血管成形术后再狭窄与炎症

随着血管成形术的广泛开展，血管再狭窄一直是影响其长期疗效的主要原因。迄今为止，形成血管再狭窄的机制仍不清楚，就炎症反应在血管再狭窄过程中的作用以及抗炎药物防治血甜言蜜语再狭窄的疗效进行综述。     

血管重塑与血管成形术后再狭窄

血管成形术后的再狭窄是影响这项技术长期疗效的主要原因.虽然药物涂层支架使再狭窄率明显降低,但依然存在许多问题.故必须进一步探讨再狭窄的机制.就新生内膜学说的不足,血管重塑学说的提出、研究方法、意义及其机制进行综述.     

血管重塑与血管成形术后再狭窄

血管成形术后的再狭窄是影响这项技术长期疗效的主要原因。虽然药物涂层支架使再狭窄率明显降低,但依然存在许多问题。故必须进一步探讨再狭窄的机制。就新生内膜学说的不足,血管重塑学说的提出、研究方法、意义及其机制进行综述。     

光动力疗法防治血管成形术后再狭窄研究进展

随着人们生活水平的提高,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的发病率在逐年增高,已成为危及人类健康的主要难题之一。1977年瑞士科学家Ｇｒｕｒｕｔｚｉｇ等[1]率先采用经皮冠状动脉成形术(ＰＴＣＡ)治疗冠心病获得成功,引发了心血管病治疗学上的一次革命。目前成功率已达95%左右。但是血管成形术后3～6个月,有35%～50%的患者会出现再狭窄[2,3],使ＰＴＣＡ的应用受到限制。其他血管成形术也存在着再狭窄的问题,严重影响其疗效。再狭窄的防治已经成为当今心血管病防治中的一个重要课题。一、再狭窄的发生机制再狭窄是血管局部损伤过度修复的…     

纤溶系统与血管成形术后再狭窄

再狭窄是影响血管成形术后长期疗效的主要原因。目前再狭窄的机制仍未完全阐明。就纤溶系统与血管成形术后再狭窄的关系进行综述。     

血小板源生长因子与血管成形术后再狭窄

血管成形术后再狭窄一直是心血管病研究的热点，血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）在再狭窄的形成过程中起着重要作用。本文就ＰＤＧＦ的结构及来源，ＰＤＧＦ受体，ＰＤＧＦ的生物学活性和作用机制，ＰＤＧＦ在血管成形术后再狭窄中的作用，以及针对ＰＤＧＦ及其受体的再狭窄的防治等领域的研究进展进行了综述。     

经皮腔内血管成形术后再狭窄与血管内皮细胞的关系

经皮腔内血管成形术（ＰＴＡ）是治疗冠状动脉及周围动脉狭窄的有效手段，但约有２５％～６０％的病人术后发生再狭窄。金属内支架的应用降低了ＰＴＡ术后急性闭塞的发生率，但并未能彻底解决再狭窄的问题。大量实验研究及临床观察表明再狭窄与血栓形成、内膜增厚和血管重构有关，内皮细胞的损伤、修复及功能改变在其中扮演重要角色。一、内皮损伤、血栓形成与再狭窄ＰＴＡ可造成血管损伤，内皮的剥脱造成内皮下组织的暴露，血小板立即通过ＶｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｄ因子（ＶＷＦ）黏附于内皮下的基质，随后发生聚集并释放α颗粒成分，其释…     

核素内照射防治血管成形术后再狭窄

血管介入术后的再狭窄严重影响术后远期疗效。在各种防治再狭窄的方法中，放射性核素血管内照射逐渐成为一种极有前途的新方法，与之相瓣设备，剂量以及随之而来的并发症也逐渐为人们所认识，目前看来，此法仍较为可行。     

纤溶系统与血管成形术后再狭窄

再狭窄是影响血管成形术后长期疗效的主要原因.目前再狭窄的机制仍未完全阐明.就纤溶系统与血管成形术后再狭窄的关系进行综述.     

血管内照射防治血管成形术后再狭窄

PTCA(经皮穿刺冠状动脉成形术)是治疗冠状动脉狭窄最常用的方法,但术后6个月内再狭窄的发生率达40%~60%,始终是困绕医学界的一个难题。核素内照射治疗是目前解决这一难题最有前景的方法,最近几年来在血管核素内照射的机制、剂量、动物和临床实验及安全性等方面取得了一些进展。     

核素内照射防治血管成形术后再狭窄

血管介入术后的再狭窄严重影响术后远期疗效。在各种防治再狭窄的方法中 ,放射性核素血管内照射逐渐成为一种极有前途的新方法 ,与之相关的设备 ,剂量以及随之而来的并发症也逐渐为人们所认识。目前看来 ,此法仍较为可行。     

