重组人肝细胞生长因子在Celisor液中对无心跳供肝的保护作用及其机制

目的 探讨Celsior(CS)液中添加重组人肝细胞生长因子(rhHGF)对无心跳供肝(NHBD)的保护作用及其可能机制.方法 利用大鼠肝移植模型,比较添加rhHGF(10μg/L)的CS液(实验组)与添加等量生理盐水的CS液(对照组)两组门静脉再通后胆汁产生量、肝组织含水量及肝酶水平,观察生存率,TUNEL法检测肝细胞凋亡及常规病理组织学检查.结果 与对照组比较,试验组NHBD供肝移植后在门静脉再通1 h,3 h及6 h胆汁产生量明显增多(P<0.05),ALT与AST水平明显降低(P<0.05);在门静脉再通1 h肝组织含水量及肝细胞凋亡指数明显下降(P<0.05);7 d大鼠生存率明显升高(P<0.05),病理组织学提示肝细胞水肿变性明显减轻,无肝细胞坏死及肝窦淤血.结论 CS灌注保存液中添加外源性rhHGF可明显改善其对NHBD供肝的保存效果,这可能与其减少肝细胞凋亡有关.     

δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠肝细胞凋亡及肝组织bcl-2和caspase-3表达的影响

目的 观察δ阿片受体激动剂D-丙2 ,D-亮5脑啡肽(D-Ala2 ,D-Leu5-enkephali,DADLE)对脓毒症大鼠肝细胞凋亡及肝组织bcl-2和caspase-3表达的影响,探讨DADLE对肝脏保护作用的可能机理.方法 采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法制作大鼠脓毒症模型,SD大鼠54只(雌雄不限),采用随机数字表法随机分为CLP组(n=18)、DADLE组(n=18)和假手术组(n=18).在不同时间点(2、4及6 h)处死大鼠,原位末端标记法检测肝细胞凋亡情况,免疫组化法检测肝组织中bcl-2及caspase-3蛋白表达的动态变化并观察肝脏的病理改变.结果 CLP组大鼠肝组织病理损害明显较假手术组严重,DADLE组肝脏的病理变化明显改善; CLP组大鼠肝组织细胞凋亡指数明显较假手术组升高(P＜0.01),以4 h最显著(P＜0.01),DADLE 组各时相肝细胞凋亡指数均明显降低(P＜0.01); CLP组大鼠肝组织caspase-3蛋白的表达强度比假手术组明显增强(P＜0.01),而bcl-2蛋白的表达则明显减弱(P＜0.05); DADLE组肝组织caspase-3蛋白的表达强度较CLP组明显减弱(P＜0.01),而bcl-2蛋白的表达则明显增强(P＜0.05).肝组织caspase-3的表达与肝细胞凋亡指数呈正相关(r=0.83,P＜0.01),bcl-2的表达与肝细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.65,P＜0.01).结论 DADLE能明显改善脓毒症大鼠肝脏的病理变化,其作用机理可能与DADLE下调caspase-3表达、上调bcl-2表达,从而抑制肝细胞凋亡有关.     

