多药耐药相关蛋白1和CD34在大肠癌组织中的表达及其意义

目的 探讨多药耐药相关蛋白1(MRP1)和小血管内皮细胞标志物CD34在大肠癌组织中的表达及其与临床病理指标的关系.方法 应用免疫组织化学法对53例大肠癌患者的癌组织、正常组织中MRP1和CD34表达进行检测,将结果与临床病理指标进行分析.结果 MRP1在大肠癌及正常组织的阳性表达率分别为49.1％和15.1％,差异有统计学意义(x2=14.029,P＜0.01).MRP1的表达与分化程度、浸润深度、淋巴结转移等病理特征均无关.CD34在大肠癌及正常组织的表达分别为(35.63±12.23) MVD/HP和(6.12 ±0.97) MVD/HP,差异有统计学意义(t=17.565,P＜0.01).CD34的表达与年龄、性别、肿瘤大小、生长部位均无关,与Dukes分期、淋巴结转移、分化程度、肠壁浸润深度均有关(均P＜0.05).结论 MRP1和CD34在大肠癌组织中高表达,可能与大肠癌的发生有关;MRP1可能与原发性多药耐药性有关,CD34可能参与了大肠癌的侵袭和转移,联合检测可为大肠癌的诊治和预后评估提供新的参考指标.     

中期因子在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨中期因子(midkine,MK)蛋白在胃癌组织中的表达水平及其与肿瘤组织血管生成、生物学特性的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测64例胃癌组织,20例癌旁正常组织中MK蛋白表达情况,并用CD34标记血管内皮细胞,以测定微血管密度(MVD).结果 在胃癌组织中MK高表达;而在癌旁正常组织中,MK无表达或微量表达.MK表达阳性组的MVD值(31.745±8.592)高于MK表达阴性组的MVD值(24.680±8.938)(P＜0.05).随着MK蛋白表达增强,MVD增高.MK表达与胃癌组织的浸润深度、淋巴结有无转移及临床分期有关.结论 胃癌组织中MK蛋白表达水平增加,并可能促进肿瘤血管的生成,参与胃癌的侵袭和转移.     

食管癌组织血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对食管癌血管生成的影响.方法 应用SP法对90例食管鳞癌组织和34例癌旁正常黏膜进行VEGF和CD34免疫组化染色,检测VEGF表达和微血管密度(MVD),分析VEGF的表达、MVD以及食管癌临床病理特征之间的关系.结果 食管癌组织中VEGF的阳性表达率和MVD分别为71.1%和29.70±3.82,显著高于癌旁正常黏膜的11,76%和15.10±2.38(P＜0.01).VEGF表达及MVD均值与淋巴结转移、肿瘤TNM分期有关(P＜0.05和P＜0.01),与患者年龄、性别、分化程度、以及肿瘤组织学类型、肿瘤部位均无关(P＞0.05);VEGF表达与MVD均值呈显著正相关(P＜0.01).结论 VEGF异常表达在食管癌的血管生成中起重要作用,VEGF及其诱导的血管生成与食管癌的侵袭和转移密切相关.     

受体酪氨酸激酶EphA2与喉癌血管生成的关系

目的 探讨受体酪氨酸激酶EphA2在喉鳞状细胞癌组织中的表达与肿瘤血管生成的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测EphA2和CD34在20例正常鳞状上皮组织和50例喉鳞状细胞癌组织中的表达,并分析EphA2表达强度与微血管密度(MVD)的关系.结果 EphA2和CD34在血管内皮细胞的胞膜和胞浆内表达.在正常鳞状上皮组织中CD34标记的MVD值为(17.15±5.21),而在喉鳞状细胞癌组织中为(54.89±13.67);EphA2在喉鳞状细胞癌组织中的平均表达计分为(4.56±1.38),而在正常鳞状上皮中为(2.49±1.23),两组差异均有统计学意义(t=16.721,5.847,均P＜0.05).EphA2在喉鳞状细胞癌中的表达强度与MVD计数呈直线正相关关系(P＜0.01).结论 EphA2可能与喉癌血管生成有关,抑制EphA2表达可抑制肿瘤血管生长,从而抑制肿瘤生长.     

组织因子表达与肝癌侵袭转移的关系

目的 探讨组织因子(TF)在人肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达与肿瘤组织侵袭转移之间的关系.方法 对50例HCC及相应正常肝组织标本进行TF和CD34免疫组织化学EnVision~(TM)法检测.结果 (1)HCC中TF阳性表达率为62%,MVD值为(51.14±24.97),明显高于正常肝组织中的6%和(18.70±6.35).HCC中TF阳性组MVD值高于阴性组(P＜0.05).(2)HCC中TF的表达与患者静脉浸润、肝内外转移、包膜无或不完整有关(P＜0.05),Cox模型提示TF的表达足影响HCC患者总生存率的独立因素之一.结论 TF可能参与HCC侵袭转移,可作为评估HCC患者预后参考指标.     

