急性重症胆管炎大鼠肠、肝、肺功能损伤的病生理机制及中药的保护作用

本研究分别采用１２５Ⅰ标记的牛血清白蛋白测定肺微血管通透性；电子自旋共振仪测定组织中氧自由基（ＯＦＲ）含量；生化方法测定组织中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活力、肝细胞活力和肠粘膜中二胺氧化酶含量。结果显示：急性重症胆管炎（ＡＣＳＴ）时大鼠肺脏、肝脏和肠粘膜功能受到严重损害，表现在肺微血管通透性与对照组相比明显增加（Ｐ＜０．０１），肝细胞活力和肠粘膜二胺氧化酶活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），与此相平行，三种组织中的ＯＦＲ和ＰＬＡ２水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。中药组的治疗效果最佳，而减压组和氨苄组的治疗效果较差甚至加重某些组织的功能损伤。不同治疗方法的结果与其对不同组织中ＯＦＲ和ＰＬＡ２的影响密切相关。我们还发现在ＡＣＳＴ，不同组织中ＯＦＲ与ＰＬＡ２的水平并不相同，肝脏的ＯＦＲ及肠管的ＰＬＡ２最高，肺脏和肝脏中的ＯＦＲ高于外周血中的ＯＦＲ。提示在ＡＣＳＴ时ＯＦＲ和ＰＬＡ２的产生主要发生在器官水平，单纯测定血浆中的含量难以反映各个器官内的真实水平。在文中我们还对ＡＣＳＴ时组织损伤发生的病生理机制和中药的作用机理进行了探讨。     

活血清解灵对急性重症胆管炎大鼠免疫功能的影响

本文对比观察了胆管减压、减压加氨苄青霉素和减压加活血清解灵三种治疗方法对ACST大鼠免疫功能紊乱的影响。结果表明,ACST大鼠MP分泌的TNFα、IL-1和IL-6显著增高(P<0.01)。采用不同治疗措施后,细胞因子水平均明显降低,中药组的作用效果最佳。ACST大鼠CD_3百分数较对照组显著增高(P<0.05),但CD_4/CD_8比值明显降低(P<0.01)。不同治疗组CD_3均已恢复到正常,CD_4/CD_8比值也较造模组明显升高(P<0.01)。CD_4/CD_8的变化与T细胞分泌的IL-2水平不平行。造模组C_3、C_4及免疫球蛋白水平均较正常对照组明显增高(P<0.05,P<0、01)。在减压组和氨苄组中,仅减压组的IgA比造模组有所下降(P<0.05)。中药组的补体和免疫球蛋白均有明显改善。     

中药大黄合剂对急性重症胆管炎大鼠肺损伤保护作用的研究

急性重症胆管炎(Acute cholangitis of severe type,ACST)是一种严重的胆道感染,临床上采用中西医结合方法,利用内镜减压等配合使用大黄合剂治疗,取得较好疗效。本实验试图从一个侧面探讨大黄合剂对感染和肺组织损伤的保护作用。     

四逆汤对大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的保护效应

目的:探讨四逆汤(SND)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)后肠黏膜的保护效应及机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(仅分离不阻断肠系膜上动脉)、模型组(阻断肠系膜上动脉1 h后再灌注3 h)、SND高剂量(6 g.kg^-1.d^-1)及低剂量(3 g.kg^-1.d^-1)组。SND组大鼠连续灌胃3 d后手术。取回肠末端组织行光镜检查,并行肠黏膜组织Chiu’s评分,计算肠含水率;TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况,检测肠黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,免疫组化染色法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达。结果:SND预先给药能明显减轻肠黏膜组织病理损害,显著降低Chiu’s评分、肠含水率、肠黏膜细胞凋亡指数及MDA含量(P<0.01),升高SOD活性及Bcl-2蛋白表达(P<0.01),但SND两个剂量组间上述指标均无显著性差异(P>0.05)。相关分析表明,模型组及SND两个剂量组肠黏膜组织SOD活性与肠黏膜上皮细胞凋亡指数呈显著的负相关(r分别为0.775,0.796与0.712,P<0.01)。模型组与低剂量组Bcl-2蛋白表达量与肠黏膜上皮细胞凋亡指数亦呈显著负相关(r分别为0.751与0.698,P<0.01)。结论:SND预先给药对肠I/R后肠黏膜具有保护作用,可能与其清除氧自由基、促进Bcl-2蛋白表达来抑制肠黏膜细胞凋亡有关。     

儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的 本实验研究儿茶素对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障功能损伤的保护作用及其机制,从而为重症急性胰腺炎的临床防治提供新的药物及思路.方法 80只清洁级SD大鼠按随机数字表分为正常对照组（8只）、假手术组（24只）、重症急性胰腺炎模型组（24只）和儿茶素（EGCG,24只）组.正常对照组不做任何处理;假手术组在开腹后仅翻动胰腺后关腹;急性胰腺炎模型组采用逆行十二指肠胰胆管注射5％牛黄胆酸钠溶液制备重症急性胰腺炎大鼠模型;儿茶素组在模型制备成功后即刻经尾静脉注射30mg/kg的儿茶素单体成分EGCG.各组大鼠分别在建模成功后6h、12h、24 h采集血液、肠道标本;检测血浆二胺氧化酶（DAO）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量;采用免疫组织化学法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平.结果 ①急性胰腺炎模型组术后6h、12 h、24 h血浆DAO浓度分别[（4.23±0.51）μ/L、（5.13±0.32）μ/L、（7.83±0.76） μ/L]、血淀粉酶浓度[（3158.64±218.25） μ/L、4277.24±231.35） μ/L、5842.76±248.18） μ/L]均明显高于正常对照组[DAO：（2.32±0.48）μ/L;血淀粉酶：（2074.11±101.56） μ/L]、假手术组[DAO：（2.24±0.43） u/L、（2.27.53） μ/L、（2.33±0.41） μ/L;血淀粉酶（1885.27±103.89）μ/L、（1778.57±98.94）u/L、（1935.24±105.87） μ/L].儿茶素组血浆DAO[（3.59±0.57） μ/L、（3.98±0.67） μ/L、（6.44±0.71）μ/L]、血淀粉酶浓度[（2576.70±123.43） μ/L、（2783.77±155.53）μ/L、（2902.32±176.25）μ/L]高于正常对照组、假手术组,但低于模型组.②与正常对照组、假手术组相比较,模型组肠道MDA、NO水平3个时间点依次升高[MDA：（2.28±0.35） μmol/g、（3.02±0.41） μmol/g、（3.78±0.48） μmol/g; NO：（16.80±0.60） μmol/g、（18.23±0.78） μmol/g、（20.14±0.82） μmol/g];儿茶素组MDA：（1.67±0.14） μmol/g、（1.75±0.16） μ.mol/g、（1.84±0.22） μmol/g; NO：（9.09±0.31） μmol/g、（9.32±0.44）μmol/g、（10.15±0.52） μmol/g较急性胰腺炎模型组肠道MDA、NO水平均明显降低.③重症急性胰腺炎组肠道iNOS表达水平（1.86）均高于正常对照组（0.10）、假手术组（0.25）;儿茶素治疗组肠道iNOS表达水平（0.66）低于模型组,但高于正常对照组、假手术组（P＜0.05）.结论 儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能损害具有保护作用,机制与抗氧化、清除氧自由基及下调iNOS表达有关.     

大黄合剂对急性重症胆管炎大鼠血氧自由基、磷脂酶A2和血浆PGF1α/TXB2的影响

急性重症胆管炎（ＡｃｕｔｅＣｈｏｌａｎｇｉｔｉｓｏｆＳｅｖｅｒｅＴｙｐｅ,ＡＣＳＴ）起病急骤、病程凶险,病死率高。临床上利用内镜减压配合使用大黄合剂治疗,取得较好疗效。本实验目的旨在观察大黄合剂对内氧自由基、磷脂酶Ａ２和血浆ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２的影响。１材料和方法１．１治疗药物：大黄合剂由大黄、白头翁、败酱草、丹参、茵陈和甘草按一定比例配伍,水煎醇沉法制成１ｇ／ｍＬ药液,ｉｇ给药,剂量为每次１ｍＬ／１００ｇ体重。此方在临床应用中疗效满意,动物实验探讨其治疗机制,因此动物实验中给予的剂量为临床上每…     

