香烟烟雾提取物对兔气道平滑肌细胞毒性损伤及对一氧化氮生成的影响

目的探讨吸烟对气道平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）的影响。方法分别以０、５％、１０％和３０％的香烟烟雾提取物（ＣＳＥ）孵育兔ＡＳＭＣ，测定其细胞存活率、丙二醛（ＭＤＡ）含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出及一氧化氮（ＮＯ）稳定代谢终产物亚硝酸盐（ＮＯ－２）水平。用ｏｎｅｗａｙＡＮＯＶＡ检验及直线回归作统计学分析。结果在４８ｈＣＳＥ显著增加了ＡＳＭＣ的ＮＯ－２释放（１０％、３０％ＣＳＥ分别较对照组增加７５．７％和１１５．３％，Ｐ＜０．０１）；降低了细胞存活率，增加了细胞ＭＤＡ含量和ＬＤＨ漏出（Ｐ均＜０．０１），毒性损伤指标与ＮＯ－２的释放高度相关（ｒ分别为－０．７２１、０．７０６和０．７７３，Ｐ均＜０．０１）。结论吸烟可能对ＡＳＭＣ具有直接损伤作用，ＣＳＥ可能通过ＮＯ介导气道炎症损伤过程。     

30例慢性上颌窦炎病人血清中丙二醛含量及超氧化物歧化酶活力测定

对３０例慢性上颌窦炎病人血清中ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活力测定结果表明：与健康人相比，ＭＤＡ含量和Ｍｎ─ＳＯＤ活力显著增加（Ｐ＜０．００１；Ｐ＜０．０１），Ｔ－ＳＯＤ和ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活力显著减少（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１）。     

四氧嘧啶性糖尿病大鼠血清SOD活力及MDA含量的变化

本文在四氧嘧啶性糖尿病大鼠上观测了血糖，血清ＳＯＤ活力及ＭＤＡ含量的变化。结果表明：注射四氧嘧淀后３天，血糖显著升高（Ｐ〈０．０１），血清Ｔ－ＳＯＤ及ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活力降低，ＭＤＡ含量增加，但均未达到显著水平（Ｐ〉０．０５）；注药后１８天血糖仍维持在较高水平，血清Ｔ－ＳＯＤ及ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活力显著增加（Ｐ〈０．０５），ＭＤＡ含量下降，但未达到显著水平（Ｐ〉０．０５）。文对并对变化的机理进行了讨     

实验性淋巴滞溜性脑病NO,氧自由基含量的变化

以大鼠为实验动物，通过结扎和摘除颈深淋巴结造成淋巴滞留性脑病动物模型，观察了脑淋巴引流阻断后１、３、５和７天大脑皮层内ＮＯ、脂质过氧化物和自由基清除剂ＣｕＺｎ－ＳＯＤ含量的动态变化。     

大剂量维生素C治疗的颅脑病患者手术前后SOD,MDA的变化

目的：探讨大剂量维生素Ｃ治疗颅脑病患者手术前后超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）的变化。方法：随机将４３例要进行颅脑手术的患者分成常规治疗组（对照组）及大剂量维生素Ｃ治疗组（治疗组），检测２组术前及术后１、３、７ｄ患者血浆中的ＳＯＤ、ＭＤＡ含量。结果：对照组ＭＤＡ含量术后１、３、７ｄ较术前均明显升高（Ｐ＜００１），而治疗组与对照组相比则显著降低（Ｐ＜００１）；ＳＯＤ活性对照组术后１、３、７ｄ逐渐降低，而治疗组则逐渐升高，但手术后与手术前相比，差异不显著（Ｐ＞００５），在术后ｄ７，２组相比，差异显著（Ｐ＜００５）。结论：颅脑术后患者体内脂质过氧化增强，大剂量维生素Ｃ治疗可增强机体清除超氧阴离子（Ｏ·２）能力，对保护脑细胞膜具有一定作用。ＳＯＤ、ＭＤＡ的水平可用于评价颅脑手术疗效。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

