电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠NO及血流量影响的研究

目的：探讨电针足三里对胃黏膜损伤大鼠保护作用的机制。方法：采用乙醇灌胃造成胃黏膜损伤大鼠模型，观察电针足三里对损伤指数(LI)、胃黏膜血流量(GMBF)、一氧化氮(NO)的影响。结果：电针模型组NO回升，GMBF亦明显增加，LI下降。结论：电针足三里对胃黏膜损伤起保护作用。其机制可能与调节血浆NO水平有关。     

电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠NO及血流量影响的研究

目的:探讨电针足三里对胃黏膜损伤大鼠保护作用的机制.方法:采用乙醇灌胃造成胃黏膜损伤大鼠模型,观察电针足三里对损伤指数(LI)、胃黏膜血流量(GMBF)、一氧化氮(NO)的影响.结果:电针模型组NO回升,GMBF亦明显增加,LI下降.结论:电针足三里对胃黏膜损伤起保护作用.其机制可能与调节血浆NO水平有关.     

保肝益胃合剂抗大鼠急性胃黏膜损伤的实验研究

目的探讨保肝益胃合剂对急性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用。方法将63只SD大鼠随机分为6组,连续灌胃给药7天,以无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型,造模后检测各组大鼠胃黏膜损伤指数及血清中NO、SOD含量。结果保肝益胃合剂低、高两个剂量组的胃黏膜损伤指数明显低于模型组（P〈0．01）,高剂量组优于中、西对照药（P〈0．01）;与模型组大鼠相比,奥美拉唑组及保肝益胃合剂高剂量组血清中NO含量明显下降（P〈0．05）：与模型组相比,保肝益胃合剂低、高两个剂量组和奥美拉唑组总SOD活力上升（P〈0．01）。结论保肝益胃合剂对无水乙醇所致的大鼠急性胃黏膜损伤有明显的保护作用。     

夹脊电针治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

夹脊电针上下连接电极能够在脊髓内产生较强的电场，用于治疗脊髓损伤，其机理可能为通过产生拮抗内生性损伤电流而阻止Ca^2 内流，稳定膜结构，增加线粒体酶活性，阻断脊髓继发性病变，保护脊髓神经轴突的退变，促进神经轴突再生。目的：探讨夹脊电针治疗脊髓损伤的机理。方法：采用Wistar大鼠为受试对象，以改良的Allen′s法造成T11－T12脊髓撞击伤模型，术后随机分为治疗组和对照组，治疗组采用夹脊电针治疗，观察两组急性期伤区脊髓组织含水量及组织总钙含量动态变化和术后4周大鼠瘫肢运动功能及组织形态学（包括形态计量学）变化。结果：治疗组在神经功能、生化、组织形态学方面均优于对照组，二者之间差异显著（P＜0．05）。结论：夹脊电针能明显减轻脊髓损伤早期继发性病理损害，并能有效促进损伤后中枢神经的功能恢复。     

电针对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜肠三叶因子基因表达的影响

目的：探讨电针预处理对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织肠三叶因子（intestinal trefoil factor，ITF）基因表达的影响及意义。方法：将40只大鼠随机分为空白组、模型组、胃经组、胆经组。空白组不做任何处理，而模型组仅捆缚7d后造模，胃经组、胆经组须先捆缚电针7d后再造模。造模采用水浸束缚法，水浸束缚10h，经相应处理后检测胃黏膜损伤指数（UI），同时取各组大鼠胃黏膜组织，采用RT-PCR方法测胃黏膜组织肠三叶因子基因（ITF mRNA）表达。结果：①胃经组、胆经组与模型组的UI比较差异有显著或非常显著性意义（P〈0．05或P〈0．01），说明造模成功；②电针可提高胃黏膜组织ITF mRNA表达水平，胆经组较模型组ITF mRNA表达增高，胃经组较胆经组ITF mRNA表达非常显著升高（P〈0．01）。结论：电针对胃黏膜组织特异性调整作用，与肠三叶因子基因表达差异有关。     

电针保护大鼠急性胃黏膜损伤基本腧穴配伍“胃病方”的筛选

目的:通过对临床治疗胃病最常用的3个腧穴不同组合配伍的效应比较,选出最优的穴位组合。方法:将48只清洁级Wistar大鼠按析因设计随机分为8组,即模型组、足三里组、中脘组、内关组、足三里+中脘组、足三里+内关组、中脘+内关组、足三里+中脘+内关组。采用无水乙醇灌胃法制作急性胃黏膜损伤模型。除模型组外,其它组大鼠在相应穴位施以电针。电针治疗结束1 h后,取大鼠的胃黏膜组织,分别进行胃溃疡指数的计算、组织学观察,并运用透射电镜进行超微结构观察。结果:7个电针组与模型组相比,胃黏膜损伤指数和病理损伤积分显著降低(P<0.05)。足三里+中脘+内关组与其它6个电针组相比,两项指标降低更显著(P<0.05)。超微结构观察见模型组胃黏膜壁细胞、主细胞内线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,甚至溶解;各电针组胃黏膜细胞损伤程度减轻,足三里+中脘+内关组更为明显。结论:同时电针"足三里"内关"和"中脘"减轻胃黏膜损伤的作用优于其单穴或双穴使用,因而可作为治疗胃病的基本处方。     

