长链脂肪酸对肝癌生长的影响

长链脂肪酸对实验性肿瘤的生长具有一定的抑制作用，但这种作用尚未得到临床研究的证实。本文报告了长链脂肪酸乳剂治疗后肝癌生长情况的临床观察结果。２４例肝癌患者中１２例给予单纯肝动脉栓塞化疗，另１２例给予肝动脉栓塞化疗联合长链脂肪酸乳剂治疗，结果在连续观察的３个月内，两组患者的肿瘤月平均生长率无显著差异，表明长链脂肪酸对人体肝癌的生长既无明显的抑制作用，也无明显的促进作用。     

端粒酶反义寡核苷酸对乳腺癌端粒酶活性及细胞生长的影响

目的　探讨端粒酶反义寡核苷酸对人乳腺癌细胞端粒酶活性的影响及抑制端粒酶活性以控制乳腺癌细胞生长的可能性。方法　采用 10 μmol/L与端粒酶催化亚基 (hTRT )mRNA互补的反义寡核苷酸处理乳腺癌细胞 ;于处理后 2 4、72h用端粒重复序列扩增及酶联免疫吸附方法检测细胞端粒酶活性 ;于处理后 72h以流式细胞术测定细胞周期 ;于处理后 12 0h采用原位末端标记法检测细胞凋亡。结果　经hTRT反义寡核苷酸作用后 ,细胞端粒酶活性明显受到抑制 ,至作用后 72h ,端粒酶活性较对照组降低 65 .6% (P <0 .0 5 ) ;细胞生长明显受到抑制 ;细胞周期发生显著变化 :G0 /G1期细胞数增多 ,S期及G2 /M期细胞数则减少 ;细胞增殖指数由 0 .46降低至 0 .2 5 ;并可观察到凋亡细胞的出现 ,凋亡发生率为 12 .5 % ;而无义组及空白对照组以上各指标均无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论　端粒酶反义寡核苷酸可明显抑制乳腺癌细胞端粒酶活性 ,抑制细胞生长和增殖 ,诱导细胞凋亡 ;表明应用反义技术抑制端粒酶活性治疗乳腺癌具有广阔的前景。     

柠檬苦素类化合物对人乳腺癌细胞(MCF-7)的生长抑制及细胞周期动力学的影响

为了探讨柠檬苦素类似物对乳腺癌细胞MCF-7生长抑制和对细胞周期的影响，应用MTT法和流式细胞仪检测癌细胞株生长和细胞周期.结果显示柠檬苦素类似物能明显抑制MCF-7的生长，抑制率高于70%，并随作用时间和剂量增加其效果增强；柠檬苦素可以影响细胞周期G     

内源性NO对人乳腺癌细胞化疗敏感性的影响

目的 研究内源性一氧化氮(NO)对人乳腺癌细胞化疗敏感性的影响. 方法应用IL-1β处理培养的MCF-7细胞,检测NO的产生情况并用蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶(in-duceble nitric oxide synthase,iNOS)蛋白的表达.M1rr法检测MCF-7细胞在NOS抑制剂NG-甲基-L-精氨酸(NG-monomethyl-L-arginine,L-NMMA)和NO合成原料L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)作用下对多柔比星(adriamycin,ADM)和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)药物的敏感性. 结果内源性NO的产量与IL-1β剂量呈正相关.在IL-1β诱导作用下MCF-7细胞大量表达iNOS蛋白,并与L-Arg、L-NMMA存在与否无关.当ADM浓度为0.5 μmol/L和1 μmol/L时,实验组细胞的生存率明显下降(P<0.05).加入L-NMMA能显著提高实验组细胞的生存率(P<0.05);加入L-Arg能显著提高MCF-7细胞对化疗药物的敏感性(P<0.05).结论在细胞因子IL-1β诱导下MCF-7细胞产生的内源性NO增加,并使MCF-7细胞化学敏感性提高.     