老年性脑梗塞、脑动脉硬化症和非胰岛素依赖性糖尿病患者血清超氧化物歧化酶的临床实验研究

本文应用亚硝酸盐法测定了老年性脑梗塞４２例、脑动脉硬化症６１例和非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）３３例血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）并与健康老年人（对照组）对照比较，结果显示：在脑梗塞疾病组中，锰超氧化物歧化酶（ＭｎＳＯＤ）和铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）均有非常显著的差异（Ｐ＜０．００１），总超氧化物歧化酶（ＴＳＯＤ）无差异（Ｐ＞０．０５）；在脑动脉硬化症组中，ＴＳＯＤ无差异（Ｐ＞０．１），而ＭｎＳＯＤ增高，ＣｕＺｎＳＯＤ降低，与对照组比较均有非常显著的差异（Ｐ＜０．００１）；在ＮＩＤＤＭ组中，ＴＳＯＤ降低，ＭｎＳＯＤ增高，ＣｕＺｎＳＯＤ降低，与对照组比较均有非常显著的差异（Ｐ＜０．００１）。     

刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中作用的探讨

目的探讨大鼠实验性肝癌发病中刺五加对肌体免疫功能和抗氧化酶活性的影响。方法４６只ＳＤ雄性大鼠被随机分成对照组（喂普通饲料）、３－甲基４－双甲氨基偶氮苯（３－Ｍｅ－ＤＡＢ）组（喂含０．０６％３Ｍｅ－ＤＡＢ饲料 １０周）和刺五加组（饲喂同 ３－Ｍｅ－ＤＡＢ外、另加入刺五加 ４．５ｇ／ｋｇ饲料,用常规方法检测全血谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量,用微量化学发光造检测吞噬细胞活性（ＰＭＮ－ＣＬ）。结果１．ＰＭＮ－ＣＬ检测峰值、积分值和吞噬细胞指数,３－ＭｅＤＡＢ组较正常组和刺五加组均有显著升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）２．全血ＧＳＨ－ＰＸ活性、ＳＯＤ活性,刺五加组较３－ＭｅＤＡＢ组均有显著升高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ含量刺五加组和３－ＭｅＤＡＢ组均较正常组升高（均Ｐ＜０．０５）。结论刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中有提高抗氧化酶活性和对抗致癌剂引起的机体中性粒细胞吞噬功能代偿性增高的作用。     

ＮＡＮＯＧ基因在侧群表型干细胞样肝癌细胞中的表达及意义

摘要：【目的】基于侧群（ＳＰ）细胞分选方法,从肝癌细胞Ｈｕｈ７和Ｈｅｐ３Ｂ中分选ＳＰ表型干细胞样肝癌细胞,观察干细胞标记物ＮＡＮＯＧ基因在该ＳＰ表型肝癌细胞中的表达。【方法】采用流式细胞术检测和分选肝癌细胞Ｈｕｈ７和Ｈｅｐ３Ｂ中的ＳＰ细胞和非侧群（ＮＳＰ）细胞,细胞生长曲线法检测ＳＰ和ＮＳＰ细胞的增殖能力,Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ侵袭实验检测ＳＰ和ＮＳＰ细胞的侵袭能力,ＭＴＴ法检测ＳＰ和ＮＳＰ细胞对５－氟尿嘧啶（５－ＦＵ）和阿霉素（ＤＯＸ）的药物敏感性;Ｒｅａｌ－ｔｉｍｅＰＣＲ和ＷＢ检测ＳＰ与ＮＳＰ细胞中ＮＡＮＯＧ基因的表达。【结果】肝癌细胞Ｈｕｈ７和Ｈｅｐ３Ｂ中分选的ＳＰ细胞比例分别为（５．３±０．８）％和（１３．４９±１．０）％。生长曲线表明Ｈｕｈ７和Ｈｅｐ３Ｂ的ＳＰ细胞的增殖速度快于ＮＳＰ细胞（Ｐ＜０．０５）,体外侵袭实验结果显示Ｈｕｈ７和Ｈｅｐ３Ｂ的ＳＰ细胞体外侵袭能力高于ＮＳＰ细胞（Ｐ＜０．０５）,ＭＴＴ结果显示Ｈｕｈ７和Ｈｅｐ３ＢＳＰ细胞对５－ＦＵ和ＤＯＸ有耐药性,高于ＮＳＰ细胞（Ｐ＜０．０５）。Ｈｕｈ７和Ｈｅｐ３ＢＳＰ细胞ＮＡＮＯＧｍＲＮＡ平均表达水平分别是ＮＳＰ细胞的４．１７和５．５１倍（Ｐ＜０．０５）,ＮＡＮＯＧ蛋白平均表达水平分别是ＮＳＰ细胞的３．７８和５．０１倍（Ｐ＜０．０５）。【结论】肝癌细胞Ｈｕｈ７和Ｈｅｐ３Ｂ中分选的ＳＰ细胞符合肿瘤干细胞的部分生物学特征,ＮＡＮＯＧ基因在ＳＰ表型干细胞样肝癌细胞中高表达。     

