慢性胃炎和正常胃黏膜组织中C—myc和p21^WAF1蛋白的表达,以探讨C—myc和p21蛋白在胃癌发生、发展过程中的作用。方法采用免疫组化S-P法检测109例胃癌组织、30例不典型增生、33例肠化生、22例胃炎组织和35例正常胃黏膜组织中C～myc和p21蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果C—myc蛋白在正常胃黏膜、慢性胃炎、肠化生、胃黏膜不典型增生和胃癌组织中的表达呈逐渐增加趋势。p21蛋白在不典型增生组织中表达最高,而在胃癌组织中的表达却较不典型增生组织降低。Cmyc的表达与胃癌病理类型、肿瘤大小、侵袭深度和临床分期密切相关（P〈0．05）,而p21表达水平则只与肿瘤侵袭深度相关（P〈0．05）。结论C—myc和p21蛋白参与了胃癌的发生和发展过程,且C—myc可作为判断胃癌进展程度的生物学标志物。     

胃癌中p16、p53蛋白表达与细胞增殖、浸润、转移及预后的关系

目的　探讨 p16、p5 3蛋白表达与胃癌细胞增殖、浸润、转移及预后的关系。方法　应用免疫组化S -P法研究 10 0例胃癌 ,2 0例中、重度异型增生 ,16例萎缩性胃炎和 10例正常胃黏膜p16、p5 3蛋白和增殖细胞核抗原 (PC NA)的表达。结果　正常胃黏膜 p16阳性率为 80 % ,p5 3未表达。萎缩性胃炎、异型增生和胃癌组织中 p16阳性率分别为 68 8%、3 5 %和 4 3 % ;p5 3阳性率分别为 12 5 %、2 5 %和 5 6%。p16在胃癌中的阳性率与预后明显相关 (P<0 .0 5 ) ;p5 3阳性率与肿瘤病理分级、Lanren分型有显著相关 (P <0 .0 5 ) ,与预后关系密切 (P <0 .0 1)。从正常胃黏膜到病变组织PCNA指数逐渐上升 ,以异型增生、胃癌细胞增殖显著 (P <0 .0 1) ,癌细胞PCNA指数p16阴性组 ,p5 3阳性组高于对照组 ,与肿瘤大小、浸润深度密切相关 (P <0 .0 5 )。p16、p5 3阳性表达具有协同性 (P <0 .0 5 )。结论　胃黏膜中、重度异型增生有较高的增殖活性 ,基因水平上已表现出癌变特性 ,是癌变发生过程中的一个重要阶段。p16、p5 3蛋白表达在胃癌的发生发展中起重要作用 ,可作为判断预后的可靠指标。     

p27在胃癌演化系列组织中的表达及其意义

目的　探讨p2 7蛋白表达在胃癌发生和发展中的作用以及与肿瘤生物学行为的关系。方法　应用免疫组织化学方法 ,检测p2 7蛋白在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌组织中的表达 ,分析p2 7在不同病变组织中的表达状况以及与胃癌临床病理参数的关系。结果　p2 7在胃癌中的表达强度低于其他组织 (P <0 .0 1) ;p2 7表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期等临床病理参数相关 (P <0 .0 1) ,在有浆膜侵犯、淋巴结或远处转移、TNM分期晚的胃癌中p2 7表达强度显著下降。结论　p2 7表达异常是胃癌发生和发展的一个重要分子机制。分析p2 7蛋白表达状况有助于胃癌的早期诊断及恶性程度评估。     

