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??Abstract??Objective??To study the clinical features of hand-foot-mouth disease ??HFMD?? caused by enterovirus 71 ??EV71?? infection. Methods Clinical data of hospitalized children with hand-foot-mouth disease caused by EV71 infection from May 2010 to August 2010 were analyzed retrospectively. The difference of clinical manifestation and results of auxiliary examination between intensive HFMD group and serious HFMD group were compared. Results??High fever and nontypical skin rash showed significant difference between intensive group and serious group??P = 0.002??P = 0.000??respectively???? 120 EV71-positived HFMD cases ??99.17%?? showed neurological impairments. The major neurological features included fatigue ??84.30%????frequent vomiting ??65.30%????limb tremble ??60.33%?? and sleep disorders ??53.72%??. The rate of abnormal knee reflex was 52.07% in physical examination. The incidence of vomiting??P = 0.001????unconsciousness ??P = 0.000????abnormal muscular tension??P = 0.000????abnormal heart rate ??P = 0.000????dysarteriotony ??P = 0.000????capillary refill time being more than 3 seconds ??CRT > 3 s?? ??P = 0.000????tachypnea or dyspnea ??P = 0.000?? and pulmonary exudative lesion in chest X-ray ??P = 0.000?? was morefrequent in serious group compared with intensive group??There were 51 cases ??42.15% ?? with a peripheral blood WBC count of more than 12 × 109/L or less than 4×109/L??52 cases ??42.98% ?? with blood glucose level of more than 6 mmol/L and cardiac troponin I elevated in 22 cases ??18.18%??. The above three indexes were significantly different between two groups ??P < 0.000??respectively??. Conclusion??HFMD caused by EV71 infection often shows neurological impairments. High fever??nontypical skin rash??frequent vomiting??unconsciousness??abnormal muscular tension??abnormal heart rate??dysarteriotony??CRT > 3s??tachypnea or dyspnea??and pulmonary exudative lesion are risk factors of serious HFMD. Early identification and correct treatment are the key to the rescue of serious HFMD.     

惊厥患儿血清S-100蛋白的变化

目的观察血清S-100蛋白在惊厥后的变化及其对脑损伤判断的价值。方法采用ELISA法测定60例不同原因引起及不同惊厥持续时间患儿1、2、3、7d血S-100蛋白浓度,并设立对照组。同时进行随访3-6个月。结果惊厥患儿血清S-100蛋白明显升高(P<0.001),惊厥时间越长.增高越明显(P<0.01)。当颅内并广泛明显器质性病变时,血清S-100蛋白浓度明显升高(P<0.001)。结论血清S-100蛋白测定对惊厥后脑损伤程度及临床判断有重要意义。     

妥泰治疗癫痫前后血清中S-100、CK-BB变化意义的研究

目的通过对妥泰在全身发作性癫痫（EP）治疗前后患儿血浆S-100蛋白，肌酸激酶脑犁同工酶（CK-BB）的测定，揭示妥泰对全身发作性癫痫患儿的脑保护作用。方法采用双抗体夹心测定血清中S-100、CK-BB，采用NAC法测定。结果全身发作性癫痫患儿妥泰治疗后3个月S-100、CK-BB含量与妥泰治疗前比较有明显的降低，差异有非常显著性（P〈0．01）。结论妥泰在对全身发作性癫痫治疗的同时也起到了一定的脑保护作用。     

2003-2008�걱����ͯҽԺŧ�崯����A��β��Ѫ���������������ҩ�����⼰emm�����о�

目的研究北京儿童医院脓疱疮患儿临床分离A组β溶血性链球菌(GAS)及其对抗菌药物的敏感性情况。方法收集北京儿童医院2003—2008年收治的1735例脓疱疮儿童皮损部位分离出的52株GAS菌株,采用琼脂稀释法测定9种抗菌药物的最低抑菌质量浓度(MIC)值;用聚合酶链反应方法对上述菌株进行大环内酯类抗生素耐药基因ermB、ermA和mefA检测以及emm分型情况。结果分离株对四环素及大环内酯类抗生素耐药率均为100%,MIC>256mg/L;对青霉素、头孢拉啶及氧氟沙星的敏感率高达100%。大环内酯类抗生素耐药基因ermB、ermA和mefA和阳性率分别为92.30%、7.70%和0;分离株的emm分型最常见的为emm12.0(53.85%),emm1.0(36.54%)。结论北京儿童医院收治的脓疱疮儿童GAS感染流行菌株对大环内酯类抗生素耐药率很高,主要耐药机制为ermB编码的23SrRNA甲基化酶导致靶位改变,在北京地区青霉素类和头孢菌素类抗生素仍是治疗GAS感染首选药物。     