神经系统疾病患者血清和脑脊液髓鞘碱性蛋白及其抗体的ELISA定量研究

用简易的髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）及其抗体（Ａｎｔｉ－ＭＢＰ）酶联免疫吸附定量测定（ＥＬＩＳＡ）法对６组共３３７例神经系统疾病患者进行检测，其中脊髓压迫症（ＣＭＰ）３６例，多发性硬化（ＭＳ）３３例，脑血管疾病（ＣＶＤ）３４例，中枢神经系统感染性疾病（ＩＤ）３１例，癫痫（ＥＰ）１６１例和其他神经系统疾病（ＯＮＤ）４２例。结果显示：ＣＭＰ、ＭＳ．ＣＶＤ、ＩＤ和ＥＰ５组血清ＭＢＰ均值明显高于ＯＮＤ组（Ｐ＜０．０１），其中又以急性外伤所致脊柱骨折伴截瘫为主（３３例）的ＣＭＰ患者血清ＭＢＰ值最高，与ＭＳ组比较Ｐ＜０．０５，与ＣＶＤ、ＩＤ和ＥＰ组比较Ｐ＜０．０１。ＣＶＤ患者ＣＳＦＭＢＰ均值也明显高于ＯＮＤ组（Ｐ＜０．０５）。本法检测６组血清和ＣＳＦ的Ａｎｔｉ－ＭＢＰ含量差异不显著（Ｐ＞０．０５）。     

L—精氨酸对梗阻性黄疸大鼠肾脏的影响

目的探讨L-精氨酸（L-Arg）对梗阻性黄疸大鼠肾脏的影响及机制。方法双重结扎大鼠胆总管造成梗阻性黄疸模型,14d后,分别给予不同组大鼠L-Arg500mg     

心肌炎患儿血一氧化氮与氧自由基的变化及意义

目的探讨血一氧化氮（N0）及氧自由基（OFR）在小儿心肌炎（MC）中的作用及意义。方法检测30例急性心肌炎患儿NO、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量，选择18例健康体检者为对照组。结果MC忠儿NO、MDA水平明显高于对照组（P〈0．01），SOD活性明显低于对照组（P〈0．01）；MC组于治疗后2周时NO、MDA水平均比治疗前显著下降（P〈0．01），SOD活性比治疗前明显升高（P〈0．01）。结论NO与OFR参与了心肌炎的发病过程；测定NO、MDA及SOD含量有助于心肌炎患儿的病情评价。     