P73、P53、P21~(waf1)及PCNA在胃黏膜不同病变中的表达和临床意义

目的探讨P73、P53、P21waf1及PCNA在胃黏膜不同病变中的蛋白表达与胃黏膜上皮细胞癌变的关系、以及与胃癌临床病理特征之间的关系。方法应用免疫组织化学方法(S—P法)检测39例胃癌及17例萎缩性胃炎、40例慢性炎性息肉中的P73、P53、P21waf1和PCNA的表达情况,并结合临床病理资料进行统计学分析。结果胃癌中P73蛋白高表达,阳性率为64·1%(25/39),与慢性炎性息肉组、萎缩性胃炎组相比较有显著性差异(P<0.05);P73和P53、PCNA的表达呈正相关(P<0.05),和P21waf1呈负相关,P3的蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度、TNM分期、淋巴结转移无相关(P>0·05);胃癌中P53蛋白的阳性表达率为64.1%(25/39),与慢性炎性息肉组、萎缩性胃炎组相比较有显著性差异(P<0.05),P53的蛋白表达与胃癌的组织学分型、黏膜浸润的深度、TNM分期、淋巴结转移无相关(P>0.05);胃癌中P21waf1蛋白低表达,其阳性率为20.5%(8/39),胃癌组与慢性炎性息肉组、萎缩性胃炎组与慢性炎性息肉组相比较有显著性差异(P<0.05),P21waf1的蛋白表达与TNM分期及淋巴结转移呈负相关(P<0.05),与组织学分型、黏膜浸润的深度无相关(P>0.05);PCNA蛋白在胃癌中的阳性表达率为79.5%(31/39),与慢性炎性息肉组相比较有显著性差异(P<0.05),PCNA的蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度、TNM分期、淋巴结转移无相关(P>0.05)。结论P73高表达可能是一个胃癌发生的热点基因变化,在胃癌中P73蛋白的表达对胃癌的发生发展可能起着重要作用;P73作为抑癌基因有其组织特异性。P73和PCNA蛋白的协同表达,与P53、P21waf1的表达有一定的相关性,提示在胃癌的恶性转化、临床病理过程及判断预后方面有一定的临床意义。P21waf1可能是胃癌发生的一个早期信号,也可能是一个判断预后的指标之一。     

EB病毒潜伏膜蛋白1在慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生胃黏膜中的表达及意义

目的检测EB病毒（EBV）．潜伏膜蛋白1（LMPl）在作为癌前病变的慢性萎缩性胃炎（CAG）伴肠上皮化生胃黏膜中的表达,探讨其在胃癌发生、发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学sP法检测经病理确诊的45例慢性浅表性胃炎（CSG）组织、63例CAG伴肠上皮化生组织、36例胃癌组织中EBV—LMP1的表达。结果45例CSG和36例胃癌组织中未见EBV-LMP1的表达,63例CAG伴肠上皮化生胃黏膜组织有23例阳性,阳性率为36．5％（23／63）,主要定位于细胞核,明显高于CSG及胃癌中的表达,差异有统计学意义（尸值均为0．000）。结论CAG伴肠上皮化生组织中存在EBV-LMP1表达,明显高于CSG及胃癌组织,提示EBV感染可能在胃癌发生的早期阶段起重要作用。     

尾型同源盒转录因子CDX1和CDX2在胃黏膜肠化生及胃癌组织中的表达

目的 研究尾型同源盒转录因子CDX1、CDX2在不同亚型胃黏膜肠化生及胃癌组织中的表达,探讨二者在胃黏膜肠化生进展及胃癌发生中的作用.方法 分别选取慢性浅表性胃炎40例,单纯慢性萎缩性胃炎(CAG)40例,CAG伴肠化生46例,胃癌40例,对应癌旁组织伴肠化生32例.分别用免疫组织化学和原位杂交方法观察CDX2蛋白及CDX1、CDX2 mRNA在上述胃黏膜病变中的表达情况.结果 癌旁组织伴肠化生中Ⅲ型肠化生的比例显著高于CAG伴肠化生(分别为56.25%和21074%,P<0.01);CDX1、CDX2 mRNA及CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎及单纯CAG中均无表达,而在CAG伴肠化生、癌旁组织伴肠化生和胃癌中,CDX2蛋白及其mRNA表达阳性率分别为69.57%、53.12%、42.50%和63.04%、46.88%、35.00%,CDX1 mRNA表达阳性率分别为67.39%、50.00%、40.00%,胃癌中的表达阳性率均显著低于CAG伴肠化生(P<0.01),而与癌旁组织伴肠化生比较差异无统计学意义(P>0.05);CDX2蛋白在肠型胃癌中的表达阳性率(54.55%)显著高于弥漫型胃癌(27.78%)(P<0.05).Ⅲ型肠化生中CDX2蛋白表达阳性率及表达强度则显著低于Ⅰ型(P<0.05).结论 CDX1、CDX2在胃黏膜肠化生进展及胃癌发生中有重要作用,可能是新的胃癌相关基因.Ⅲ型肠化生与肠型胃癌有密切关系.     