病毒性脑炎患儿脑脊液和血清中S-100B蛋白的变化

目的探讨脑脊液和血清S-100B蛋白含量变化对病毒性脑炎患儿脑损伤的评估价值。方法将56例病毒性脑膜炎患儿分为无昏迷组(40例)与昏迷组(16例)。采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测56例病毒性脑炎患儿和16例非神经系统疾病患儿脑脊液和血清中的S-100B蛋白含量,并进行动态观察。结果(1)昏迷组的脑脊液和血清S-100B蛋白含量显著高于无昏迷组,无昏迷组S-100B蛋白含量与对照组有差异。(2)脑脊液和血清中S-100B蛋白的变化随着病毒性脑炎患儿的病情变化而发生变化。结论血清中的S-100B蛋白可作为病毒性脑炎患儿脑损伤的标志物,有助于病情的判定。     

儿童脑损伤血清S-100B、神经元特异性烯醇化酶检测的意义

目的　研究不同程度脑损伤儿童血清S 10 0B、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)浓度及其与格拉斯格昏迷评分法 (GCS)评分的相关性。方法　选择 2 0 0 1年 4月～ 2 0 0 2年 1月我院收治脑损伤后 2 4h内患儿 36例 ,按GCS评分标准将其分为重度脑损伤组 (组 1) 18例 ,GCS <8分 ;轻度脑损伤组 (组 2 ) 18例 ,GCS >12分 ;健康对照组 16例。脑损伤组于伤后 12～ 2 4h内均采集脑损伤组、健康对照组肘静脉血 4ml。分别用免疫荧光法和双抗体夹心免疫荧光法测定NSE及S 10 0B浓度。 6 2 0nm的酶标仪检测吸光度 ,通过标准曲线计算血清S 10 0B、NSE浓度。结果　组 1血清S 10 0B为 1.0 5± 0 .5 2 μg/L ,NSE为 6 9.13± 37.86 μg/L ;组 2S 10 0B 0 .4 7± 0 .2 1μg/L ,NSE为 2 6 .14± 13.4 6 μg/L ;对照组血清S 10 0B血清 0 .19± 0 .0 9μg/L ,NSE为 14 .4 3± 7.70 μg/L。S 10 0B组 1与组 2比较t=4 .5 7　P <0 .0 1;NSE组 1与组 2比较t =4 .5 4　P <0 .0 1;组 2与对照组比较S 10 0B :t=4 .72　P <0 .0 1,NSE :t=3.0 6　P <0 .0 1;组 1与对照组比较S 10 0B :t=6 .5 7　P =0 .0 0 ,NSE :t=5 .6 7　P =0 .0 0。S 10 0B与GCS评分的相关系数r =- 0 .86 9,F =12 6 .6 6　P =0 .0 0 0 ;r =- 0 .86 9,t =- 11.2 2 5　P =0 .0     

病毒性脑炎患儿脑脊液和血清S-100β蛋白测定的意义

目的探讨病毒性脑炎(病脑)患儿脑脊液(CSF)和血清S-100β蛋白变化的临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法对36例病脑和20例无神经系统疾病而需外科手术的腰麻患儿CSF和血清S-100β蛋白进行测定。比较昏迷组与无昏迷组、惊厥组与无惊厥组、有后遗症组与无后遗症组CSF和血清S-100β蛋白水平的差异。结果 1．病例组和对照组CSF 中S-100β蛋白水平分别为(0.641±0．390)、(0．037±0．014)μg/L,血清S-100β蛋白水平分别为(0．444±0．257)、(0．023± 0．009)μg/L,两组CSF、和血清S-100β蛋白水平均有显著性差异(P<0．01,0．05);昏迷组CSF和血清S-100β蛋白均显著高于无昏迷组(P均<0 01);惊厥组CSF和血清S-100β蛋白水平均高于无惊厥组(P均<0．01);后遗症组CSF和血清S-100β蛋白均高于无后遗症组(P均<0．01)。结论病脑患儿CSF和血清S-100β蛋白水平与疾病严重程度相关,检测病脑患儿S-100β蛋白水平的变化,有助于判定脑组织受损的严重程度及评估患儿的预后。     