一氧化氮在阿司匹林致胃粘膜适应性变化中的意义

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在阿司匹林（ＡＳＡ）致胃粘膜适应过程中可能发生的作用。方法：采用病理学、生化法检测连续ＡＳＡ灌胃过程中,胃粘膜损伤指数以及血浆和胃粘膜中ＮＯ含量的量化。结果：经１天和３天ＡＳＡ灌胃后损伤指数明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）,经７天和１４天灌胃后,损伤指数显著下降（Ｐ＜０．０１）,下降了９０％。经１天和３天ＡＳＡ灌胃后胃粘膜ＮＯ含量与对照组相比显著升高（Ｐ＜０．００１,Ｐ＜０．０１）,且与损伤指数显著相关（ｒ＝０．８１３９,ｒ＝０．８６８６）,而血浆ＮＯ含量变化相对较小（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５,与对照组相比）。灌胃一周后,两者与对照组均无明显差异。结论：在阿司匹林致胃粘膜适应过程早期,ＮＯ可能起损伤作用,而适应性产生后,则发挥细胞保护效应。     

甲酸钠抗氧自由基损伤的研究

目的和方法 :采用溶血试验 ,小鼠组织谷胱甘肽 (GSH)、脂质过氧化产物 (MDA)测定 ,采用质粒构象改变等方法检测甲酸钠的抗氧自由基损伤活性。结果 :甲酸钠明显抑制H2 O2 致人红细胞 (RBC)溶血作用 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;明显提高小鼠肝GSH水平 (P <0 .0 5 ) ;抑制小鼠肝、肾脂质过氧化的产生 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;抑制受辐射质粒PUC18超螺旋构象百分率的下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :甲酸钠具有明显抗氧自由基损伤的活性 ,是一个良好的自由基清除剂。     

川芎嗪治疗新生儿缺血缺氧性脑病疗效观察以及机制研究

目的川芎嗪治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的疗效观察以及机制研究。方法40名HIE患儿随机分为治疗组(n=20)和对照组(n=20),两组均给以一般治疗的同时治疗组以于川芎嗪治疗。两组治疗前后分别测定血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)、红细胞总钙量(EryCaT)、脑型肌酸激酶(CK-BB)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD),并观察临床疗效。同时与20例正常新生儿作健康对照组。结果治疗组治疗后NSE、EryCaT、CK-BB、MDA和NO水平均较治疗前明显下降,而SOD则明显升高(均P<0.01)。对照组治疗后,除EryCaT明显降低外,其余指标无明显变化。治疗后,治疗组NSE、EryCaT、CK-BB、MDA和NO水平均较对照组明显降低(P<0.01或P<0.05),而SOD则较对照组明显升高(P<0.01)。治疗组HIE治疗总有效率明显高于对照组(P<0.01)。结论川芎嗪对HIE新生儿脑组织有保护作用,机制可能和抑制钙超载和清除自由基有关。     

北五味子总木脂素对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路的机制

目的:观察北五味子总木脂素(SCL)对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响,并探讨其机制。方法:将处于对数生长期PC12细胞分为对照组、模型组(H₂O₂ 200 μmol·L^-1)、SCL高剂量组(SCL 30 mg·L^-1+H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₁组)和SCL低剂量组(SCL 10 mg·L^-1+ H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₂组)。对照组PC12细胞不做任何处理;模型组PC12细胞用200 μmol·L^-1H₂O₂孵育6 h造成细胞氧化应激损伤模型;SCL₁和SCL₂组分别采用不同剂量SCL预处理PC12细胞2 h后再用H₂O₂(200 μmol·L^-1)继续孵育6 h。MTT法检测各组细胞存活率,酶标仪检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,免疫组织化学和Western blotting法检测PC12细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-κB) P65蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH活性升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),MDA和NO水平升高(P<0.01),细胞中ROS水平升高(P<0.01),NF-κB阳性细胞数显著增加(P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平均升高 (P<0.01);与模型组比较,SCL₁和SCL₂组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞上清中LDH活性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),MDA和NO水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS水平降低(P<0.01),NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:SCL对氧化应激损伤的PC12细胞具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路、减少氧自由基的产生和减轻脂质过氧化损伤有关联。     