P16和cyclinD1在胃癌演化系列组织中的表达及其意义

目的 探讨p16和cyclinD1在胃癌发生和发展中的作用、相互关系以及与肿瘤生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学SP法,检测p16、cyclinD1在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中的表达,分析它们在不同病变组织中的表达情况以及与胃癌临床病理参数的关系.结果 p16在不同病变组织中的表达差异无统计学意义(P＞0.05);cyclinD1在异型增生组织中的表达高于其他组织(P＜0.01);p16和cyclinD1表达与胃癌临床病理参数无相关性(P＞0.05);p16和cyclinD1表达呈负相关(P＜0.01).结论 p16表达低下可能参与部分胃癌的发生,但不是胃癌发生的一个频发事件;cyclinD1过表达是胃癌发生的早期事件;p16和cyclinD1表达之间存在反馈调控机制.     

胃癌及癌前病变c-erbB-2、p53和ki-67表达及意义

目的探讨c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色对96例胃癌组织标本、10例正常胃粘膜、22例萎缩性胃炎、6例慢性胃溃疡伴肠上皮化生标本进行基因蛋白表达。结果自萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜异型增生到不同病理类型的胃癌,c-erbB-2、p53和ki-67基因表达不同。在整个胃癌的演变过程中,基因表达是逐渐增强的。在不同阶段,基因表达高低也不一样,c-erbB-2在异型增生和胃癌表达最强,高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,两者之间有显著性差异(P<0.05)。p53在低分化腺癌和高分化腺癌表达率分别是69.2%和32.3%,有显著差异(P<0.05)。ki-67在整个胃癌演变过程中的表达是逐渐增强的,而且在未分化癌中的表达高于c-erbB-2和p53。结论癌前病变和不同病理类型的胃癌c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白表达不同。说明胃癌的发生发展是多基因、多分子水平变化的多个阶段进行性过程。多项基因蛋白检测对胃癌的早期诊断及预后的判断更有意义。     

EGFR和p21WAF1蛋白在女性生殖道尖锐湿疣中的表达

目的 探讨表皮生长因子受体（EGFR）及p21WAF1蛋白在尖锐湿疣（CA）发病机制中的作用以及两者的对应关系。方法 采用免疫组化SP法检测60例CA（外阴CA和宫颈CA各30例）皮损中EGFR和p21WAF1的原位表达,并以15例健康男性正常包皮组织及15例女性正常宫颈组织作为对照。结果 CA组和对照组EGFR表达阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）,但CA组EGFR过度表达率显著高于对照组（P=0.000）;p21WAF1阳性表达率CA组低于对照组（P〈0.05）,CA组中EGFR与p21WAF1表达负相关（r=-0.963,P〈0.01）。结论 EGFR与p21WAF1表达缺失与CA的发病机制有关。     

胃癌及癌前病变c-erbB-2、p53和ki-67表达及意义

目的探讨C-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色对96例胃癌组织标本、10例正常胃粘膜、22例萎缩性胃炎、6例慢性胃溃疡伴肠上皮化生标本进行基因蛋白表达。结果自萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜异型增生到不同病理类型的胃癌，C-erbB-2、p53和ki-67基因表达不同。在整个胃癌的演变过程中，基因表达是逐渐增强的。在不同阶段，基因表达高低也不一样，C-erbB-2在异型增生和胃癌表达最强，高于萎缩性胃炎和肠上皮化生，两者之间有显著性差异（P〈0．05）。p53在低分化腺癌和高分化腺癌表达率分别是69．2％和32．3％，有显著差异（P〈0．05）。ki-67在整个胃癌演变过程中的表达是逐渐增强的，而且在未分化癌中的表达高于C-erbB-2和p53。结论癌前病变和不同病理类型的胃癌C-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白表达不同。说明胃癌的发生发展是多基因、多分子水平变化的多个阶段进行性过程。多项基因蛋白检测对胃癌的早期诊断及预后的判断更有意义。     