癫痫患儿血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白变化的意义

目的 探讨癫痫发作患儿及治疗后血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的变化。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法对41例癫痫患儿在癫痫发作24h内、用药4、12周分别进行定量测定其血清S-100β、GFAP蛋白水平，并与30例健康儿童进行比较。采用SPSS11．0软件进行分析。结果 发作后24h：癫痫组患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平均显著高于对照组（Pa〈0．01）；婴儿痉挛症组血清S-100β、GFAP蛋白水平明显高于其他各组（Pa〈0．01）；局限性发作与全面性发作组比较，2组S-100β、GFAP蛋白水平无显著性差异（P〉0．05）。用药后4周：癫痫组血清S-100β、GFAP水平较前明显下降，但仍高于健康对照组（P〈0．01）。用药后12周：根据癫痫控制标准，控制23例，显效12例，有效4例，无效2例；各组S-100β、GFAP蛋白水平明显下降，无效组与其他各组比较，S-100β、GFAP蛋白水平仍高（P〈0．05）；其余各组比较无显著差异。癫痫患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平经直线相关分析呈高度正相关（r=0．54P〈0．01）。结论 血清S-100β、GFAP水平在发作后癫痫患儿明显升高，临床控制效果与S-100β、GFAP蛋白水平高低、下降速度有关，二者可作为早期预测脑损伤、损伤程度并判断预后的指标之一。     

S-100B蛋白动态变化对窒息新生儿脑损伤诊断价值的研究

目的 探讨S-100B蛋白水平动态变化对早期诊断新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的价值.方法 选择2009年5月至2011年5月我院新生儿重症监护病房收治的窒息新生儿为病例组,同期随机选取我院出生的40例健康新生儿为对照组,分别于生后6h内、(72±6)h取血检测血清S-100B蛋白水平,并与7天内最终确诊HIE的程度进行对照分析.结果 轻度窒息组和重度窒息组生后6h内血清S-100B蛋白水平均高于对照组[(0.40 ±0.24) μg/L、(0.89±0.34) μg/L比(0.28 ±0.14) μg/L],重度窒息组高于轻度窒息组,P均＜0.01.生后72 h,轻度窒息组已恢复至对照组水平(P＞0.05),重度窒息组仍高于轻度窒息组[(0.44±0.21) μg/L比(0.26±0.10) μg/L,P＜0.01].窒息合并颅内出血患儿生后6h内、72 h血清S-100B蛋白水平均高于重度窒息组[(2.61±1.08) μg/L比(0.89±0.34) μg/L,(1.64±0.71) μg/L比(0.44±0.21) μg/L,P＜0.01].生后6h内血清S-100B蛋白水平诊断HIE的敏感度及阴性预测值分别为97.4％、97.7％,但特异度及阳性预测值较低.生后72 h血清S-100B蛋白水平诊断HIE的特异度及阳性预测值均为100％,但敏感度及阴性预测值较低.故以6h内血清S-100B蛋白水平作为HIE初筛指标可以减少漏诊,结合72 h血清S-100B蛋白水平可以提高中重度HIE的诊断特异度.结论 动态监测新生儿窒息后72 h内血清S-100B蛋白水平可作为早期评价脑损伤的敏感指标,为HIE的早期诊断及干预治疗提供客观依据.     