抑制内源性脂肪酸合成能诱导大肠癌细胞发生凋亡

目的：抑制内源性脂肪酸合成诱导大肠癌细胞发生凋亡的研究。方法：大肠癌细胞DNA琼脂糖凝胶电泳，在凝胶成像分析系统下照相记录。结果：大肠癌细胞经浅蓝霉素作用后，在24h和48h组出现了以180－200bp为间隔的“梯状”条带，条带以24h组较典型，在加样孔附近是大片段的DNA，向电泳方向过渡为“梯状”条带，48h组，加样孔附近的大片段DNA已经消失，DNA呈“梯状”集中于200bp区域。结论：抑制内源性脂肪酸合成能使大肠癌细胞发生凋亡，为大肠癌的化学治疗提供了另一种思路。     

熊果酸对MCF-7乳腺癌细胞生长的影响

目的 观察熊果酸对MCF-7乳腺癌细胞增殖、凋亡、细胞侵袭及裸鼠移植瘤生长的影响.方法 将1、10、100 μmol/L的熊果酸分别作用于乳腺癌MCF-7细胞12、24、48 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力变化及生长抑制率,流式细胞术及Transwell小室法检测熊果酸作用48h时MCF-7细胞周期、细胞凋亡率及细胞侵袭力.将乳腺癌MCF-7细胞接种于裸鼠,成瘤后分为生理盐水对照组、熊果酸低剂量组(每日1 mg/kg)、中剂量组(每日5 mg/kg)和高剂量组(每日25 mg/kg),检测5、10、15 d裸鼠移植瘤体积、肿瘤生长抑制率及15 d时肝肾功能、血常规变化.结果 随熊果酸浓度增加及作用时间延长,MCF-7细胞生长及凋亡发生受到显著影响,100 μmol/L熊果酸作用48 h时,细胞生长抑制率为46.0%,生长周期阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率为(16.48±2.46)%,细胞侵袭力显著下降.熊果酸组裸鼠移植瘤体积显著小于对照组,15 d时熊果酸高剂量组肿瘤体积为(323.5±33.5)mm3生长抑制率为50.9%.各组肝肾功能和血常规无明显变化.结论 熊果酸可引起体外乳腺癌McF-7细胞增殖抑制、细胞凋亡率增加及细胞侵袭力下降,可显著抑制裸鼠乳腺癌移植瘤生长.     

砷对人乳腺癌移植瘤血管内皮细胞的影响

三氧化二砷(As2 O3 )对血液性肿瘤疾病、某些实体瘤有肯定疗效[1] ,本实验探讨As2 O3 对荷人乳腺癌裸鼠移植瘤血管内皮细胞生长的影响,研究其作用机制。材料和方法一、材料1 实验动物和瘤株:BALB/c nu/nu雌性裸鼠2 2只,鼠龄6～8周,体重16 9～2 2 8g/只,人乳腺浸润性导管癌移植瘤瘤株第36代,由四川大学动物中心提供。2 药物及试剂:As2 O3 (1mg/ml)、顺铂(5mg/ml)购于重庆医科大学第一医院药房。兔抗人FⅧ RAg多克隆抗体、兔抗人VEGF多克隆抗体、SP 90 0 0通用型试剂盒、均购于北京中山生物技术有限公司。二、实验方法1 移植瘤模型…     

硫化砷对骨肉瘤细胞生长和凋亡的影响

目的 研究硫化砷对骨肉瘤细胞生长和凋亡的影响，并探讨其可能的机制。方法 应用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞生长抑制率、倒置显微镜观察细胞形态、AnnexinV法检测细胞凋亡、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测bcl-2及bax基因的表达，观察硫化砷对骨肉瘤细胞株MG-63诱导凋亡的作用。结果 硫化砷可明显抑制MG-63细胞的增殖，1．0mg／L浓度的硫化砷作用24h后，MG-63细胞的抑制率可达26．43％。倒置显微镜观察被硫化砷抑制的MG-63细胞呈典型的凋亡改变．流式细胞仪检测凋亡率与硫化砷处理时间、处理浓度呈正相关。在硫化砷的作用下，MG-63细胞的bcl-2表达下调，而bax表达无明显改变．结论 硫化砷可有效地诱导骨肉瘤细胞凋亡，bcl-2表达下调是诱导细胞凋亡的重要机制。     