生长因子与血管成形术后再狭窄

血管成形术后再狭窄近十多年来一直是医学界研究的热点和难点。冠状动脉球囊成形术后的再狭窄率达32%～57%。周围血管,尤其是腘下动脉再狭窄的发生率高达40%～60%。尽管应用血管内支架治疗,也不能摆脱再狭窄的发生。实际上,多数内支架的成功治疗可能源于其优良的即时后扩张效应,而不是消除再狭窄或再闭塞的发生。目前认为再狭窄发生的可能机制主要为损伤后新内膜的过度增生及动脉的再塑型两方面。随着研究的不断深入,生长因子在再狭窄中的作用近十多年来已逐渐被认识和了解。生长因子如血小板衍化生长因子(PDGF),碱性成纤维细胞生长因子     

基质金属蛋白酶与血管成形术后再狭窄

基质金属蛋白酶（MMPs）为一蛋白酶家族，激活后能降解细胞外基质（EcM）的所有组成成分，参与细胞向内膜迁移形成新生内膜和血管重塑。综述MMPs家族的组成、活性的调节和MMPs与血管成形术后再狭窄的关系，并针对这些途径的干预治疗进行展望。     

放射治疗预防血管成形术后的再狭窄

本综述介绍放射治疗预防血管成形术后的再狭窄这一较新课题。内容分为:血管成形术后再狭窄的发病机制,放射预防血管成形术后再狭窄的机制,放射预防术后再狭窄的动物实验结果,放射预防术后再狭窄的初步临床疗效,以及心脏照射的放射耐受剂量及并发症。     

基质金属蛋白酶与血管成形术后再狭窄

基质金属蛋白酶(MMPs)为一蛋白酶家族,激活后能降解细胞外基质(ECM)的所有组成成分,参与细胞向内膜迁移形成新生内膜和血管重塑.综述MMPs家族的组成、活性的调节和MMPs与血管成形术后再狭窄的关系,并针对这些途径的干预治疗进行展望.     

血管内放疗预防血管成形术和支架置入术后再狭窄概观

对于PTA和支架放置术后发生的血管内再狭窄 ,进行血管内放疗是最有效的预防措施。FDA(美国食品和药物管理局 )最近批准了 2种装置用于冠脉支架放置术后进行冠脉内放疗。有报道证实 ,已进行的多中心、双盲、随机分组试验表明 ,冠脉内放疗对于预防支架内再狭窄取得了良好的效果 ,然而此项技术用于外周循环疾病是否有效尚未得出结论。β 发射装置使用方便且可能更安全 ,而γ 发射装置已在临床受到更广泛的好评。血管内近距离照射的主要适应症是那些容易发生再狭窄的高危患者 ,例如既往有过再狭窄 ,支架内增生 ,长段支架 ,长的PTA病变 ,窄的…     

细胞外基质与血管成形术后再狭窄

既往研究认为，血管成形术后平滑肌细胞的迁移、增殖是内膜增生和再狭窄的主要原因。近来人们逐渐认识到，细胞外基质比平滑肌细胞可能起更重要的作用。现综述细胞外基质在正常血管壁的分布、在血管成形术后的变化及其在再狭窄中的作用：     

经皮腔内血管成形术后再狭窄的炎症预测因子

大量的实验室及临床研究表明,经皮腔内血管成形术(PTA)后发生血管再狭窄主要与以下几个因素有关:炎症反应、血管壁的损伤、血小板聚集、血栓形成、血管内膜细胞过度增生等,其相应的反应参数可以作为PTA术后发生再狭窄的预测因子.本文就对儿种与炎症反应相关的预测因子做一综述.     

血管内照射防治血管成形术后再狭窄

PTCA（经皮穿刺冠状动脉成形术）是治疗冠状动脉狭窄最常用的方法，但术后6个月内再狭窄的发生率达40%-60%，始终是困绕医学界的一个难题，核素内照射治疗是目前解决这一难题最有前景的方法，最近几年来在血管核素内照射的机制，剂量，动物和临床实验及安全性等方面取得了一些进展。     

低强度激光经皮腔内照射预防血管成形术后再狭窄

７０年代末期，经皮冠状动脉血管成形术（ＰＴＣＡ）的应用开创了冠心病治疗的新纪元，但是由于术后６个月再狭窄发生率高达３０％～５０％而影响远期疗效。８０年代中期冠状动脉支架植入术的应用，虽然使ＰＴＣＡ术后再狭窄发生率有所下降，但是仍有较多的支架内再狭窄发生。至今对再狭窄进行了许多研究，但因对其机制不是十分了解，故尚缺乏有效方法使再狭窄发生率显著降低。近年来研究发现，冠状动脉介入术后低强度激光局部照射似可明显降低术后再狭窄发生率。一、临床应用的低强度激光及治疗参数低强度激光（ｌｏｗｉｎｔｅｎｓｉｔｙｌ…