兔心肌缺血与再灌注过程一氧化氮合酶水平变化的意义

目的 探讨心肌缺血再灌注过程心肌组织一氧化氮合酶的作用.方法 采用分别结扎兔冠状动脉左回旋支10,20,30,40 min并再灌60 min制备4组缺血再灌注动物模型,另设假手术组,分别于再灌注60 min时测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA).结果 ①缺血40 min组AST,LDH,CK及CK-MB水平均明显高于假手术组(P＜0.05);②缺血40 min组NOS,MDA水平较假手术组明显增高(P＜0.05).结论 缺血40 min组心肌酶,NOS,MDA均明显增高,在心肌缺血再灌注损伤中,NOS可能起着心肌细胞毒性作用.     

促红细胞生成素对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 建立兔心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型,观察促红细胞生成素(EPO)对兔血清CK-MB 浓度及心肌细胞凋亡的影响,探讨EPO 对兔心肌I/R 的保护作用及机制.方法 新西兰大白兔16 只,随机分为I/R 组和EPO 组.结扎兔左冠状动脉前降支制备兔I/R 模型.EPO 组于结扎左冠状动脉前降支的同时经耳缘静脉注入重组EPO,I/R 组注入等量的生理盐水.检测指标:(1)分别于缺血前5 min、缺血60 min、再灌注60 min 和再灌注180 min 检测血清CK-MB 浓度.(2)再灌注180 min 时取缺血区心肌组织,检测凋亡指数.(3)制作心肌组织标本,观察心肌组织的病理变化.结果 血清CK-MB 浓度随缺血及再灌注时间的延长而增加(与前一时间点比较,P <0.01);缺血前EPO 组与I/R 组血清CK-MB 浓度无统计学差异(P >0.05);缺血60 min、再灌注60 min、再灌注180 min 时,EPO 组血清CK-MB 浓度均显著低于I/R 组(均P <0.01).与I/R 组相比,EPO 组的缺血区心肌细胞的凋亡指数显著下降(P <0.01).结论 EPO 对兔心肌I/R 具有明显的保护作用,其机制可能与稳定心肌细胞膜结构,减少心肌酶的释放和抑制心肌细胞凋亡有关.     

大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型的建立与评估

目的改进和完善大鼠急性心肌缺血再灌注损伤动物模型的制备及评估。方法健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组),仅穿线,不结扎LAD;缺血组(Ischemia组),单纯结扎LAD30 min;缺血再灌注组(IR组),结扎LAD30 min,再灌注120 min。每组20只。并从造模成功率、心电图、外周血中LDH、CK-MB的含量测定、心肌病理组织学检查等方面对改进后的模型进行评估。结果改进后的造模成功率达到90%以上,血液动力学、心电图、外周血中LDH、CK-MB的含量测定、心肌病理组织学检查等方式均证实改良后的动物模型成功。结论改进后的方法能大大降低手术难度,提高模型成功率和动物成活率,准确地复制心肌缺血再灌注损伤的实验模型,简化实验操作步骤。     