奥沙利铂逆行隔离灌注对兔VX2移植肝癌的疗效和毒性观察

目的 对兔VX2移植肝癌行奥沙利铂(L-OHP)隔离灌注实验,观察不同流出道途径对L-OHP的抗肿瘤作用和肝脏毒性的影响.方法 将接种VX2肿瘤的新西兰兔随机分为三组,每组20只:A、B组均经肝动脉灌注5 mg/kg的L-OHP,C组为空白对照,其灌注液中不含L-OHP.A组为顺行灌注,灌注液经肝静脉流出;B、C组为逆行灌注,灌注液经门静脉流出.每组术后6 h、12 h检测血生化、肝组织病理学、血管内皮生长因子(VEGF)表达情况和肝细胞凋亡指数(AI);A、B组行反相高效液相色谱分析法测定L-OHP浓度.结果 三组血清ALT、AST在术后6 h、12 h均显著升高,A组明显高于B和C组,各组间比较差异均有统计学意义(tALT=2.328、tALT=7.116、tALT=3.124 P＜0.05;tAST=2.547、tAST=4.710、tAST=2.238 P＜0.05).A组术中L-OHP外周血浓度和肝组织浓度均明显高于B组(t=3.091,P＜0.05;t=2.778,P＜0.05),但A、B组肿瘤组织及流出道L-OHP浓度比较差异无统计学意义(t=1.461,P＞0.05;t=0.223,P＞0.05).术后12 h A组肝脏病理改变较B组严重.术后12 h A和B组VEGF表达水平较C组显著降低(tAC=2.728,P＜0.05;tBC=3.397,P＜0.01),但A组和B组比较,差异无统计学意义(t=0.591,P＞0.05).术后12 h A组肝细胞凋亡指数(AI)明显高于B和C组,且各组间比较差异均有统计学意义(tAB=3.689,P＜0.01;tAC=5.067,P＜0.01;tBC=2.607,P＜0.05).结论 L-OHP隔离灌注具有明显抗肿瘤作用;化疗灌注液经门静脉逆行流出是一种较安全的区域化疗方法.     

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白对大鼠肾脏缺血再灌注损伤肾小管上皮细胞的保护作用

目的 探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)对大鼠缺血再灌注损伤肾脏肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及机制.方法 建立大鼠肾脏缺血再灌注模型,雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注模型组、NGAL组 ;HE染色观察3组大鼠肾组织病理变化 ;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡 ;实时定量PCR、Western印迹法检测凋亡蛋白fas、bcl-2的表达变化.结果 与缺血再灌注模型组比较,NGAL组肾小管上皮细胞凋亡数量显著减少[(8.6±3.4)/HP比(20.8±3.7)/HP,P＜0.05] ;NGAL组肾组织fas mRNA(2.34±0.51比6.84±2.34,P＜0.05)、fas蛋白(0.65±0.05比0.95±0.08,P＜0.05)表达显著下调,bcl-2蛋白(0.33±0.05比0.24±0.03,P＜0.05)表达显著上调,但bcl-2 mRNA表达无明显改变.结论 NGAL对大鼠缺血再灌注损伤肾小管上皮细胞有保护作用,其作用可能与减少细胞凋亡、改变凋亡蛋白的表达有关.     

线粒体途径在缺血后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤作用中的机制研究

目的 研究缺血后处理(IPO)减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的机制中关于线粒体途径发挥的作用.方法 按随机数字表法将SD大鼠分为3组,IRI组和IPO组建立肝移植模型,IRI组受鼠在供肝植入后,立即开放门静脉恢复血液供应 ;IPO组受鼠在门静脉完全开放前行IPO,即对门静脉行开放60 s、夹闭60 s,共重复6次.假手术组大鼠在开腹后仅游离肝周韧带,未进行肝移植.术后6 h(IRI组和IPO组为血流完全开放后6h,下同),取各组受鼠的血液和肝组织样本,检测肝功能,采用逆转录聚合酶链反应法检测肝组织B淋巴细胞因子-2(Bcl-2)mRNA和Bcl-2共存蛋白质(Bax) mRNA的表达,采用蛋白质印迹法检测肝组织细胞色素C(Cyt-c)蛋白的表达,使用流式细胞仪检测肝组织的细胞凋亡与坏死率及线粒体跨膜电位的变化,电镜下观察肝细胞线粒体的超微结构.结果 与假手术组相比,IRI组和IPO组肝功能明显受损(P＜0.05),肝组织Bax mRNA的表达明显上调(P＜0.05),Bcl-2 mRNA的表达明显下降(P＜0.05),Cyt-c蛋白含量显著升高(P＜0.05),肝组织细胞凋亡坏死率明显增加(P＜0.05),肝细胞线粒体跨膜电位明显下降(P＜0.05).而IPO组以上各项指标的改变均较IRI组明显减轻(P＜0.05),肝细胞线粒体的形态结构改变也明显改善.结论 IPO可能通过抑制线粒体途径来减轻大鼠肝移植中肝脏的IRI.     