督脉电针治疗大鼠全横断性脊髓损伤的实验研究

目的：探讨督脉电针对大鼠全横断性脊髓损伤的行为和结构修复的影响。方法：用BBB评分法和爬网格试验检测全横断性脊髓损伤及督脉电针治疗后大鼠的运动功能，荧光金逆行标记法检测再生神经元，用生长相关蛋白-43(GAP-43)免疫组织化学法观察脊髓损伤区周围神经元GAP-43的表达。结果：督脉电针治疗后大鼠后肢运动功能有明显地恢复，损伤区脊髓组织退变减轻，躯体感觉运动区内锥体细胞层及红核内的神经元密度增大，脊髓组织内GAP-43阳性神经元增多，在脊髓横断头侧端灰质内、躯体运动感觉区及红核内有少量被标记细胞。结论：督脉电针治疗可减轻脊髓损伤后的继发性损伤，促进脊髓下行纤维再生和脊髓功能恢复。     

电针“足三里”穴对胃粘膜损伤大鼠血流量及一氧化氮、内皮素影响的实验研究

目的:探讨电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法:Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针“足三里”组,每组10只。采用乙醇灌胃造成胃粘膜损伤大鼠模型,观察电针“足三里”对损伤指数(LI)、胃粘膜血流量(GMBF)、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)的影响。结果:胃粘膜损伤模型存在GMBF下降、LI升高、血清NO下降及血浆ET升高。电针“足三里”后可使NO回升,ET回降,GMBF亦明显增加,LI下降。结论:电针“足三里”对胃粘膜损伤起保护作用,其机制可能与调节血中NO、ET水平有很大关系。     

姜黄素对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制研究

目的观察姜黄素对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、姜黄素组、雷尼替丁组,每组10只,建立急性胃黏膜损伤模型。观察比较各组的一般情况、胃黏膜损伤指数、血清IL-6、TNF-α、IL-4水平。结果模型组大鼠的胃黏膜损伤指数、IL-6、TNF-α水平均显著高于正常组,IL-4水平显著低于正常组。雷尼替丁组及姜黄素组大鼠的一般情况优于模型组,胃黏膜损伤指数显著低于模型组,且姜黄素组损伤指数更低于雷尼替丁组。姜黄素组较模型组的IL-6、TNF-α水平显著降低,IL-4水平显著升高,而雷尼替丁组TNF-α无显著变化。结论姜黄素对大鼠的急性胃黏膜损伤有良好的保护作用,其机制可能与抑制IL-6、TNF-α的释放,增加IL-4水平有关。     

金葵胃药对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的观察金葵胃药（JK）对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法采用幽门结扎致胃黏膜损伤模型，观察各组胃黏膜损伤程度以及JK对胃酸分泌的影响。结果JK（90，180，360mg／kg）剂量组可不同程度地减轻胃黏膜损伤，减少胃液分泌，抑制胃蛋白酶活性。有降低胃酸趋势，但无统计学意义。结论JK对急性胃黏膜损伤具有保护作用，其作用机制与减轻胃黏膜攻击因子有关。     

大鼠寒热型胃粘膜损伤模型的研究

目的 :探索建立证病结合的寒热胃粘膜损伤大鼠模型。方法 :SD大鼠用无水乙醇造成胃热模型 ,用冰NaOH造成胃凉、胃寒模型 ,并观察左金丸与反左金在模型上的药效反应。结果 :形态和组织学观察 ,左金丸都明显减轻乙醇模型大鼠的急性胃粘膜损伤 ,而冰 NaOH模型中反左金与左金丸形态上具有相当的药效 ,病理检测反左金明显优于左金丸。结论 :无水乙醇和冰NaOH造成的寒热胃粘膜损伤模型可用于评价相应药物和方剂的药效。     