脂肪酸合成酶在三阴性乳腺癌中的表达及其预后价值

目的探讨脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）在三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer,TNBC）中的表达及其预后价值。方法回顾性分析安徽省滁州市第一人民医院及江苏省肿瘤医院2006年1月至2012年12月手术病理确诊的TNBC176例的免疫组化检测FAS的表达情况,统计学分析FAS的不同表达情况与临床病理特征及预后的相关性。结果 TNBC中FAS的阳性率为68%。FAS与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移有相关性。随访显示,FAS阳性者的5年总生存率和无病生存率均低于FAS阴性者（55% vs.84%,21% vs.73%,均P〈0.01）。结论 TNBC中FAS阳性者预后差,FAS可能成为TNBC新的治疗靶点及预后指标。     

去细胞和戊二醛处理对猪主动脉瓣内源性逆转录病毒影响的比较

我们应用聚合酶链反应(PCR)及逆转录．聚合酶链反应(RT-PCR)方法对去细胞猪瓣、猪外周血、犬腹主动脉内移植去细胞猪瓣1个月后外周血，并同时对经戊二醛处理猪主动脉瓣加以对照研究．探讨这两种方法对猪内源性逆转录病毒(PERV)的影响。     

蛋白酶体激活因子REG gamma基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的影响

目的 观察蛋白酶体激活因子REGgamma(REGy)基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的影响.方法 构建真核表达重组体PcDNA3.1-REGy并将其以脂质体转染法导入细胞,以600 mg/L浓度的G418连续筛选转染细胞6周,获得稳定高表达该基因的细胞株.分别以噻唑蓝(MTT)、流式细胞仪(FCM)、软琼脂集落形成试验检测其对细胞生长的影响.免疫细胞化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果 转染REGy/的细胞有外源REGy/基因的整合及表达,经Western blot检测其表达较未转染组和仅转染空载体组明显增加.MTT法检测发现转染REGy细胞生长加速;FCM检测提示转染REGy组、未转染组和仅转染空载体组在S+G2+M增殖期的细胞比例分别为55.91%、44.09%、43.69%;软琼脂集落形成试验显示其平均集落形成率分别为10.23%、3.67%、4.06%.转染REGy/基因后PCNA表达明显增强.结论 转染外源野生型REGy基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有加速其生长、促进其增殖的作用.     

发酵条件对豌豆根瘤菌细胞生长和辅酶Q10合成的影响

以豌豆根瘤菌(Rhizobiumleguminosarum)1.1723为研究对象,对影响细胞生长和辅酶Q10合成的培养条件:温度、pH值、接种量、装液量、收集时间等进行了研究.结果表明:菌株的最适生长条件为pH值5.0,温度30℃,接种量体积分数2%,装液量25mL,培养时间24h,辅酶Q10的合成量最高.     