p16和cyclinD1在胃癌演化系列组织中的表达及其意义

目的探讨p16和cyclinD1在胃癌发生和发展中的作用、相互关系以及与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学SP法，检测p16、cyclinD1在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中的表达，分析它们在不同病变组织中的表达情况以及与胃癌临床病理参数的关系。结果p16在不同病变组织中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）；cyclinD1在异型增生组织中的表达高于其他组织（P〈0．01）；p16和cyclinD1表达与胃癌临床病理参数无相关性（P〉0．05）；p16和cyclinD1表达呈负相关（P〈0．01）。结论p16表达低下可能参与部分胃癌的发生，但不是胃癌发生的一个频发事件；cyclinD1过表达是胃癌发生的早期事件；p16和cyclinD1表达之间存在反馈调控机制。     

原发性胆囊癌组织中细胞凋亡及相关基因蛋白产物的表达

目的探讨原发性胆囊癌组织中细胞凋亡及相关基因蛋白Bcl-2及p21WAF1的表达.方法用免疫组化ABC法检测46例原发性胆囊癌不同组织学分级中p21WAF1和 Bcl-2的表达,TUNAL法检测细胞凋亡的发生.结果在原发性胆囊癌中随着组织学分级的增加,细胞凋亡率减少,并且p21WAF1表达减弱,而Bcl-2表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05);相关分析显示细胞凋亡率与p21WAF1表达呈正相关(r=0.52,P<0.05),与Bcl-2表达呈负相关(r=-0.58,P<0.05).结论细胞凋亡对原发性胆囊癌的发生发展有着重要影响,p21WAF1及Bcl-2基因参与胆囊癌的发生和发展.     

胃癌及癌前病变组织中Hp感染与C-myc基因蛋白表达及相关性研究

目的探讨胃癌及及癌前病变组织中幽门螺杆菌(Hp)感染及C-myc基因蛋白表达情况。方法采用W-S染色法观察52例胃癌、37例胃粘膜癌前病变及18例慢性浅表性胃炎组织中Hp的感染情况;采用免疫组织化学S-P法检测上述组织中C-myc基因蛋白表达的情况。结果胃癌及癌前病变各组Hp感染阳性率均显著高于慢性浅表性胃炎组(P<0.01);胃癌各组间、肠上皮化生及异型增生组间Hp感染阳性率差异均无显著性。胃癌、癌前病变各组C-myc阳性率显著高于中~高分化腺癌组(P<0.05)。Hp感染阳性胃癌、癌前病变组C-myc阳性率均显著高于各自Hp感染阴性组(P<0.01)。结论Hp感染与C-myc基因过表达密切相关,Hp感染可能是通过激活C-myc基因而诱发胃黏膜癌变。     

p27^kip1和ki67蛋白在不同类型胃息肉及胃癌中的表达及意义

目的研究p27^kip1和ki67蛋白在不同类型胃息肉中的表达及其与胃息肉和胃癌的相互关系。方法应用免疫组化法分别检测正常胃黏膜、增生性胃息肉、腺瘤性胃息肉及胃癌组织中p27^kip1和ki67蛋白的表达。结果p27^kip1蛋白在正常胃黏膜组、增生性胃息肉组、腺瘤性胃息肉组和胃癌组中表达的阳性率分别为90．00％、70．00％、65．00％和30．43％,胃癌组明显低于其他三组。Ki67蛋白在正常胃黏膜组、增生性胃息肉组、腺瘤性胃息肉组和胃癌组中表达的阳性率分别为10．00％、15．00％、45．00％和73．33％,胃癌组明显高于其他三组,腺瘤性胃息肉组明显高于正常胃黏膜组和增生性胃息肉组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。p27^kip1和ki67蛋白在胃息肉中的表达无关（rs=-0．093,P〉0．05）。结论检测胃息肉中p27^kip1和ki67蛋白的表达,有助于早期诊断胃息肉癌变并判断其预后。     