粉防己碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察粉防己碱对缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡的干预,初步探讨其保护缺血再灌注损伤心肌的作用机制。方法:实验于2005-03/2006-04在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科及心血管病研究所完成。①选择健康雄性SD大鼠48只,随机数字表法分为假手术组、缺血/再灌注损伤组、粉防己碱组,各16只。粉防己碱由华中科技大学同济医学院药理学系提供,纯度>98%。②造模前20min,粉防己碱组腹腔注射粉防己碱3mg/kg(约1.2mL),缺血/再灌注损伤组、假手术组均腹腔注入生理盐水1.2mL。③缺血/再灌注损伤组、粉防己碱组大鼠建立缺血/再灌注损伤模型。当结扎点远端心前壁变紫、心电图显示ST段抬高为冠状动脉结扎成功,松扎后抬高的ST段回落1/2以上为再灌注成功的标志。实施30min缺血,再灌注24h。假手术组不造模,在肺动脉圆锥与左心耳间穿线,不结扎,30min关胸,24h后处死。④再灌注结束后检测血清中乳酸脱氢酶活性、心肌组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和心肌梗死范围,并应用DNA琼脂糖凝胶电泳及原位末端标记法检测各组凋亡细胞及凋亡指数。结果:48只大鼠全部进入结果分析。粉防己碱对大鼠缺血/再灌注损伤的心肌保护作用:①生化指标测定值:心肌细胞受损后,与缺血/再灌注损伤组比较,粉防己碱组乳酸脱氢酶活性、丙二醛含量均显著降低(t=4.337～10.810,P<0.01),超氧化物歧化酶活性显著增高(t=4.352,P<0.01)。②梗死范围:粉防己碱组可明显减少心肌梗死范围,与缺血/再灌注损伤组比较差异有显著性意义[(23.28±4.38)%,(43.76±6.30)%,t=7.552,P<0.01]。粉防己碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤细胞凋亡的影响:①琼脂糖凝胶电泳:假手术组心肌细胞DNA电泳呈一条大分子DNA片段,为正常DNA带型;缺血/再灌注损伤组DNA电泳呈“梯形结构”,可见形似云梯状的DNA片段,为凋亡的典型表现;粉防己碱组的DNA琼脂糖凝胶电泳显示DNA梯形条带明显减弱。②原位末端标记:假手术组偶见凋亡心肌细胞;缺血/再灌注损伤组可见大量胞核呈深浅不一棕褐色的凋亡心肌细胞;粉防己碱组凋亡心肌细胞较缺血/再灌注损伤组明显减少,但较假手术组有所增加。③凋亡指数:与假手术组比较,缺血/再灌注损伤组、粉防己碱组凋亡指数均显著增高[(0.65±0.39)%,(19.36±5.28)%,(8.62±2.45)%,t=9.096～10.006,P<0.01];但粉防己碱组凋亡指数明显低于缺血/再灌注损伤组(t=5.224,P<0.01)。结论:粉防己碱预处理可明显减轻心肌再灌注损伤、抑制细胞凋亡及抗氧自由基,为保护濒死心肌提供了机会窗口。     

大鼠陈旧性心肌梗死中碎裂QRS波与心力衰竭的关系研究

目的初步探讨大鼠陈旧性心肌梗死中碎裂QRS波与心力衰竭的关系。方法选择SD大鼠60只,按奇偶数分为心肌梗死组和假手术组,各30只。心肌梗死组通过结扎前降支冠状动脉诱导出急性心肌梗死,假手术组仅施行假手术,无冠脉结扎。采集每只大鼠术前及术后20 min、术后4周的九导联心电图,4周后超声检查评估心功能,HE及Masson染色研究心肌细胞的组织病理学,并评估纤维化的程度。结果心肌梗死组结扎20 min后,可见急性心肌损伤性改变如ST段弓背向上抬高,T波高耸,术后4周抬高的ST段基本回落,部分导联可见T波低平、病理性Q波及碎裂QRS波。术后4周心肌梗死组碎裂QRS波的发生率高于假手术组(P0.01);与假手术组相比,心肌梗死组的左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)增加(P0.01),射血分数(EF)下降(P0.01)。而对于心肌梗死组的大鼠,有碎裂QRS波大鼠LVEDd、LVESd高于无碎裂QRS波大鼠(P0.05),EF值低于无碎裂QRS波大鼠(P0.01)。心肌梗死组HE染色见心肌细胞数目减少,纤维增生,Masson染色可见大片蓝染区域为增生的胶原纤维,纵横交错穿插在残余的心肌细胞周围。结论碎裂QRS波在大鼠陈旧梗死中出现率高,其检出可能与前壁心肌梗死后左室扩大及射血分数降低有关。     

瑞舒伐他汀对兔心肌缺血-再灌注损伤内皮功能的影响

目的 研究兔心肌缺血-再灌注损伤中内皮功能改变及瑞舒伐他汀对其影响.方法 将16只新西兰大白兔随机分为两组:心肌缺血-再灌注损伤组(对照组),瑞舒伐他汀干预组(药物组).建立心肌缺血-再灌注模型,心电图显示ST段明显弓背向上抬高(≥0.2 mV)表示结扎左前降支成功;40 min后剪断结扎线,心电图ST段回落1/2以上,标志再灌注成功.分别在缺血前,缺血40 min,再灌注60 min和再灌注180 min四个时相点留取血标本,检测一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothe-lin-1,ET-1)含量.运用SPSS 11.5软件,采用重复测量资料的方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 对照组与药物组血清NO含量随缺血及再灌注时间的延长而降低,血浆ET-1含量随缺血及再灌注时间的延长而增高;缺血前对照组与药物组血清N0含量[(109.875±32.255)μmol/Lvs.(114.500±37.405)μmol/L,P>0.05]及血浆ET-1含量[(221.111±28.125)pg/mL vs.(204.594±31.790)pg/mL,P>0.05]差异无统计学意义;缺血40 min、再灌注60 min、再灌注180 min时,药物组血清NO含量[分别为(63.125±18.962)、(43.500±16.518)、(29.625±14.162)μmol/L vs.(82.000±13.825)、(63.375±17.541)、(50.250±18.987)μmol/L,P<0.05]均显著高于对照组,药物组血浆ET-1含量[分别为(331.785±35.341)、(375.914±45.204)、(459.829±70.110)pg/mL vs.(282.541±38.928)、(315.152±55.263)、(377.795±60.427)pg/mL,P<0.05]均显著低于对照组.结论 瑞舒伐他汀通过升高血清中NO,降低血浆ET-1,从而改善兔心肌缺血-再灌注损伤时内皮功能.     

