大鼠实验性脾虚证小肠粘膜吸收细胞酶组织化学变化

雄性Wistar大鼠分为正常对照组、脾虚组、自然恢复组和治疗组。除对4组大鼠的小肠粘膜组织学结构进行了观察外,着重观察了琥珀酸脱氢酶(SDH),乳酸脱氢酶(LDH),三磷酸腺苷酶(AT-Pase),碱性磷酸酶(ALP)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的变化,并对SDH、LDH两种酶进行了显微分光光度计的定量测定。观察发现,小肠粘膜未见明显的组织学异常变化。脾虚组小肠吸收细胞的SDH、G-6-Pase和ATPase活性低于正常组,而LDH、ALP的活性高于对照组。与自然恢复组相比,治疗组上述5种酶的活性均高于自然恢复组。显微分光光度计对SDH和LDH的测定结果与光镜半定量结果一致。提示脾虚组小肠粘膜吸收细胞参与糖代谢、能量代谢的酶出现的变化,与脾虚组大鼠的一些证候有关。经四君子汤治疗后,治疗组大鼠与自然恢复组相比,5种酶活性均显著增强,提示四君子汤对大鼠脾虚证有一定的治疗作用。     

大鼠实验性脾虚证小肠粘膜吸收细胞酶组织化学变化

雄性Wistar大鼠分为正常对照组、脾虚组、自然恢复组和治疗组。除对4组大鼠的小肠粘膜组织学结构进行了观察外,着重观察了琥珀酸脱氢酶(SDH),乳酸脱氢酶(LDH),三磷酸腺苷酶(AT-Pase),碱性磷酸酶(ALP)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的变化,并对SDH、LDH两种酶进行了显微分光光度计的定量测定。观察发现,小肠粘膜未见明显的组织学异常变化。脾虚组小肠吸收细胞的SDH、G-6-Pase和ATPase活性低于正常组,而LDH、ALP的活性高于对照组。与自然恢复组相比,治疗组上述5种酶的活性均高于自然恢复组。显微分光光度计对SDH和LDH的测定结果与光镜半定量结果一致。提示脾虚组小肠粘膜吸收细胞参与糖代谢、能量代谢的酶出现的变化,与脾虚组大鼠的一些证候有关。经四君子汤治疗后,治疗组大鼠与自然恢复组相比,5种酶活性均显著增强,提示四君子汤对大鼠脾虚证有一定的治疗作用。     

实验性脾虚证大鼠附睾形态学和细胞化学的研究

对实验性脾虚证和对照组大鼠的附睾进行组织学与酶细胞化学的对比观察。组织学观察显示脾虚组大鼠附睾管断面不规则,管壁变薄,附睾管之间水肿。细胞化学观察也显示附睾上皮细胞中部分酶活性有不同程度改变。较明显的有附睾管头段：ＬＤＨ、ＳＤＨ活性增强;中段：ＳＤＨ和３ β ＨＳＤＨ活性增强;尾段：ＳＤＨ和３ β ＨＳＤＨ活性减弱。结果说明脾虚证大鼠附睾结构及细胞代谢均有改变,这些改变可能对精子生理性成熟有影响。     

Ⅳ.胃窦粘膜和弯曲样细菌的变化

本实验用133只 SD 大鼠观察实验性慢性胃炎时胃粘膜组织学的变化、尿素酶反应、弯曲菌样细菌的检出率,以及应用中药的影响,并探讨其相互关系。结果显示24小时内尿素酶反应阳性率与细菌检出率基本相符;胃炎组的尿素酶反应阳性率明显高于正常组;预防组及用“胃炎冲剂”和“三九胃泰”的治疗组其尿素酶反应阳性率则显著低于模型组(P<0.05);另经相关测定表明各组胃体粘膜的炎症程度与尿素酶反应有明显相关性(Rs=0.9146,P<0.01)。上述结果提示弯曲菌样细菌可能是慢性胃炎发病的重要条件因素。     