逆行隔离灌注化疗可减轻对大鼠肝脏的毒性及药物的泄漏

目的 采用大鼠肝脏隔离灌注模型探讨逆行隔离灌注(RIHP)较顺行隔离灌注(IHP)能否减少正常肝组织损伤及化疗药物外周泄漏率.方法 将90只体重300～350 g雄性SD大鼠随机分为A、B、C三组,每组30只:A组为空白对照组,经肝动脉及门静脉灌注乳酸林格液,以下腔静脉为灌注液流出道;B组行IHP,经肝动脉灌注含有350 mg/kg的氟尿嘧啶(5-Fu),门静脉灌注乳酸林格液,以下腔静脉为灌注液流出道;C组行RIHP,经肝动脉灌注含有350 mg/kg的氟尿嘧啶(5-Fu),经下腔静脉灌注乳酸林格液,以门静脉为灌注液流出道.术后1、3、5、7 d分别行血清ALT测定及肝组织病理学检查;高效液相色谱分析仪检测B、C组术中外周血药浓度.结果 三组术后3 d存活率分别为90.0%、86.7%和90.0%,三者差异无统计学意义.三组血清ALT均在术后第一天达到峰值,A组为(481.6±207.6)μmol/L;B组为(1641.6±658.0)μmol/L;C组为(913.0±353.5)μmol/L.B、C组均显著高于A组(P＜0.05);B组显著高于C组(P＜0.05).B组与C组术中外周血药浓度峰值分别为(131.2±29.4)μg/ml和(65.3±28.4)μg/ml.两组外周浓度有显著性差异(P＜0.05).A组术后肝脏病理改变较轻,术后7 d基本恢复正常;B组术后肝脏病理学改变相对严重,术后7 d局部仍可见坏死灶;C组术后肝脏病理改变后较A组严重,但较B组轻,术后7 d基本恢复正常.结论 RIHP较之IHP能够显著减轻化疗药物对正常肝组织的毒副作用和药物的外周泄漏,有望成为一种对肝癌更加有效安全的区域化疗方法.     

雌激素对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤中核因子-κB/IκB传导通路的影响及保护作用

目的 观察雌激素对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤中核因子-κB(NF-κB)/抑制蛋白(IκB)传导通路影响.方法 制作肝切除肝缺血再灌注损伤动物模型,雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组);肝切除肝缺血再灌注组(I/R组);肝切除肝缺血再灌注+雌激素组(I/R+ E2 组).分别在缺血再灌注后1、3、6h光镜下观察肝组织病理学改变,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的水平和肝组织丙二醛(MDA)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)的活性,免疫组织化学法测定肝组织NF-κB的表达,Western blot检测NF-κB抑制蛋白(IκB-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 再灌注后I/R组在各时相血清ALT、AST均显著高于I/R +E2组,并于6h达到峰值(P＜0.05).与I/R+E2组和Sham比较,I/R组肝细胞凋亡率显著升高(P＜0.01);肝组织中IκB-α表达降低,而NF-κB表达增高(P＜0.05);ICAM-1 和MDA的结果变化和NF-κB表达水平变化类似,SOD呈相反变化.在光镜下观察,I/R组肝小叶结构紊乱,肝窦淤血,肝细胞水肿变性,肝细胞片状坏死,在Sham组和I/R +E2组上述病理学变化明显改善.结论 雌激素对肝切除肝脏缺血再灌注损伤有显著保护作用,其作用机制可能与雌激素影响NF-κB/IκB传导通路、减轻脂质过氧化反应、减少炎症介质释放及抑制细胞凋亡有关.     

内质网应激分子伴侣GRP78在大鼠缺血再灌注损伤肝脏中的表达

目的:观察内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在大鼠缺血再灌注损伤肝脏组织中的表达水平.方法:将24只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组,单纯肝缺血组(肝缺血30 min+再灌注0h),再灌注6h组(肝缺血30 min+再灌注6h)和再灌注12h组(肝缺血30 min+再灌注12h).分别检测各组血清丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)水平;肝组织病理学、凋亡情况及GRP78 mRNA表达水平.结果:与对照组比较,各实验组大鼠肝缺血后出现明显的肝组织损伤,且随着再灌注时间的延长损伤加重,表现为血清ALT和AST水平升高,明显的肝组织病理学改变,肝细胞凋亡率增加,各组间计量指标的差异均有统计学意义(均P＜0.05).大鼠肝组织GRP78 mRNA变化趋势与上述指标一致,缺血后表达明显上调,且随着再灌注时间延长而逐渐升高,各组间差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:缺血再灌注损伤肝脏组织中GRP78表达上调,但其具体作用还有待于探明.     