茶多酚对大鼠异丙肾上腺素诱发心肌损伤的保护作用

给大鼠腹腔注射茶多酚（10mg／kg）5d后，皮下注射异丙肾上腺素（1mg／kg）连续2d。结果发现茶多酚和普萘洛尔均使大鼠血清丙二醛、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氨酶（LDH）及LDH1较生理盐水组下降，LDH2／LDH1比值增加。同时，茶多酚使大鼠血浆肾素活性降低。HE染色亦显示病理损伤减轻。结果提示，茶多酚对异丙肾上腺素诱发大鼠的心肌损伤有保护作用，机理与其抗氧自由基和抑制肾素活性有关。     

活血药合用安神药对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察活血药合用安神药对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎复制急性心肌梗死模型,分为假手术组、模型组、活血药组和活血药合用安神药组。给药组于造模当天连续给药至术后21 d,观察心脏射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS)、左室舒张期内径(LVIDd)和左室收缩期内径(LVIDs)、心脏整体形态、HE染色及电镜观察等心功能和组织形态学变化。结果:和假手术组比较,模型组EF和FS显著下降(P<0.001),LVIDd,LVIDs明显增大(P<0.001),心肌梗死面积达左心室前壁的70%～90%,心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变严重;和模型组比较,活血药和活血药合用安神药组EF和FS显著升高(P<0.05或P<0.01),LVIDd,LVIDs明显减小(P<0.05或P<0.01),心肌梗死面积约占左心室前壁的40%～60%,心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变明显减轻;和活血药组比较,活血药合用安神药组EF和FS进一步升高,LVIDd,LVIDs进一步减小(P<0.05),心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变进一步减轻。结论:活血药基础上合用安神药能进一步改善梗死后缺血心肌的结构和功能,有显著的增效作用,该作用可能与安神药的抗脂质过氧化,稳定心肌细胞膜和心肌线粒体膜,减轻心肌细胞损伤有关。     

白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法采用灌胃无水乙醇建立大鼠胃黏膜损伤模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即空白组,模型组,雷尼替丁组(50 mg·kg-1),白子菜总黄酮低,中,高剂量组(100,200,400 mg·kg-1),每天空腹灌胃给药1次,连续灌胃给药7 d,空白组和模型组给予等剂量的生理盐水,末次给药1 h后,除空白组外均灌胃无水乙醇(10 mL·kg-1)建立急性胃黏膜损伤模型,测定各组胃黏膜损伤指数及胃黏膜损伤抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测胃黏膜组织还原性谷胱甘肽(GSH)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果白子菜总黄酮能抑制无水乙醇引起的大鼠胃黏膜损伤;与模型组比较,白子菜总黄酮各剂量组能降低血清和组织MDA含量,升高血清和组织NO含量,提高血清和组织SOD活性,并能提高胃黏膜组织GSH含量和GSH-PX活性,结果有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论白子菜总黄酮对无水乙醇引起的胃黏膜损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少氧自由基生成,促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应有关。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

将老龄大鼠分为老龄对照组,老龄模型组,尼莫地平组,益元活血丹大小剂量组,大黄组和血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min,再灌注60min后肝脏形态和组织中TXB2,6-Keto-PGF1a,TNF含量,ATP酶活性及组织和血清中ALT活性的变化。结果表明：老龄模型组肝脏出现明显的病理和功能损伤,用药各组肝脏组织和功能损害具有不同程度减轻。     

川芎嗪联用异丙酚对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用

目的 探讨川芎嗪、异丙酚联合使用对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制。方法 选择36例肝癌手术患者,随机分为对照组、川芎嗪组、异丙酚组和川芎嗪加异丙酚组。动态观察超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物（LPO）浓度、血栓素B2（TXB2）／6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）比值、谷丙转氨酶（ALT）活性及肝细胞形态学的变化。结果 与对照组比较,川芎嗪组、异丙酚组、川芎嗪加并丙酚组血浆SOD活性均明显增高（P〈0．05或P〈0．01）,LPO浓度、TXB2／6-keto-PGF1α比值及ALT活性均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）,肝细胞形态学异常改变明显减轻。结论 川芎嗪联用异丙酚可通过降低体内氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,纠正血栓素A2与前列环素失衡,对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏发挥较明显的保护作用。     