Genistein对乳腺癌细胞致成骨细胞生物学功能改变的影响

目的 探讨Genistein对乳腺癌细胞致成骨细胞(osteoblast, OB)增殖、分化和矿化功能的影响,观察Genistein在乳腺癌骨转移的病理条件下是否能调节OB生物学功能.方法 源于大鼠颅盖骨的原代OB与50%来自人源性乳腺癌细胞系MDA-MB-231或MCF-7的条件培养基(conditioned medium,CM)共同培养,并加入5×10-7 mol/L (G7)、5×10-8 mol/L (G8)或5×10-9mol/L (G9) 的Genistein进行干预.MTT法观察其对OB增殖的影响;PNPP偶氮法观察其对OB碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)活性的影响;茜素红S(ARS)进行矿化结节染色并计算面积以观察其对OB矿化能力的影响.结果 MDA-MB-231和MCF-7细胞条件培养基可显著抑制OB的增殖.用Genistein干预1 d、3 d和5 d后,OB增值率可有不同程度的提高,差异有统计学意义(P<0.05).此外,乳腺癌细胞条件培养基可明显下调OB的ALP活性,而用不同浓度的Genistein干预后,OB的ALP活性分别较MDA-MB-231和MCF-7细胞条件培养基组增加22.7%、32.4%、63.5%和27.7%、32.0%、58.3%(P<0.05).Genistein还可改善乳腺癌细胞条件培养基对OB矿化能力的抑制,增加OB形成的矿化结节面积.结论 在乳腺癌骨转移的病理条件下,Genistein可促进OB的增殖、分化和矿化能力,改善乳腺癌细胞对OB生物学功能的抑制作用.     

4′,5,7-三羟基黄酮,芹菜配基对人乳腺癌细胞生长和侵袭潜力的影响

目的探讨透明质酸酶（Hyaluronidase，Hyase）抑制剂4′，5，7-三羟基黄酮，芹菜配基（Apigenin）对人乳腺癌细胞生长、增殖及侵袭潜力的影响。方法通过体外侵袭模型观察Apigenin对人乳腺癌细胞穿透Matrigel（人工基底膜）能力的影响；MTT法和流式细胞仪检测Apigenin对人乳腺癌细胞株生长和增殖的影响。结果8株人乳腺癌细胞的侵袭潜力存在明显差异。加用Apigenin后其侵袭潜力均明显降低（P〈0．05），并与Apigenin存在量效关系；Apigenin对MDA-MB-435S和T47D细胞株的生长抑制作用均呈浓度依赖性；流式细胞仪显示Apigenin阻滞人乳腺癌细胞株MDA-MB-231和ZR-75-30生长于G2／M期（P〈0．05）。结论Apigenin可抑制人乳腺癌细胞的增殖和Hyase的表达，并可降低人乳腺癌细胞株的侵袭潜能。     

内源性光动力疗法对人结肠癌SW480细胞cAMP和cGMP的影响

目的观察内源性光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）对人结肠癌SW480细胞环-磷酸腺苷（cAMP）和环-磷酸鸟苷（cGMP）的影响。方法将SW480细胞分为4组：对照组、光照组、δ氨基酮戊酸（ALA）组、内源性PDT（ALA-PDT）组，用放射免疫法检测光照后30、60、90及120min各组细胞的cAMP和cGMP的浓度。结果cAMP浓度在监测时间内，ALA-PDT组在30min时最高，明显高于其余各组相应时相及同一组内其余时相（P均〈0．001）；在60、90及120min时与其它各组相应时相比较，差异均无统计学意义；其余各组在监测时间范围内，组间及组内不同时相间差异均无统计学意义。cGMP浓度在各组细胞的组间及同组内不同时相间差异均无统计学意义。结论内源性PDT在杀伤肿瘤细胞的同时，SW480细胞也能通过细胞内cAMP浓度的瞬时升高产生保护作用，抑制细胞凋亡。     