高同型半胱氨酸血症对急性心肌缺血再灌注后梗死心肌的影响

[目的]探讨高同型半胱氨酸血症对急性心肌缺血再灌注后梗死心肌的影响.[方法]将20只SD大鼠,随机分为两组:缺血再灌注组(A组)、高同型半胱氨酸处理组(B组),每组10只.连续给药10周后结扎冠状动脉左室降支60 min后松开结扎线再灌注心肌,观察QRS合值、肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的变化情况.[结果]结...     

阿米洛利同系物对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：通过建立老龄大鼠心肌缺血再灌注模型，研究5-N-乙基-N-异丙基-阿米洛利（EIPA）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：取心电图正常的老龄雄性SD大鼠32只，随机分为假手术组、缺血-再灌注组、缺血前给药组和再灌注前给药组，每组8只。假手术组只开胸，不结扎冠脉。其余各组均结扎冠状动脉左前降支20min。假手术组及缺血-再灌注组分别于开胸后及冠脉结扎前10min给予生理盐水2mL／kg．其余2组分别于缺血前10min及再灌注前10min给予EIPA2rag（2mL）／kg。观察各组于再灌注后10min、2h、24h3个时间点血清中肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平及术后24h心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。使用光学及电子显微镜观察心肌组织超微结构的变化。结果：缺血再灌注可造成明显的心肌细胞损伤。再灌注后各时间点血清心肌酶谱水平较术前明显升高；心肌组织中MDA含量明显增高，SOD活性下降。缺血前及再灌注前给予EIPA预处理的两组大鼠，心肌细胞损伤均较缺血-再灌注组有明显减轻。差异有显著性。其中，缺血前给药组的心肌细胞保护作用较再灌注前给药组更为明显。结论：使用阿米洛利同系物——EIPA作为心肌缺血再灌注损伤的预处理手段可减轻心肌细胞损伤和坏死。对心肌细胞具有明显的保护作用。关键词心肌缺血再灌注损伤EIPA钠氢交换器抑制剂     

没食子酸对大鼠缺血再灌注损伤后细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg.kg-1)、没食子酸组(GA)(20 mg.kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血再灌注前给予GA对损伤大鼠血清中LDH、CPK、AST生成的影响,并检测对大鼠心电图ST段的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化、TUNNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果与模型组比较,GA抑制大鼠血清中LDH、CPK、AST生成(P0.01),GA及阳性药DS给药组在缺血104、0 min和再灌注101、20 minST段抬高明显降低(P0.05),心肌梗死面积明显降低(P0.05),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P0.05),免疫组化法检测结果显示,GA可上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达(P0.05),且心肌细胞Bcl-2/Bax比值高于模型组(P0.05)。结论黄芪可以抑制大鼠缺血/再灌注损伤后凋亡率,其作用机制可能与上调Bcl-2/Bax有关。     

十二导动态心电图多型Brugada波1例分析

对十二导动态心电图多型Brugada波1例分析如下.1 病历摘要男,64岁.以发作性头晕就诊,无高血压病史.常规心电图示:窦性心律,HR 65次/min,P-R间期180 ms,QRS 114ms.体格检查t BP:125/70mmHg,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,心脏超声、血生化均未见异常.图A:窦性P波规律出现,HR 78次/min,V1～V3导联ST段抬高0.1～0.3 mV,V2导联J波增大,ST段呈下斜型抬高达0.3 mV,T波倒置.图B:窦性P波规律出现,HR 55次/min,V1～V3导联ST段抬高0.1 mV,V2导联ST段呈马鞍型抬高,V1导联T波正负双向.心电图诊断:窦性心律,Brugada波(Ⅰ型、Ⅱ型).     