红花注射液对急性肝损伤大鼠抗氧化作用的实验研究

目的：探讨红花注射液对内毒素性急性肝损伤（AHI）大鼠模型的保护作用。方法：以小剂量脂多糖/D-氨基半乳糖（LPS/D-GalN）造成大鼠AHI模型,使用红花注射液进行干预,并设还原型谷胱甘肽（GSH）注射液为阳性对照组;分别于6、24和48h取血和肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和一氧化氮（NO）的水平变化,以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的水平。结果：模型组血清ALT、AST、NO及肝组织MDA的水平明均明显高于空白对照组（P均0.05）。结论：红花注射液能够降低内毒素性AHI大鼠的氧自由基水平,抑制脂质过氧化反应,对AHI有较好的防治作用。     

3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

 目的 观察3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮（3-acetyl-4-acetoxy- 2-benzoxazolone,TC-3）对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其疗效机制。方法 采用腹腔注射体积分数0.15%四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮各剂量组灌胃给药,检测不同剂量的3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮对肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活性以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶活性、丙二醛和还原型谷胱甘肽含量的影响,同时光镜下观察肝组织的病理变化。结果 3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮能明显降低四氯化碳致急性肝损伤小鼠血清血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶的活性,降低肝匀浆丙二醛的含量,同时提高肝组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽的活性,并能减轻四氯化碳对肝组织的病理损伤。结论 3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基、抗脂质过氧化作用有关。     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎患者并发肺损伤的应用研究

目的 :探讨清胰颗粒对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的防治作用及其机制。 方法 :SAP患者58例分为中西医结合治疗组(n=32)和常规西医治疗组(n=26)。分别观察两组患者腹痛缓解时间、肠鸣恢复时间、低氧血症纠正时间,治疗前及治疗后72 h后血中内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的水平变化,并再次行上腹部螺旋CT扫描评估胰腺炎症进展情况。 结果: 中西医结合治疗组与常规西医治疗组低氧血症的发生率分别为43.75％,76.92% (P<0.05);ARDS发生率分别为9.38％,34.62% (P<0.05);治疗72 h后中西医结合治疗组血比常规西医治疗组血中ET,TNF-α,IL-6水平明显下降(P<0.05);中西医结合治疗组腹痛缓解时间、肠鸣恢复时间、低氧血症纠正时间、CT扫描显示胰腺炎程度进展的比例明显低于常规西医治疗组(P<0.05)。 结论: 清胰颗粒通过保护肠屏障,减少了细菌移位,降低血清中内毒素、TNF-α,IL-6等炎症介质水平,纠正机体致炎和抗炎系统失衡等多方面机制而对肺脏起到全面保护作用。     

穗花杉双黄酮对急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响

目的:研究穗花杉双黄酮(ATF)对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,损伤模型组,阳性对照组,穗花杉双黄酮低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg-1),连续给药7d,末次灌胃给药1 h后,腹腔注射CCl4原液建立急性肝损伤大鼠模型,采用ELISA法分别检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子β1(TGF-β1),白介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6)的含量和肝组织核因子-κB(NF-κB),磷酸化抑制蛋白(nuclear factor kappa B inhibitor protein,IκB-α)的水平,采用鲎试剂终点显色法检测大鼠血浆内毒素(LPS)水平,Real time PCR法检测肝组织TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量显著升高(P<0.01),大鼠血浆内毒素水平明显提高(P<0.01),肝组织NF-kB和磷酸化IκB-α的水平也明显升高(P<0.01),肝组织TNF-α和iNOS基因的表达也显著上调(P<0.01)。与模型组比较,ATF能显著降低血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),降低肝组织NF-κB和磷酸化IκB-α的水平,且能显著降低LPS水平,下调肝组织TNF-α和iNOS基因的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:穗花杉双黄酮对四氯化碳致急性肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能通过抑制内毒素引起的Kupffer细胞激活,进而抑制下游核因子NF-κB的激活,减少炎症细胞因子的释放。     