脾源性酪氨酸激酶基因的再表达对乳腺癌细胞生长、转移的影响

目的 探讨脾源性酪氨酸激酶（Syk）基因的再表达对裸鼠乳腺癌肿瘤生长和转移的影响。方法 5-氮-2’-脱氧胞苷处理人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s，甲基化特异性PCR（MSP）检测Syk基因的甲基化，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Syk基因的再表达，并用此处理过的细胞株和未经处理的细胞株分别接种于10裸鼠皮下，观察裸鼠成瘤率及肿瘤转移情况。结果 MSP检测用5-氮-2’-脱氧胞苷处理过的人乳腺癌MDA-MB-435s细胞株，Syk基因启动子没有甲基化，RT-PCR可检测到Syk基因，用有Syk基因再表达的MDA-MB-435s细胞株接种于10只裸鼠皮下，8周后有2只形成肿瘤，无1例肺部转移。而无Syk基因表达细胞株10只都形成肿瘤，并在肺部形成转移灶。对照组的成瘤率及肺转移率显著高于治疗组。结论 5-氮-2’-脱氧胞苷通过去甲基化使MDA-MB-435细胞株中Syk基因再表达。Syk基因的再表达可抑制荷瘤裸鼠乳腺癌的生长和转移。     

1,25二羟维生素D3与5-氟尿嘧啶对乳腺癌细胞生长及凋亡的影响

目的研究1，25二羟维生素D3[1，25(OH)2D3]与5-氟尿嘧啶(5-Fu)对人乳腺癌细胞株MCF-7生长及凋亡的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法分析细胞生长抑制作用，流式细胞术测定细胞周期和凋亡率，免疫组织化学法检测bcl-2蛋白表达。结果1，25(OH)2D3与5-Fu均可抑制MCF-7细胞生长、1，25(OH)2D3阻滞细胞周期于G0／G1期，5-Fu阻滞细胞周期于S期，并可诱导细胞凋亡；当两药联合应用时，上述作用得到显著加强，凋亡率明显上升。两药均可下调bcl-2蛋白表达，当两药联合应用时，bcl-2蛋白几乎不表达。结论1，25(OH)2D3与5-Fu联合应用对乳腺癌细胞具有协同抑制生长和诱导凋亡作用。     

以树突状细胞为基础的乳腺癌免疫治疗

树突状细胞是目前已知功能最强的抗原提呈细胞,在启动细胞免疫中起关键作用。本文介绍以树突状细胞为基础的肿瘤免疫治疗,尤其在乳腺癌中应用的概况。     

乳腺癌树突状细胞瘤苗对自体CIK细胞生物活性的影响

目的探讨乳腺癌树突状细胞瘤苗（DCs）对自体CIK细胞生物活性的影响。方法取诱导7d的活化DCs瘤苗和诱导7d的自体CIK细胞混合培养（DC—CIK细胞）,同期自体CIK细胞为对照组。检测2、8、14d的DC—CIK细胞CD3与CD56表型、培养上清液IL．12的水平及测定混合培养8d时对乳腺癌细胞MCF．7的细胞毒效应。结果混合培养14d的DC-CIK细胞增殖率显著高于CIK细胞（P〈0．01）,但CD3和CD56表型无显著变化（P〉0．05）。DC—CIK细胞对MCF-7乳腺癌细胞的特异性溶解率和细胞毒活性均高于CIK细胞（P〈0．01）：CIK细胞强烈刺激DCs分泌IL-12．混合培养2d时,DCs的IL-12p40分泌水平达到高峰。结论乳腺癌DCs瘤苗与自体CIK细胞混合培养后（DC—CIK细胞）,进一步促进了DCs的成熟并增强了CIK细胞的细胞毒活性。     

脂氧合酶抑制剂对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响

目的 探讨脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸（NDGA）对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响。方法 噻唑蓝（MTT）法绘制细胞生长曲线及检测细胞存活率；流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率；倒置相差显微镜和扫描电镜观察细胞凋亡。结果 MTT法显示NDGA对MCF-7细胞生长增殖有明显的抑制作用（P〈0.05），呈剂量和时间依赖效应；流式细胞仪结果显示NDGA阻滞细胞周期于S期，诱导细胞凋亡；在光镜和扫描电镜下，NDGA诱导细胞发生凋亡形态学变化，导致细胞表面超微结构的改变和凋亡小体的形成。结论 NDGA能够抑制MCF-7细胞的增殖，诱导细胞凋亡，为脂氧合酶抑制剂临床应用于乳腺癌提供了科学依据。