肠道病毒71型感染手足口病S100B基因多态性研究

目的研究S100B基因rs9722位点基因多态性与肠道病毒71型(EV71)感染手足口病(HFMD)的相关性。方法以124例EV71感染HFMD患儿为研究对象,56例健康儿童作为对照组,两组均进行S100B基因rs9722位点基因多态性检测;并且74例HFMD患儿进行血清S100B蛋白检测。结果 S100B基因rs9722位点检出3种基因型:CC型、CT型和TT型,基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡。与对照组比较,HFMD组患儿S100B基因rs9722位点TT基因型频率和T等位基因频率明显增高(P0.01)。重症EV71感染相关HFMD患儿TT基因型频率和T等位基因频率均明显高于普通型患儿(P0.05)。与痊愈组比较,HFMD不良预后组的S100B基因rs9722位点TT基因型频率和T等位基因频率明显增高(P0.05)。74例HFMD患儿各基因型的血清S100B蛋白水平以TT基因型最高,CC型最低(P0.01)。结论 S100B基因rs9722位点T等位基因可能是EV71感染HFMD发展为重症的危险因素。     

窒息新生儿血清S-100B蛋白变化及其临床意义

新生儿窒息是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一，尤其是窒息后所致的缺氧缺血性脑病（HIE），早期诊断HIE对于降低新生儿死亡率和减轻神经系统后遗症具有重大的意义，本研究通过检测窒息新生儿血清S-100B蛋白含量变化，探讨其在新生儿窒息所致缺氧缺血性脑病早期诊断中的应用价值。     

先天性肛门直肠畸形直肠末端PGP 9.5和S-100蛋白表达的临床研究

目的 研究先天性肛门直肠畸形末端肠壁内神经系统发育情况.探讨术后排便功能障碍的病理机制.方法 收集2001年1月至2005年12月先天性肛门直肠畸形结肠盲端标本76例(包括高位11例,中位26例,低位39例).记录平均胎龄、出生体重及取得直肠标本时的年龄.采用免疫组织化学方法检测PGP9.5和S-100蛋白在上述标本中的表达水平.结果 不同类型先天性肛门直肠畸形患儿m生时胎龄和平均体重比较无统计学意义.PGP9.5和S-100在高位畸形患儿中的表达明显低于中位畸形(高位vs中位,PGP 9.5:0.422±0.008 vs 0.447±0.006,P值=0.0226;S-100:0.417±0.009 vs0.442±0.007,P值=0.0401)和低位畸形(高位vs低位,PGP9.5:0.422±0.008 vs 0.450±0.009,P值=0.0331;S-100:0.417±0.009 vs 0.447±0.010,P值=0.0436);中位和低位畸形比较.差异无统计学意义(P>0.05);中位畸形一期手术组直肠末端PGP 9.5和S-100的表达明显低于分期手术组(PGP 9.5:0.421±0.010 vs 0.453±0.006,P值=0.0128;S-100:0.4134-0.010 vs 0.449±0.006,P值:0.0048);低位畸形26例男性患儿取得直肠盲端标本时的平均年龄为(0.11±0.08)个月,13例女性患儿平均年龄为(6.15±0.29)个月(P<0.0001),但直肠末端PGP9.5和S-100的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 先天性肛门直肠畸形末端肠壁内神经系统的发育程度与畸形位置密切相关,这可能是高位畸形术后排便障碍的发生机制之一,中位畸形肓端肠壁内神经系统的发育可随年龄逐渐趋向于成熟.     

先天性肛门直肠畸形直肠末端PGP905和S-100蛋白表达的临床研究

目的研究先天性肛门直肠畸形末端肠壁内神经系统发育情况，探讨术后排便功能障碍的病理机制。方法收集2001年1月至2005年12月先天性肛门直肠畸形结肠盲端标本76例（包括高位11例，中位26例，低位39例）。记录平均胎龄、出生体重及取得直肠标本时的年龄。采用免疫组织化学方法检测PGP9．5和S-100蛋白在上述标本中的表达水平。结果不同类型先天性肛门直肠畸形患儿出生时胎龄和平均体重比较无统计学意义。PGP9．5和S-100在高位畸形患儿中的表达明显低于中位畸形（高位VS中位，PGP9．5：0．422±0．008VS0．447±0．006，P值=0．0226；S-100：0．417±0．009VS0．442±0．007，P值=0．0401）和低位畸形（高位VS低位，PGP9．5：0．422±0．008VS0．450±0．009，P值=0．0331；S-100：0．417±0．009VS0．447±0．010，P值=0．0436）；中位和低位畸形比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；中位畸形一期手术组直肠末端PGP9．5和S-100的表达明显低于分期手术组（PGP9．5：0．421±0．010vs0．453±0．006，P值：0．0128；S-100：0．413±0．010vs0．449±0．006，P值=0．0048）；低位畸形26例男性患儿取得直肠盲端标本时的平均年龄为（0．11±0．08）个月，13例女性患儿平均年龄为（6．15±0．29）个月（P〈0．0001），但直肠末端PGP9．5和S-100的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论先天性肛门直肠畸形末端肠壁内神经系统的发育程度与畸形位置密切相关，这可能是高位畸形术后排便障碍的发生机制之一，中位畸形盲端肠壁内神经系统的发育可随年龄逐渐趋向于成熟。     