香枳和胃片对胃黏膜损伤保护的实验研究

目的:研究香枳和胃片对实验性大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:将实验鼠分为阴性对照组(生理盐水)、香枳和胃片(高、中、低剂量)组和阳性对照组(雷尼替丁),观察香枳和胃片灌服后对无水乙醇所致和幽门结扎型胃黏膜损伤大鼠的影响。结果:与阴性对照组比较,香枳和胃片各剂量组均能明显减少胃液分泌量,降低胃酸总酸度(P<0.05),显著降低溃疡指数(P<0.05),低、中、高各剂量组溃疡抑制率分别达到44.92%,57.42%,64.76%。结论:香枳和胃片对实验性胃黏膜损伤有明显的保护作用。     

电针足阳明经穴对大鼠胃黏膜损伤修复机制的研究

目的比较电针足阳明、足少阳经穴对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜损伤修复作用的异同,探讨足阳明经与胃相关的特异性及电针足阳明经穴对胃黏膜损伤细胞修复作用的可能机制。方法将40只大鼠随机分为空白组、模型组、胃经组、胆经组。造模采用水浸束缚法。实验结束后取血清及胃黏膜组织,采用放射免疫分析法测定表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α(TGF-α)含量,采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR法)分析胃黏膜EGFRmRNA表达。结果电针足阳明经穴均能使胃黏膜损伤指数显著降低,能显著升高胃黏膜EGF、TGF-α含量;电针上调EGFRmRNA在胃黏膜的表达水平,其中以足阳明经穴组作用最强,与足少阳经组比较差异显著。结论电针足阳明经穴对大鼠胃黏膜损伤的细胞修复作用是通过促进EGF、TGF-α等相关因子的合成、分泌与释放实现的;增强EGFRmRNA在胃黏膜局部的表达,可能是电针足阳明经穴对大鼠胃黏膜损伤修复作用的另一机制;足阳明经与胃具有相对的特异性。     

胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜的保护作用研究

目的:观察胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组,采用60%乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察胃萎Ⅰ号颗粒对大鼠胃黏膜损伤的影响,并测定血清和胃黏膜组织中PGE2、EGF、SS的含量。结果:胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组均能明显改善黏膜损伤状况,并能显著提高血清和胃组织中PGE2、EGF、SS的含量,较模型对照组均有显著性差异(P<0.01);且胃萎Ⅰ号组对EGF、SS含量的提高优于替普瑞酮组(P<0.05)。结论:胃萎Ⅰ号颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与促进EGF、SS、PGE2等胃黏膜保护因子的生长有关。     

电针对狗血浆、胃粘膜组织中内皮素含量的影响及意义

目的 :观察电针对狗胃粘膜血流量的调控作用及其与血浆、胃粘膜组织中内皮素水平变化的关系 ,以探讨电针对胃粘膜保护作用的机制。方法 :将 2 0条狗随机分为四组 :空白对照组、非经非穴组、“上巨虚”组、“足三里”组 (每组 5条 )。采用激光多普勒血流仪监测狗胃粘膜血流量的变化 ,同步测定血浆及胃粘膜组织中内皮素含量 ,并观察其变化规律。结果 :给予电针 3 0min ,停针 3 0min后“足三里”组胃粘膜血流量较针前显著升高 (P <0 .0 1 ) ,血浆及胃粘膜组织中内皮素含量显著下降 (P <0 .0 1 ) ,电针后“上巨虚”组仅血浆内皮素含量较针前下降 (P <0 .0 5) ,而胃粘膜血流量及胃粘膜组织内皮素含量无显著变化 ,其他组各监测指标无显著变化。结论 :电针可使狗胃粘膜血流量增加 ,对胃粘膜具有保护作用 ,这种变化与影响胃粘膜血流量某些脑肠肽的含量改变有关 ,具有一定的穴位特异性     

黄花倒水莲提取物对实验性胃黏膜损伤的保护作用

目的研究黄花倒水莲提取物对小鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法无水乙醇法、阿司匹林法、水浸应激法和利血平法制备小鼠胃黏膜损伤模型,测定给药后胃黏膜损伤面积。结果黄花倒水莲提取物对4种胃黏膜损伤均有显著的抑制作用。结论黄花倒水莲提取物对实验性胃黏膜损伤具有明显保护作用。     

虎杖苷对实验性急性胃黏膜损伤的保护作用

目的研究虎杖苷(polydatin,PD)对实验性急性胃黏膜损伤的保护作用及其与抗氧化的关系。方法制备小鼠无水乙醇型、吲哚美辛(消炎痛)型、大鼠束缚-冷冻(restraint-cold stress,RCS)应激型胃黏膜损伤模型,测定胃黏膜损伤指数;测定大鼠血清SOD活性和MDA含量。结果PD可剂量依赖性地抑制实验性急性胃黏膜损伤。PD可使大鼠束缚-冷冻应激型胃黏膜损伤过程中血清中升高的MDA含量降低,可使降低的SOD水平回升。结论PD对实验性急性胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机制与PD抗氧化有关。