胃癌中p53和Survivin的表达及其临床意义

摘 要：目的 研究p53和Survivin基因蛋白在胃癌中的表达,了解其临床意义.方法 用免疫组织化学SP法检测106例胃癌组织的p53和Survivin基因蛋白的表达水平,并选择同一时间段30例胃黏膜异型增生病例和30例正常胃黏膜病例进行对照研究,对患者随访5年.结果 p53蛋白的阳性率,胃癌中为86.8%,胃黏膜异型增生为30.0%,正常胃黏膜呈阴性表达 p53蛋白表达与组织类型无关.Survivin阳性率,胃癌中82.1%,胃黏膜异型增生为26.7%,呈弱表达 正常胃黏膜为1.3%,呈弱表达,Survivin蛋白表达与组织类型无关.淋巴结转移组的p53蛋白及Survivin蛋白均相应高于无淋巴结转移组 随访结果提示,随着p53蛋白和Survivin蛋白阳性率的增高,胃癌患者的生存期缩短.结论 p53和Survivin基因蛋白在胃癌中高表达,此两种蛋白高表达,癌细胞易转移,患者预后差,生存期短.     

Cyclin D1在疣状胃炎、胃息肉、胃癌中的表达和幽门螺杆菌感染的意义

目的检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)在不同分型疣状胃炎、胃息肉、胃癌组织中的表达水平和幽门螺杆菌的感染率,寻求判断不同分型疣状胃炎向胃癌发生的指标。方法收集内蒙古包钢医院2012年1~12月份病理和内窥镜结合确诊的病例,通过免疫组织化学染色SP法,检测Cyclin D1在慢性浅表性胃炎30例、疣状胃炎非成熟型30例、疣状胃炎成熟型30例、腺瘤性胃息肉25例、胃癌30例组织中的表达水平,通过快速尿素酶法和C14—UBT法检测H.pylori(Hp)的感染情况。结果慢性浅表性胃炎、疣状胃炎非成熟型、疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌组织中Cyclin D1的阳性表达率分别为(10%、13.39%、36.74%、44%、60%)呈逐渐升高趋势。成熟型疣状胃炎,腺瘤性胃息肉、胃癌组与慢性浅表性胃炎、疣状胃炎非成熟型组的阳性率比有差异(P﹤0.05),而疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌组之间Cyclin D1的阳性表达率无统计学差异(P﹥0.05)。Hp在慢性浅表性胃炎、疣状胃炎非成熟型、疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌中的阳性表达率(26.7%、33.3%、66.7%、72%、75%)呈逐渐升高趋势,经统计学分析,疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌与慢性浅表性胃炎、疣状胃炎非成熟型组相比,Hp的感染率有差异(P﹤0.05),而疣状胃炎成熟型、腺瘤性息肉、胃癌组,Hp感染率无差异。结论 Cyclin D1蛋白的阳性表达在慢性浅表性胃炎、非成熟型疣状胃炎之间无差异,在非成熟型疣状胃炎和成熟型疣状胃炎之间有差异,Cyclin D1蛋白的阳性表达在成熟型疣状胃炎、腺瘤性胃息肉、胃癌组织中表达无统计学差异,提示成熟型疣状胃炎已具有癌变的分子生物学特征。Hp感染在疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌组之间无统计学差异,在慢性浅表性胃炎、非成熟型疣状胃炎与疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌组之间有统计学差异。在Hp感染阳性的患者中Cyclin D1阳性表达明显高于Hp感染阴性组的患者,且具有统计学差异,提示在成熟型疣状胃炎向胃癌的发生过程中Hp感染与Cyclin D1起到了协同作用。     