早期干预对宫内感染致脑损伤仔鼠脑S-100蛋白及神经行为学的影响

目的研究早期干预对宫内感染致脑损伤仔鼠脑组织S-100蛋白表达和神经行为学的影响。方法孕第18天的Wistar大鼠连续2d腹腔注射脂多糖(LPS),制备宫内感染模型,9g·L-1盐水组给予同剂量9g·L-1盐水。随机选取9g·L-1盐水组仔鼠30只(对照组)和LPS组仔鼠50只。LPS组仔鼠随机分为干预组(n=20)和非干预组(n=30)。出生第1天非干预组和对照组各取10只大鼠,断头处死,取其脑组织,应用免疫组织化学方法测定其S-100蛋白水平,并在出生第25天对3组大鼠S-100蛋白水平行免疫组织化学检测和神经行为学检测。结果LPS组母鼠胎盘病理检测见胎盘内血管充血、水肿,并见大量中性粒细胞浸润,9g·L-1盐水组母鼠胎盘病理检测未见明显炎症反应;非干预组1日龄仔鼠脑组织各部位S-100蛋白阳性染色与对照组仔鼠比较,均有明显增加(Pa<0.01);25日龄仔鼠中,非干预组S-100蛋白表达最强,对照组最弱,干预组介于两者之间,各组间两两比较差异有统计学意义(Pa<0.01);非干预组仔鼠在悬吊试验、姿势反射、肌张力、不自主运动、旷场试验中的得分明显低于干预组和对照组,干预组明显高于非干预组(Pa<0.05...     

尿S-100B蛋白动态变化对早产儿脑损伤的诊断价值

目的探讨尿S-100B蛋白水平动态变化在早期诊断早产儿脑损伤中的价值。方法选择2012年1月至12月住院的胎龄35周的早产儿76例,分别留取生后24、72、120 h尿液,应用化学发光法检测S-100B蛋白含量。根据颅脑超声及磁共振成像(MRI)检查结果,将其分为脑室周围白质软化(PVL)组(16例)、脑室周围及脑室内出血(PVH-IVH)组(20例)及无脑损伤组(40例),比较各组间S-100B的变化。结果在生后24、72、120 h各时间点,无脑损伤组、PVL组和PVH-IVH组三组间尿S100B蛋白水平差异有统计学意义(P均0.01);在各时间点,均以无脑损伤组最低,PVL组最高,差异有统计学意义(P均0.01)。PVL组和PVH-IVH组尿S100B蛋白水平随时间点推移的差异有统计学意义(P均0.01);均在72 h达到高峰,120 h时有所下降。结论尿S100-B蛋白水平可作为早期预测脑损伤的敏感标志物,动态监测有助于判断疾病严重程度及评估患儿预后。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤S-100 NSE mRNA和蛋白水平变化