益心酮注射液对大鼠实验性脑出血后的保护作用

目的 探讨益心酮(Yixintong,YXT)注射液对大鼠实验性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)的保护作用.方法 应用立体定位技术,自大鼠尾动脉取不抗凝血液50μl缓慢注入尾状核,建立大鼠实验性脑出血模型,观察其脑出血后脑水肿的变化规律和脑水肿对其行为学的影响,并对脑组织进行病理学观察,检测大鼠血浆及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量.结果 益心酮注射液可明显降低出血脑组织的脑水分含量,明显改善神经行为,减轻脑组织病理改变,并可升高血浆及脑组织匀浆中SOD活性,降低血浆及脑组织匀浆中MDA及NO含量(P＜0.05或P＜0.01).结论 益心酮注射液可减轻脑出血后神经细胞损伤、降低脑水肿、改善神经行为,其机制可能与抗自由基、降低NO毒性有关.     

依达拉奉对重组组织纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死病人期间氧自由基的清除作用

目的观察依达拉奉治疗对重组组织纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死病人期间氧自由基的清除作用。方法选择60例急性脑梗死病人,随机分为观察组和对照组,每组30例,所有病人均接受脑梗死常规治疗和重组组织纤溶酶原激活剂治疗,在此基础上观察组加用依达拉奉治疗。分别于治疗前后测定病人血清中羟基自由基（OH）、一氧化氮（NO）、过氧化脂质（PLO）、过氧化物歧化酶（SOD）、晚期氧化蛋白产物（AOPP）及丙二醛（MDA）的含量,并采用日常生活能力缺损评分（ADL）评定病人日常生活能力,采用神经功能缺损评分（NIHSS）量表评定神经功能缺损情况。结果治疗前2组OH、NO、PLO、SOD、AOPP、MDA水平和ADL、NIHSS评分差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后,2组OH、NO及PLO水平均明显低于治疗前（P < 0.01）,且观察组病人的血清OH、NO及PLO水平明显低于对照组（P < 0.01）。治疗后,2组病人血清中的SOD、AOPP及MDA水平均明显低于治疗前（P < 0.01）,且观察组病人的血清SOD、AOPP及MDA水平明显低于对照组（P < 0.01）。治疗后2组病人的ADL评分均较治疗前明显增高（P < 0.01）,且观察组的评分明显高于对照组（P < 0.01）,而NIHSS评分均有降低（P < 0.01）,且观察组的评分明显低于对照组（P < 0.01）。结论在重组组织纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死病人的同时加用依达拉奉更能够有效清除氧自由基含量,减少氧化应激损伤,改善病人日常生活能力。     

扁桃体摘除术对脑电地形图的影响研究

目的观察慢性扁桃体炎患者脑电活动变化。方法对扁桃体摘除术前１ｄ，术后１、４和７ｄ的功率谱脑电地形图进行研究。结果扁桃体摘除术后１ｄ、４ｄ慢波（θ，δ波）节律功率值显著增加；术后７ｄ恢复到术前水平。结论此结果提示慢性扁桃体炎手术后发生短暂性淋巴滞留性脑病，脑电地形图可能是诊断淋巴滞留性脑病的一项重要指标。     

生素E对老年雌性大鼠抗氧化能力及海马神经元凋亡的影响

目的 探讨维生素E(VE) 对老年雌性大鼠抗氧化作用和海马神经元凋亡调节作用.方法 用生化法测定血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA);用TUNEL法检测海马神经元凋亡.结果 与老年对照组相比,各VE组T-SOD活力有所升高但无显著性差异;各VE组、雌激素组MDA含量均显著降低(P＜0.01);各VE组、雌激素组神经元凋亡百分率均显著降低(P＜0.01).结论 在老年雌性大鼠中,VE具有较强的对抗自由基损伤作用,并可显著降低神经元凋亡的发生率.