p53基因在胃癌、胃炎和正常组织中的表达

目的从基因角度探讨胃癌、胃炎的发病机理的差别.方法用免疫组化Sp法检测35例进展期胃癌、8例早期胃癌、17例萎缩性胃炎、15例浅表性胃炎及14例正常组织标本中抑癌基因p53蛋白的表达.结果p53基因的表达在进展期胃癌标本中最高,其次是早期胃癌和萎缩性胃炎,而浅表性胃炎和正常组织标本中,p53均无表达.高分化腺癌中p53的表达要低于低分化腺癌和中分化腺癌,有统计学差异(P＝0.02和P＝0.02),p53基因表达在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组之间无统计学差异(P＝0.57).结论p53基因异常与胃粘膜细胞癌变过程密切相关,可用于高危个体筛查或癌前病变危险的预测,从而在基因水平对胃癌的早期诊断及治疗提供帮助.     

胃癌变过程中凋亡基因生存素及Bcl-2的表达与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的 研究胃癌变过程中凋亡基因生存素(Survivin)和Bcl-2基因表达与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性,为临床治疗提供参考依据。方法 选取医院2008年1月-2009年12月140例胃病患者送检胃黏膜组织标本,检测凋亡基因Survivin、Bcl-2的表达以及Hp的感染情况,并就其相关性进行分析,采用SPSS 19.0软件进行统计分析。结果 Hp阳性率在不同疾病胃黏膜组织中存在差异,在病变恶性程度最高的胃癌中,Hp的阳性率最高,为69.70%;胃黏膜肠上皮生化生、胃黏膜不典型增生及胃癌与慢性浅表性胃炎Hp的阳性率差异有统计学意义(P<0.05),胃癌患者Survivin、Bcl-2阳性表达率均较高,分别为63.64%、60.61%,随胃癌变发展过程呈逐渐增加趋势;相关性分析表明,Hp感染、Survivin、Bcl-2表达与胃癌变恶化程度差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡指数(AI)在胃癌变发展过程中先升高后下降。结论 凋亡基因Bcl-2和Survivin在胃癌变过程中有表达逐渐升高趋势,Hp感染能够诱导Survivin、Bcl-2基因表达,导致细胞凋亡受抑制。     

胃癌患者幽门螺杆菌感染及与bcl-2、bad相关性分析

目的:通过观察细胞凋亡相关基因bcl-2、bad在胃癌中的变化及表达来分析研究胃癌患者幽门螺杆菌对对其自身的特定细胞增殖和凋亡的影响[1]。方法:选取我院2011年1月-2016年1月近五年来收治的118例胃癌患者以及82例慢性浅表性胃炎患者进行幽门螺杆菌感染情况检测,用PV-9000法检测胃黏膜中bcl-2、bad蛋白的表达。结果:胃癌组中幽门螺杆菌阳性率为69.49%(82/118),而慢性浅表性胃炎组中幽门螺杆菌阳性率为48.78%(40/82)(P0.05)。胃癌组bad蛋白表达阳性率为43.90%(51/118),明显低于慢性浅表性胃炎组的65.25%(53/82),(P0.05)。胃癌组中bcl-2蛋白表达阳性率为68.29%(80/118),明显高于慢性浅表性胃炎组48.78%(40/82)(P0.05)。结论:幽门螺杆菌感染与癌症的发生密切相关,而凋亡抑制因子bcl-2等通过蛋白表达参与着癌症的发生与发展。     

鸟氨酸脱羧酶对早期胃癌的诊断意义

目的探讨鸟氨酸脱羧酶(ODC)在不同胃疾病中的动态表达情况并对其在胃癌前疾病及胃癌诊断中的价值作出评价。方法采用免疫组织化学染色检测134例胃黏膜标本中ODC的表达情况,其中浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎(伴肠化生)28例,异型增生26例,胃癌48例。结果ODC抗原在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、异型增生和胃癌胃黏膜中阳性表达分别为34.4%、42.9%、65.4%和91.7%,从浅表性胃炎到萎缩性胃炎或异型增生再到胃癌,ODC阳性表达率依次逐渐升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论ODC表达与胃黏膜细胞恶性程度呈正相关,与胃疾病的发生发展有良好的相关性,对于癌前疾病的诊断,对胃癌筛查、早期诊断具有一定的参考价值。