实验性脾虚证大鼠回肠P物质和血管活性肠肽含量的变化

应用放射免疫分析 (RIA)方法 ,对实验性脾虚证大鼠回肠始段P物质 (SP)、血管活性肠肽 (VIP)进行测定 ,并与对照组、自然恢复组和治疗组进行比较。发现脾虚组SP含量显著升高 (P <0 .0 0 5 ) ,VIP含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ;自然恢复组与脾虚组比较 ,SP含量明显恢复 (P <0 .0 0 1 ) ,但未至正常 ,与对照组比较仍有显著差异 (P <0 .0 1 ) ,VIP含量无明显改变。加味四君子汤治疗组与脾虚组比较 ,SP含量降低 (P <0 .0 0 1 )至正常 (P >0 .1 0 ) ,VIP含量有较强的恢复趋势 ,但与脾虚组、自然恢复组均无显著差异。结果提示 :脾虚证大鼠回肠始段SP、VIP含量改变可能与脾虚证胃肠功能紊乱有关 ,加味四君子汤对实验性脾虚证大鼠回肠始段胃肠肽的分泌异常有一定的调理作用。     

脾虚证与胃窦D细胞的关系

目的　探讨脾虚证与生长抑素 (somatostain,SS)内分泌细胞 (D细胞 )数量变化的关系 .方法　用免疫组化链酶亲合素过氧化酶复合技术 (SABC)对利血平脾虚大鼠模型胃粘膜和患者胃粘膜组织的 D细胞染色 ;观察各组 D细胞的形态和数量变化 .结果　和对照组相比 ,脾虚大鼠模型 7d组 D细胞数升高 (43.4± 3.1 vs78.6± 4.6,P<0 .0 1 ) ,强阳性细胞率下降 [(34.6± 2 .5) % vs(2 4 .1± 3.5) % ,P<0 .0 1 ] ;脾虚大鼠模型 1 4 d组 D细胞强阳性细胞率升高 [(34.6± 2 .5) % vs(46.4± 9.0 ) % ,P<0 .0 5] ;四君子汤治疗组大鼠与正常对照组间 D细胞数 (43.4± 3.1 vs41 .7± 3.7)及强阳性细胞率无显著差异 [(34.6± 2 .5) % vs(33.1± 1 .7) % ,P>0 .0 5] .患者脾虚组 D细胞阳性数 (70 .4± 1 0 .1 ) ,(38.1± 6.4) ,(45.4± 8.6) ,(P<0 .0 1 )及强阳性率较胃热、肝火上炎组均增加 (43.2± 8.7) % ,(1 7.9± 6.6) % ,(2 1 .8± 7.5) % (P<0 .0 1 ) .结论　脾虚证大鼠和患者胃粘膜组织中 D细胞阳性和强阳性细胞率增加 ,提示脾虚患者临床出现腹胀、纳差等症状可能是由于 SS内分泌细胞功能增强所致     

实验性脾虚证大鼠睾丸形态学与细胞化学的研究

对实验性脾虚证和对照组大鼠的睾丸进行常规组织学与细胞化学的对比观察。结果显示：脾虚组睾丸体积明显缩小,曲细精管呈不规则状,管径缩小,管壁变薄,细胞间质水肿明显。细胞化学观察显示各级生精细胞中ＳＤＨ、ＡＬＰ、ＡＣＰ和ＡＴＰａｓｅ活性有明显变化,睾丸间质细胞３－β－ＨＳＤＨ活性有轻度增强。研究结果表明脾虚证不仅表现为消化系统功能低下,生殖系统也有病理学改变。     