国产尿激酶经静脉溶栓治疗急性心肌梗死血管再通的评价

观察了51例急性心肌梗死病人静脉应用尿激酶治疗后，冠状动脉再通组及未通组心电图ST段以及血清肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同功酶（CK－MB）的变化规律，并对血管再通组及未通组的临床疗效进行了分析。结果表明：急性心肌梗死病人经静脉溶栓治疗后，冠脉再通组的心电图ST段在用药后30min开始下降，90min下降达53．1％，与未通组心电图ST段具有显著差异；冠脉再通组血清CK及CK－MB在胸痛后14h达到高峰，而未通组在胸病后20h达到高峰；冠脉再通率为67％，再通组心力衰竭、心律失常及病死率明显低于未通组。AMI病人早期经静脉应用溶栓剂治疗，可改善急性期预后，应积极推广。     

rt-PA联合亚低温治疗对缺血性脑卒中出血转化的干预研究

目的观察缺血3h时间窗内和超过时间窗采用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)和rt-PA联合亚低温对脑缺血再灌注后出血转化干预的效果。方法利用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉闭塞3h和4h再灌注模型,将大鼠随机分为生理盐水对照组、rt-PA组、rt-PA+亚低温组,并设立伪手术组对照。rt-PA+亚低温组缺血再灌注后给予3h亚低温干预。缺血再灌注24h后处死动物,测定出血量。结果闭塞3h模型大鼠中,rt-PA组与生理盐水对照组、rt-PA组与rt-PA+亚低温组比较,出血量增加(P<0.05);闭塞4h模型大鼠中,rt-PA组与生理盐水组、rt-PA组与rt-PA+亚低温组比较,出血量增加(P<0.05);闭塞4hrt-PA组大鼠与闭塞3hrt-PA组大鼠比较,出血量增加(P<0.05)。结论rt-PA可以使血管再通后的出血转化量增加;时间窗外使用rt-PA较时间窗内使用rt-PA出血转化量增加;溶栓时联合亚低温治疗可减轻rt-PA出血转化的副作用,延长溶栓治疗时间窗。     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症损伤的保护作用。方法54只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、EPO治疗组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞2h模型,再灌注6h、24h、48h。放免法检测各时间点白细胞介素1β(IL-1β)含量,比色法观察髓过氧化物酶(MPO)活性,同时观察24h时间点神经功能缺损评分。结果EPO组大鼠各时间点脑组织中的IL-1β含量和MPO活性降低(P<0.05),神经功能缺损评分明显降低(P<0.01)。结论EPO可能通过减少炎症因子IL-1β释放和抑制MPO活性,减轻炎症反应,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

C5-siRNA对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究C5-siRNA对大鼠心肌缺血的保护作用。方法：30只SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血模型组和C5-siRNA干预组。结扎模型组和C5-siRNA组大鼠的冠状动脉（以下简称冠脉）左前降支近端制备急性大鼠心肌缺血模型,在冠脉左前降支支配的中心区分别注射0.9%氯化钠液和C5-siRNA100μL.kg-1,1h后松扎,测定血流动力学指标、心电图改变及血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶MB（CK-MB）变化,光镜下观察心肌形态学改变。结果：C5-siRNA对心肌缺血损伤大鼠血流动力学指标均有一定的改善趋势;能缩小大鼠结扎冠脉后心肌缺血范围（N-ST）及心肌缺血程度（ST段位移值）,减轻心肌病理学损伤;对严重的心肌缺血引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同功酶升高也有明显降低作用,尤其是其中CK-MB与模型组相比差异显著（1109±245比1513±335,P〈0.05）。结论：C5-siRNA对大鼠急性心肌缺血具有保护作用。     

腺苷对兔缺血再灌注心肌和ET-1作用的研究

目的评价腺苷对缺血再灌注心肌的作用和对ET-1的影响,探讨腺苷预处理对缺血再灌注心肌保护作用的可能机制。方法家兔24只,随机分成对照组、腺苷预处理组、腺苷治疗组,每组8只。冠状动脉结扎40min,再灌注3h制备缺血再灌注模型。测定缺血前和再灌注3h后血CK的变化和心肌梗死区重量的大小,比较各组再灌注3h后SOD和MDA的变化。采用放免法测定结扎冠脉前,再灌注时,再灌注后30、60、120min血浆ET-1的变化。结果与对照组和腺苷治疗组相比,腺苷预处理组在再灌注3h后血清中CK、SOD、MDA的水平降低(P<0.01),心肌梗死面积明显减少(P<0.01);与对照组和腺苷治疗组相比,腺苷预处理组除结扎冠脉前,其余时间点ET-1的水平明显降低(P<0.01)。结论腺苷预处理可减轻再灌注损伤,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用,腺苷可能通过保护内皮细胞减少血浆ET-1的水平,减轻缺血再灌注损伤。     