肝门阻断时肝动脉与门静脉不同开放时序对肝脏缺血再灌注的影响

目的 研究大鼠肝脏热缺血后经门静脉和肝动脉不同时序灌注对其损伤的影响,探索是否可由此减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤及其可能的机理.方法 选用健康雄性SD大鼠96只,按随机数字表法等分成6组,1组为假手术组,其余5组为实验组.假手术组(16只)只作开腹和肝门部解剖; 实验组(共5组,每组16只)根据再灌注时门静脉和肝动脉不同开放时序分组: 先开放门静脉1 min后再开放肝动脉组、先开放门静脉2 min后再开放肝动脉组、先开放肝动脉1 min后再开放门静脉组、先开放肝动脉2 min后再开放门静脉组及同时开放门静脉和肝动脉组.各组分别于术后2 h和4 h检测血清中ALT和AST值,肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)含量变化; 采用病理组织切片HE染色观察肝组织损伤情况; TUNEL法检测各组肝组织细胞凋亡情况.结果 假手术组大鼠肝脏基本正常,各指标均好于各实验组,差异均有统计学意义(P＜0.01).在各实验组中先开放门静脉1 min后再开放肝动脉组大鼠肝脏缺血再灌注损伤最轻,其ALT、AST、MDA和凋亡指数值均明显低于其他各实验组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),并且其SOD和GSH值均高于其他各实验组,差异亦有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).肝组织HE染色也显示,先开放门静脉1 min后再开放肝动脉组大鼠肝组织损伤较其他各实验组轻.结论 肝脏热缺血后,通过短暂开放门静脉再开放肝动脉的措施可以减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,可能与降低活性氧的产生及保护肝脏抗氧化系统有关.     

HTK液逆行灌注可减轻肝脏隔离化疗对大鼠的损伤

目的:建立大鼠肝脏隔离灌注化疗模型;探讨在大剂量化疗药物肝脏隔离灌注过程中,HTK液经肝静脉逆行灌注对肝脏的保护及减少全身泄漏作用。方法:将75只体重300～350g的雄性SD大鼠随机分为3组,每组25只;手术建立大鼠隔离灌注化疗模型。A组经肝动脉灌注含30mg/L三氧化二砷的林格液,门静脉灌注林格液,肝静脉为流出道。B组经肝静脉灌注林格液,门静脉为流出道,余同A组。C组经肝静脉灌注4℃组氨酸-色氨酸-酮戊二酸(Histidine-Tryptophan-Ketoglutarat,HTK)液,余同B组。各组于术后1、2、3、7d各随机处死大鼠5只,进行血清肝功能及肝组织病理学检查。A组和B组大鼠术中检测体循环和肝循环中的血药浓度。结果:各组动物血清ALT和AST峰值均出现在术后第1天,其后开始下降,至术后7d恢复正常。术后第1、2、3d,3组间的血清ALT、AST均数均有显著性差异(P0.05);光镜下观察肝组织,进一步证实了上述结果。A组与B组间体循环血药浓度差异有统计学意义(P0.05),而两组间的肝循环血药浓度相类似;表明逆行隔离灌注的体循环泄漏率较顺行隔离灌注组为低。结论:低温HTK液逆行灌注可显著减轻肝脏隔离化疗对大鼠的损伤,提高手术的安全性。     

门静脉栓塞术临床应用研究进展

选择性门静脉栓塞术（PVE）可使栓塞侧肝叶萎缩，未栓塞侧肝叶代偿性增生，从而增加了剩余肝组织（FLR），扩大了肝切除术的手术适应范围，达到降低术后肝衰竭发生率的目的。笔者就PVE相关问题及最新研究进展做一综述。

     