胃癌组织微血管密度和bcl-2蛋白的表达及其相关性研究

目的 探讨胃癌组织中bcl-2蛋白表达与微血管密度(MVD)之间的关系及其在胃癌发生、转移及预后中的意义。方法 采用免疫组化SP法检测60例胃癌标本中bcl-2蛋白表达，以血管内皮细胞表面抗原CD34单抗标记测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果 MVD与胃癌的淋巴转移及临床分期相关(P＜0．05)；MVD表达高预后差(P＜0．01)。bcl-2与胃癌的组织分型(P＜0．05)、胃癌的分化程度相关(P＜0．01)，而与胃癌的淋巴结转移、PTNM分期、生存率无关；bcl-2阳性组MVD明显低于bcl-2表达阴性组(P＜0．05)。等级相关分析bcl-2蛋白表达与胃癌的MVD呈显负相关(r=0．375，P＜0．01)。结论 MVD是影响胃癌预后的重要因素，bcl-2可能在胃癌中抑制组织中微血管的生成，但并非一独立预后因素。     

胃癌病理分型与预后相关性分析

目的 探讨不同病理类型的胃癌与临床预后的相关性.方法 随机选取在我院治疗的胃癌患者240例的临床资料,对比不同类型胃癌的淋巴转移情况和5年生存率.结果 所有患者中;低分化腺癌患者所占比例最高,为51.7％.乳头状腺癌为14.3％,与印戒细胞癌、低分化腺癌和黏液腺癌对比差异有显著性(P＜0.05).黏液腺癌、印戒细胞癌与乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌之间的5年生存率比较差异有显著性(P＜0.05).结论 不同病理类型的胃癌与临床预后有相关性,乳头状腺癌淋巴转移率较高,印戒细胞癌5年存活率低.     

胃癌肿瘤大小的临床病理特征及预后分析(附753例报告)

目的 探讨不同肿瘤大小直径组胃癌的临床病理特征及预后差异.方法 对753例胃癌患者施行胃癌D2根治术,应用cox比例风险模型对肿瘤大小进行最佳截点的筛选.对全组胃癌患者的预后因素进行单因素及多因素分析,并对大直径组(LSG)及小直径组(SSG)胃癌患者的预后因素进行多因素分析.结果 全组胃癌患者通过Cox比例风险模型筛选出肿瘤大小的最佳截点为5 cm.肿瘤≥5 cm的患者(大直径组)333例(44.2％),＜5 cm患者(小直径组)420例(55.8％);肿瘤大小与位置、Borrmann分型、分化程度、神经浸润、脉管癌栓、浸润深度、淋巴结转移、病理分期有关(P＜0.05).大直径组和小直径组术后5年生存率分别为39.1％和74.5％ (P＜0.05).通过Cox比例风险模型分析显示,肿瘤大小、位置、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、脉管癌栓、神经浸润是影响全组患者预后的独立因素(均P＜0.01).小直径组胃癌组5年生存率(74.5％)低于大直径组5年生存率(39.1％,P＜0.01).结论 肿瘤大小是影响胃癌患者预后的独立因素,可能作为术后患者辅助化疗的依据.     

卵巢肿瘤的Caruso血流评分与微血管密度对比研究

目的 应用增强型血流成像(e-flow)技术对卵巢肿瘤进行Caruso血流评分(CI)结合微血管密度(MVD)计数(CD34)检测探讨卵巢肿瘤的血管生成特征.方法 观察100例拟诊卵巢肿瘤患者,共计102个卵巢肿瘤,进行CI,术后标本行CD34免疫组织化学染色,计算CD34标记的MVD.结果 卵巢良恶性肿瘤在血管分布、走行及形态方面存在显著性差异.卵巢良性肿瘤和恶性肿瘤CI分别是(1.5±1.8)分和(8.6±1.5)分(P＜0.05),诊断的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别是83％,89％,82％,96％.卵巢恶性肿瘤CD34计数(38±10)个/HP明显高于良性肿瘤(16±7)个/HP(P＜0.05).结论 卵巢恶性肿瘤较良性肿瘤血管走行不规则、空间分布不规律,血管新生活跃.     

VEGF和CD34在骨肉瘤组织中的表达及临床意义

目的:探索VEGF和CD34在骨肉瘤组织中的表达,分析VEGF与微血管密度(MVD)及转移预后的关系.方法:应用免疫组织化学法(S-P法)检测41例骨肉瘤组织中VEGF和CD34的表达,计算MVD值,并结合临床病例资料综合分析.结果:41例骨肉瘤患者中,VEGF阳性表达率为68.2%(28/41),与肿瘤大小、Price分级、Dahlin,s组织学分型等无关(P>0.05);所有病例CD34表达均为阳性.VEGF阳性组MVD为(40.25±8.02)in,与阴性组MVD为(15.54±5.87)in相比,差异有显著性(P<0.05).转移组VEGF的阳性率为92.9%,明显高于无转移组VEGF的阳性率55.6%,差异有显著性(P<0.05).VEGF阳性组的5年存活率为7.1%,明显低于VEGF阴性组5年存活率46.2%,差异有显著性(P<0.05).结论:VEGF在骨肉瘤组织中高表达,VEGF的表达与MVD值、转移预后显著相关,检测VEGF的阳性表达和MVD值可以作为判断骨肉瘤转移和预后的重要指标.