血必净注射液对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察中药复合静脉制剂血必净注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法2～3kg健康家兔40只，随机分为5组，每组8只。假手术组（A组）、缺血／再灌注模型组（B组）、血必净术前一天给药组（C组）、术前连续两天给药组（D组）、术前连续五天给药组（E组）；进行心肌缺血再灌注手术并分别记录旷置或结扎15min，再灌注60min、2h、4h心电图及心脏血流动力学指标。并于上述各时间点抽取左心室血1．5ml检测心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTn—Ⅰ）、肌酸激酶（CK）；留取血清检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）；术后留取心肌组织做HE染色观察组织结构及炎症反应情况。结果血必净各组（C、D、E组）家兔血清中cTn—Ⅰ、CK、MDA含量均明显低于B组（P〈0．05）；SOD均高于B组（P〈0．05）；ST段抬高的程度呈下降趋势。结论血必净注射液能改善心肌局部血液循环，保护血管内皮细胞，减少心肌酶的释放，同时可降低MDA，提高SOD活性，对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用；且术前5d连续给药效果更佳。     

小剂量rt-PA不同给药方法治疗急性心肌梗死心功能及预后比较

目的探讨小剂量(50mg)重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)30min、60min和90min三种给药方法溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)心功能和预后的比较。方法244例AMI患者随机分为rt-PA50mg30min方案组(A组,49例)、60min方案组(B组,76例)和90min方案组(C组,119例)。比较三组患者在不同时间的ST段回降率、心功能和住院并发症。结果溶栓60min时A组ST段回降率均高于B组(P<0.05)和C组(P<0.01);90min时B组ST段回降率均高于A组和C组(P<0.05);120min时C组ST段回降率均高于A组和B组(P<0.05)。A组冠脉再通率高于C组(P<0.05)。C组CK-MB峰值高于A组(P<0.05),心肌梗死面积大于A组(P<0.05),左室射血分数低于A组(P<0.05)。三组严重心律失常、心力衰竭或心源性休克的发生率和住院病死率比较差异均无统计学意义(P>0.05),但C组有高于A组的趋势。结论小剂量rt-PA30min给药法较60min和90min给药法明显促进ST段早期回降,提高冠脉再通率,缩小心肌梗死面积,改善心功能和预后,是值得推荐的给药方案。     

低温低氧对实验性心肌缺血家兔心电图的影响效应

背景在某些情况下,低温与低氧有交互影响的作用,缺氧和低温复合因素对心肌缺血的心电图也会产生较大的影响.目的探讨急性低氧加低温两个因素共同作用对正常家兔和心肌缺血家兔心电图的影响效应.设计完全随机分组设计,对照实验.单位右江民族医学院应用生理教研室.材料实验于2002-07/12在右江民族医学院应用生理研究室完成.选用健康家兔32只.采用随机数字法将实验家兔分为4组对照组、低温低氧组、低温低氧假心肌缺血组、低温低氧心肌缺血组,每组8只.方法①低温低氧心肌缺血组家兔双重结扎冠状动脉前降支;低温低氧假心肌缺血组方法同低温低氧心肌缺血组,但只分离冠状动脉前降支穿线,不结扎.②将低温低氧组、低温低氧心肌缺血组和低温低氧假心肌缺血组家兔置于低温[(-10±2)℃]和低氧(含氧体积分数0.085)冷柜中30 min,然后测定各组心电图的变化.③计量资料差异性比较采用单因素方差分析.主要观察指标低温低氧对正常和心肌缺血家兔心电图检测结果的影响.结果家兔32只均进入结果分析.①低温低氧组家兔心率慢于对照组(P＜0.05),P波电压、ST段电压和R波电压均明显高于对照组(P＜0.05～0.01);T波电压低于对照组(P＜0.05);P波时间、PR间期、QRS间期和QT间期明显长于对照组(P＜0.05).②低温低氧心肌缺血组家兔心率慢于对照组(P＜0.05);P波电压、ST段电压、T波电压和R波电压均明显高于对照组(P＜0.01),QRS间期和QT间期明显长于对照组(P＜0.01,0.05),S波深度明显大于对照组(P＜0.05).③低温低氧心肌缺血组家兔ST段电压和T波电压明显高于低温低氧假心肌缺血组和低温低氧组(P＜0.01,0.05).结论低温低氧对正常家兔的心电图有明显影响,对心肌缺血家兔的心电图影响更大,说明急性低温低氧双重作用可加重原有心肌缺血的发展.