茶多酚对雷公藤甲素致小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:观察不同剂量雷公藤甲素(Tri)致小鼠胃粘膜损伤的作用以及茶多酚(TP)对其损害的保护作用,并初步探讨相关机制。方法:昆明种小鼠70只,雌雄各半,随机分成5组:高剂量Tri组(0.03 mg/kg)、低剂量Tri组(0.015mg/kg)、高剂量Tri(0.03 mg/kg)+TP(300 mg/kg)组、低剂量Tri(0.015 mg/kg)+TP(300 mg/kg)组和正常对照组。各组按相应剂量每日灌胃给药60 d后观察各组小鼠胃粘膜损伤指数,测定胃组织匀浆MDA含量、SOD活性并行胃粘膜病理组织学检查。结果:与对照组相比,低剂量Tri组、高剂量Tri组均可见胃粘膜明显损伤,胃粘膜损伤指数显著升高(P<0.05),胃组织匀浆MDA的含量显著提高,SOD活性显著降低(P<0.05),病理组织学均可见显著胃粘膜上皮细胞变性坏死等改变;高剂量Tri+TP组、低剂量Tri+TP组胃组织匀浆MDA含量、SOD活性无显著性改变,病理组织学轻度异常。结论:Tri对小鼠胃粘膜有一定的损害,而TP具有很好的保护作用,其机制与对抗组织脂质过氧化反应有关。     

四君子汤对脾虚大鼠胃粘膜细胞酶组织化学及血浆胃肠激素的影响

用大承气汤加饥饱失常饮食塑造大鼠消化功能紊乱的脾虚模型 ,观察四君子汤对大鼠胃粘膜细胞形态学、酶组织化学和胃肠激素的影响。结果 ,模型组大鼠胃粘膜细胞受损 ,CA和SDH以及ATPase活性降低 ,血浆胃泌素水平下降 ,胃动素和胰高血糖素升高 ;四君子汤组大鼠上述指标均得以明显改善而接近对照组。说明四君子汤可能通过保护胃粘膜细胞 ,调整胃肠激素的分泌 ,促进胃肠道对葡萄糖等营养物质的吸收 ,继之改善机体的物质能量代谢而发挥对机体整体的调节效应。     

Ⅱ.胃粘膜组织学变化

用140只 SD 大鼠以酒精及去氧胆酸钠处理90天诱发实验性慢性胃炎。实验包括二部分,第一部分用60只大鼠研究胃炎冲剂的预防作用,其中20只大鼠单纯诱发胃炎作为模型组,其余40只在诱发过程中同时灌服胃炎冲剂,该部分还用10只正常大鼠作为对照组。第二部分用80只大鼠作治疗性研究,分设4组分别以生理盐水、胃炎冲剂及三九胃泰处理30天。实验结束时观察并比较胃粘膜的组织学变化。结果证明 SD 大鼠的实验性慢性胃炎的病理学特点与人类的相似;在本研究中发现胃炎冲剂对 SD 大鼠的慢性胃炎有肯定性的防治作用。     

丹参对大鼠急性胃粘膜损伤后LPO,SOD及GSH—Px含量或活性…

本文观察了丹参对实验性急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果为丹参组胃粘膜ＬＰＯ含量显著低于乙醇组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于乙醇组（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５）。经积着相关分析，丹参组和乙醇组胃粘膜ＬＰＯ含量与胃粘膜损伤率呈正相关。提示丹参的胃粘膜保护作用与清除氧自由基、抑制脂质过氧化     

尿素酶比活性定量分析对HP感染的诊断价值

目的 :建立幽门螺杆菌 (HP)尿素酶比活性定量分析法 ,探讨该法对慢性胃病 HP感染的诊断价值。方法 :将患者胃粘膜处理后分别检测 HP尿素酶活性 ,将定量分析法与定性方法 (粘膜涂片革蓝氏染色 ,1min尿素酶试验 ,PCR法和组织学切片 HE染色法 )进行比较。结果 :HP尿素酶比活性平均值在慢性浅表性胃炎 (CSG)慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡 (GU)、十二指肠球部溃疡 (DU)、胃癌 (GC)组分别为 2 80 .2、389.5、342 .7、832 .0、347.5 (u/ dl) ,患者各组的比活性均明显高于正常对照组 (9.1u/ dl,P<0 .0 0 1)。该法定量检测 HP:(1)敏感性为 94.0 % ,接近于 PCR法和尿素酶法 ,而高于涂片法和组织学法。(2 )特异法为 91.1% ,与尿素酶法、涂片法和组织学法相近 ,略高于 PCR法。结论 :本研究资料提示胃粘膜 HP尿素酶比活性定量分析有助 HP感染的诊断更适用于科研及治疗后的动态观察     