大黄游离蒽醌对犬重症急性胰腺炎早期肠损伤的保护作用

目的:探讨单次灌胃大黄游离蒽醌对重症急性胰腺炎性肠损伤的保护作用。方法:采用逆行胰管注入5%牛磺胆酸钠制备犬重症急性胰腺炎模型,将动物随机分为假手术组、模型组、给药组,造模后6 h给药组动物灌胃大黄总游离蒽醌20 mg.kg-1,手术前、给药前、给药后不同时间点取血测定外周血液中血清淀粉酶活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和内毒素含量变化,给药前、给药后不同时间点取血测定门静脉中二胺氧化酶活性变化。结果:给药组与模型组相比,给药后0到6 h血清淀粉酶活性无明显降低,外周血中α肿瘤坏死因子(TNF-α)水平在给药后5 h显著降低(P<0.05),门静脉血中二胺氧化酶活性显著降低(P<0.05),但外周血液中内毒素含量反而显著升高(P<0.05)。结论:大黄游离蒽醌可通过减轻机体炎症反应和肠上皮细胞损伤、改善肠道微循环,来发挥对重症急性胰腺炎性肠损伤的保护作用。     

南沙参多糖分散片急性毒性试验及对小鼠试验性肝损伤的保护作用

目的:观察南沙参多糖分散片( RPDTS)小鼠急性毒性反应及其对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的保护作用.方法:通过测定小鼠最大给药量考察RPDTS的急性毒性;RPDTS低、中、高剂量(0.75,1.5,3 g·kg-1)灌胃给药7d后,采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型,比色法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织匀浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,观察肝组织病理学改变.结果:小鼠ig RPDTS最大给药量为含生药208 g·kg-1,相当于南沙参临床用量的120倍;RPDTS各剂量组可显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性和肝组织中MDA含量(P＜0.05),提高肝组织中T-SOD和GSH-Px活性(P＜0.05);病理形态学观察显示RPDTS能明显减轻肝脏的病理损伤.结论:RPDTS无急性毒性,对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

玉郎伞黄酮对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞黄酮(YLSF)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及机制.方法:将小鼠分为正常对照组(NC),模型对照组(MC),YLSF高(YLSFH)、YLSF中(YLSFM)、YLSF低(YLSFL)剂量组,及联苯双酯组(BPDC).NC组及MC组以生理盐水ig,各剂量YLSF组和阳性对照组分别给予YLSF(112,56,28 mg·kg-1)和BPDC(150 mg·kg-1) ig,连续给药7d,每天1次.以分光光度法测定各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性、白蛋白(Alb)含量以及总抗氧化能力(T-AOC),以及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并于光镜观察小鼠肝损伤程度.结果:YLSF高、中剂量YLSF能降低血清AST、ALT、ALP含量(P＜0.01)及肝组织MDA含量(P＜0.01),增加血清Alb含量(P＜0.01),提升血清T-AOC水平(P＜0.01)及肝组织T-SOD活力(P＜0.01);低剂量YLSF能降低血清AST、ALP含量(P＜0.01或P＜0.05)及肝组织MDA含量(P＜0.01),增加血清Alb含量,但对小鼠血清ALT含量、血清T-AOC水平及肝组织T-SOD活力的影响无统计学意义.同时,各剂量YLSF均能减轻肝细胞损伤程度(P＜0.01,P＜0.05).结论:YLSF对CCl4诱导的小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与其抗氧自由基抑制脂质过氧化作用有关.     

剑叶耳草水提物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究剑叶耳草水提物(JYECA)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:分别采用四氯化碳(CCl4)、D-半乳糖胺盐酸盐( D-GalN) ip建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;测定小鼠肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度.结果:JYECA能显著降低因CCl4,D-GaIN所致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤小鼠肝匀浆SOD的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05):能够减轻肝细胞损伤程度.结论:JYECA对CCl4、D-GalN所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用有关.