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血和脑脊液中S-100蛋白(S-100)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化及其与脑细胞死亡数的相关性,并探讨这些蛋白质水平变化的机制。方法 采用7 d龄SD大鼠HIBD模型,应用放射免疫方法动态观察HIBD血液和脑脊液中S-100,NSE水平的变化,用RT-PCR的技术和免疫组织化学的方法动态观察HIBD后不同时间点脑组织中S-100,NSE mRNA和蛋白水平表达的变化。结果 HI后血液中24 h,48 h S-100分别为(1.205±0.183) μg/L和(1.235±0.097) μg/L,NSE分别为(3.97±0.228) ηg/ml和(3.76±0.234) ηg/ml,对照组S-100和NSE分别为(0.645±0.05) μg/L和(3.15±0.164) ηg/ml。脑脊液中24 h,48 h S-100分别为(1.28±0.031) μg/L,(1.32±0.097) μg/L,NSE分别为(7.15±0.717) ηg/ml,(4.29±0.144) ηg/ml,对照组S-100和NSE分别为(0.68±0.059) μg/L和(3.42±0.322) ηg/ml。血液和脑脊液中S-100,NSE在24～48 h与各自对照组比较都有明显增加(P<0.01),同时其水平的变化和脑细胞死亡数呈正相关。NSE mRNA转录高峰出现在缺氧缺血后24 h,而S-100 mRNA高峰在48 h。HIBD后不同时间点脑组织S-100蛋白的表达阳性面积的变化是随时间变化逐渐增加(12～96 h)。NSE表达的阳性面积随HIBD时间延长呈进行性减少(P<0.01)。结论 S-100,NSE能作为缺氧缺血性脑损伤的标志物,在缺氧缺血后24～48 h为取标本合适时间。血液和脑脊液中S-100水平的升高,不单纯是脑组织损伤时漏出所致,还与转录和翻译水平的增加有关;而血和脑脊液NSE水平的升高主要是由脑组织损伤漏出。     

组织蛋白酶D和S-100蛋白在先天性巨结肠症中的表达

先天性巨结肠症（Hirschsprung’s disease，HD）是小儿科常见的消化道畸形，以远端病变段肠管神经节细胞缺如、肠道神经支配发生紊乱以及此节段的持续性收缩为特征。在HD的病理诊断中，有部分病例尤其是新生儿病例，南于肠壁神经系统发育不完全，神经节细胞欠成熟，形态不典型，与神经丛中施万细胞（Schwann cell，SCs）及周围细胞难以鉴别，光镜下不易明确诊断。     

妊娠高血压母亲新生儿脐血S-100蛋白水平与脑血流变化的研究

目的 探讨妊娠高血压母亲新生儿脐血S-100蛋白水平与脑血流变化的关系.方法 我院2006年1月至2007年1月收治的妊娠高血压母亲所生新生儿为观察组,母亲重度子痫前期为重度组,只有高血压或轻度子痫前期为轻度组;无国产期缺氧史的足月儿为对照组.采用ELISA法对所有新生儿脐血S-100蛋白进行检测,同时应用彩色多谱勒超声观察生后24h内双侧大脑中动脉收缩期峰流速(Vs)、舒张末期流速(Vd)及阻力指数(RI).结果 重度组脐血S-100蛋白水平高于轻度组和对照组[(60.1±8.3)μg/L比(37.6±5.0)μg/L和(35.1±3.3)μg/L,P均＜0.01],轻度组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).重度组Vs、Vd均低于轻度组和对照组,RI高于对照组,差异有统计学意义(P＞0.05).妊娠高血压母亲新生儿脐血S-100蛋白水平与大脑中动脉血流速度呈负相关(r=-0.257,P＜0.05).结论 妊娠高血压母亲新生儿脐血S-100蛋白水平升高,脑血流速度降低,二者变化有明显相关性.     

中枢神经系统感染患儿脑脊液和血清S-100b蛋白及补体C3、C4联合检测的临床意义

中枢神经系统(centralnervous system,C N S)感染至今仍是小儿时期较为常见的感染性疾病之一,常伴有脑损伤的发生。S蛳100b蛋白是神经组织蛋白的一种,以高浓度特异性地存在于C N S和周围神经系统的神经胶质细胞及某些神经元细胞中。国外学者报道CN S感染后脑脊液(C SF)和血清中S蛳100b蛋白水平增高眼1,2演,将其作为一种检测CN S损伤的标志性蛋白进行研究。文献报道,CN S感染患者CSF中补体C3、C4也会有不同程度的升高眼3演。本研究检测CN S感染患儿C SF和血清S蛳100b蛋白及补体C3、C4水平,探讨它们对小儿CN S感染的病情估计及…