实验性脾虚证大鼠胃窦部SP、VIP、CGRP含量的研究

采用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）观察了实验性脾虚证大鼠胃窦部Ｐ物质（ＳＰ）、血管活性肠肽（ＶＩＰ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的变化。结果：脾虚组胃窦部ＳＰ、ＶＩＰ、ＣＧＲＰ免疫活性肽（ｉｒ ＳＰ、ｉｒ ＶＩＰ、ｉｒ ＣＧＲＰ）含量均明显降低，下降百分率为ｉｒ ＳＰ＞ｉｒ ＶＩＰ＞ｉｒ ＣＧＲＰ。自然恢复组ｉｒ ＳＰ含量无明显恢复，ｉｒ ＶＩＰ、ｉｒ ＣＧＲＰ含量均恢复正常。加味四君子汤治疗组ｉｒ ＳＰ含量有一定程度恢复，但与对照组相比仍有显著差异，ｉｒ ＶＩＰ、ｉｒ ＣＧＲＰ含量均恢复正常。结果提示：脾虚大鼠胃窦部ｉｒ ＳＰ、ｉｒ ＶＩＰ、ｉｒ ＣＧＲＰ含量的改变可能与脾虚证胃动力失调有一定关系，加味四君子汤对大鼠实验性脾虚证胃肠肽分泌异常有一定调理作用     

丹参对大鼠急性胃粘膜损伤后LPO、SOD及GSH－Px含量或活性的影响

本文观察了丹参对实验性急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果为丹参组胃粘膜ＬＰＯ含量显著低于乙醇组（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于乙醇组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。经积差相关分析，丹参组和乙醇组胃粘膜ＬＰＯ含量与胃粘膜损伤率呈正相关。提示丹参的胃粘膜保护作用与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应和提高组织氧化能力有关。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证胃粘膜病理、幽门螺杆菌感染及胃粘膜分泌特点

[目的]探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃粘膜的病理改变、胃粘膜分泌白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、及幽门螺杆菌(HP)感染的关系。[方法]选择55例慢性浅表性胃炎患者为观察对象,其中脾胃湿热证35例,脾虚证20例,并设无临床症状者15例为正常对照组,检测胃粘膜病理组织学改变,观察胃粘膜组织中IL-8、TNF-α和sIgA水平以及HP感染情况。[结果]脾胃湿热证患者的HP感染率、胃粘膜炎症程度要高于脾虚证组和正常组(P<0.05或P<0.01);脾胃湿热证胃粘膜组织中的IL-8、TNF-α要高于脾虚证组(P<0.05或P<0.01),而sIgA却低于脾虚证组(P<0.01);在脾胃湿热证中,HP阳性者的胃粘膜炎症程度明显重于阴性者(P<0.01),且HP阳性者胃粘膜组织中的IL-8、TNF-α要高于阴性者(P<0.05),而sIgA在两组间无显著性差异(P>0.05)。[结论]脾胃湿热证的胃粘膜呈现一种活动性炎症改变,这可能与局部炎症因子(IL-8、TNF-α)分泌增加、防御因子(sIgA)分泌减少有关;而HP感染可能是引起和加重脾胃湿热证内在病理变化的因素之一。     

五倍子水提取物对小鼠低氧/复氧损伤的保护作用研究

目的 探讨五倍子水提取物对小鼠低氧/复氧损伤的保护作用.方法 将30只昆明种小鼠,随机分为3组:对照组,模型组和治疗组.对照组和模型组动物用生理盐水灌胃处理4周,治疗组用五倍子水提取物灌胃处理4周后,造成模型组和治疗组动物低氧/复氧损伤.观察血中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量和过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性变化.结果 模型组与对照组比较,血中MD A和R OS含量增多,SO D、G S H-P x和C AT活性降低.治疗组与模型组动物比较,血中MDA和ROS含量降低,SOD、GSH-Px和CAT活性增强.结论 五倍子水提取物对小鼠低氧/复氧损伤有明显的保护作用.     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜NOS、胃液NO的变化及意义

目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染状态下胃粘膜一氧化氮合酶(NOS)活性、胃液一氧化氮(NO)含量的变化，探讨Hp的致病机制。方法 测定12例正常人及40例慢性活动性胃炎患者(Hp阳性24例，阴性16例)胃粘膜NOS活性及胃液NO含量。结果 Hp阳性胃炎胃粘膜NOS活性及胃液NO水平显著高于Hp阴性组与对照组。Hp阳性者抗Hp治疗后胃粘膜NOS、胃液NO水平明显降低。结论 NO可能参与Hp感染引起胃粘膜损伤的过程。     

四君子汤对脾虚证大鼠胃肠电活动的影响

【目的】观察四君子汤对脾虚证大鼠胃肠电活动变化的影响,探讨四君子汤健脾益气作用机制。【方法】大鼠随机分3组：正常对照组、脾虚模型组、四君子汤组,每组各10只,用利血平制作实验性脾虚证大鼠模型14d后,四君子汤组灌胃四君子汤治疗,正常对照组和脾虚模型组予生理盐水灌胃。用双极银丝电极记录胃窦、十二指肠电活动。【结果】脾虚模型组与正常对照组比较,胃电慢波节律、振幅及运动指数均下降（P〈0．01,P〈0．05）。四君子汤组治疗后上述各值均恢复正常,与正常对照组比较无统计学差异。【结论】四君子汤能调整脾虚大鼠紊乱的胃肠电活动。     

姜黄素对大鼠慢性萎缩性胃炎的药效学研究

目的:观察姜黄素对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用;初步探讨姜黄素作用大鼠慢性萎缩性胃炎的机制.方法:将大鼠随机分为6组:姜黄素高浓度组、中浓度组、低浓度组、维酶素组、模型组和正常对照组,正常对照组只用生理盐水灌胃,其余各组先用50℃脱氧胆酸钠连续灌胃6个月建立大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,用对应的药物治疗6周,模型组除外.然后检测胃粘膜血流量,检测各组胃粘膜组织的病理变化,并检测SOD活性.结果:用姜黄素高剂量组和中剂量组治疗后的胃粘膜组织接近正常;与模型组比,姜黄素各组胃粘膜血流量和SOD活性均明显升高(P＜0.05;P＜0.01),并呈现一定的剂量依赖关系.结论:姜黄素对大鼠CAG具有较好的疗效,并存在一定的剂量依赖关系,其作用机制可能与增加胃粘膜血流量和抗氧化有关.     

补中益气丸对脾虚大鼠甲状腺激素水平的影响

【目的】观察补中益气丸对实验性脾虚证大鼠甲状腺激素水平的影响。【方法】选SD雄性大鼠34只,随机分为3组:即正常对照组(N=10)、脾虚模型组(N=12)、补中益气丸组(N=12)。除正常对照组外,其他组均采用大黄(4 g.d-1.只-1)水煎液复制脾虚证动物模型,补中益气丸组同时灌服补中益气丸(剂量为3.9 g.kg-1.d-1),均连续20 d。采用放射免疫法检测各组动物血清三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、3,3,5—反三磺甲腺原氨酸(rT3)、促甲状腺素(TSH)水平的变化,并观察各组动物体质量,脾脏、胸腺质量及其与体质量的比值。【结果】脾虚模型组大鼠血清T3、T4含量,脾脏、胸腺质量及其比值均较正常对照组显著性下降(P<0.01),而补中益气丸能提高实验性脾虚证大鼠T3、T4水平及胸腺组织质量与其比值(P<0.05或P<0.01)。【结论】补中益气丸治疗脾虚的作用机理可能与调节甲状腺激素水平有关。