多层螺旋CT对区域性门静脉高压症的诊断价值

目的：探讨区域性门静脉高压症（RPH）的多层螺旋CT（MSCT）表现及临床意义。
方法:对17例RPH患者的MSCT（16排或64排螺旋CT）增强扫描及腹腔血管显像（CTA）的结果进行回顾性分析,观察脾静脉及侧支循环的CT表现。
结果:胰源性14例,脾源性1例,白血病2例。CT显示脾静脉闭塞占35.3%,狭窄占64.7%;可见胃底静脉曲张占70.6%,胃体静脉曲张占76.5%。
结论:MSCT能显示RPH的病因及侧支循环情况,对于RPH的临床诊断具有重要意义。

     

门静脉高压症CEAP诊断系统的建立

目的：建立门静脉高压症(PH) CEAP诊断系统。
方法：回顾性分析我院收治的251例PH患者的临床和病理资料，参照美国静脉论坛关于下肢慢性静脉性病变的诊断和治疗分类系统中的临床、病因、解剖、病理生理(CEAP)和布-加综合征的许氏临床病理分型，提出PH 的CEAP诊断系统。
结果：根据影像学(多普勒超声、经皮脾穿刺门静脉造影、选择性肠系膜上动脉造影或多排螺旋CT三维重建)检查结果和临床以及病理学资料，将PH 的CEAP诊断系统归纳为：临床表现(C)分为轻型和重型；病因(E)则有先天性、原发性和后天性；解剖(A)定位于肝脏、腔静脉、肝静脉和门静脉系；病理生理(P)变化包括肝脏的纤维化或硬化、血管的阻塞和血栓形成以及肝内侧支形成、肿瘤(Pt)等。
结论：CEAP诊断系统的建立对各种原因引起的PH的正确诊断、分型和个体化的治疗对策中具有重要的意义，有较高的临床应用和推广价值。

     

三维影像重组指导下治疗门静脉高压症效果观察

目的观察门静脉系统三维影像重组指导下手术方式选择的作用及效果。方法 73例门静脉高压症患者随机分为两组,37例为观察组,行门静脉系统三维影像重组指导下选择治疗术式及断流范围;36例为对照组,行传统断流术。观察两组患者术后并发症的发生率和静脉曲张的改善程度。结果与对照组相比,近期再出血发生率观察组0(0/37)低于对照组11.11%(4/36),食管静脉曲张总好转率观察组100%(37/37)优于对照组86.11%(31/36),术后出现门静脉高压性胃病及食管静脉曲张加重观察组(0/37)低于对照组(13.9%,5/36)。两组近期再出血发生率,静脉曲张总好转率,门静脉高压性胃病及食管静脉曲张加重发生率比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论门静脉系统三维影像重组指导下选择术式及断流范围较传统断流术有术中损伤小、预后更好的优点。     

PTFE 覆膜支架与裸支架在TIPSS 治疗门静脉高压症中的疗效比较

目的：比较聚四氟乙烯（PTFE）覆膜支架和裸支架在经颈静脉肝内门腔静脉支架分流术（TIPSS）治疗门静脉高压症中的临床疗效。 方法：52例门静脉高压症患者分别采用裸支架（裸支架组,32例）与覆膜支架（覆膜支架组,20例）行TIPSS治疗,比较两组患者术后分流道的通畅率、肝性脑病的发生率、门静脉压力变化、血液学检查结果及腹水缓解率。 结果：两组患者均成功施行TIPSS术,覆膜支架组术后随访（8.11±4.9）个月,裸支架组（8.34± 4.4）个月。随访6个月过程中两组通畅率差异无统计学意义（P>0.05）,但随访12个月过程中,覆膜支架组通畅率高于裸支架组（P<0.05）;两组患者术后门静脉压力均明显降低（均P<0.05）,但两组间下降幅度差异无统计学意义（P>0.05）;两组肝性脑病发生率差异无统计学意义（P>0.05）;裸支架组术后白细胞的升高程度高于覆膜支架组（P<0.05）,两组间其他血液学指标差异无统计学意义（均P>0.05）;两组腹水缓解率差异无统计学以（P>0.05）。 结论：TIPSS治疗门静脉高压症中使用PTFE覆膜支架的远期分流道通畅率高于裸支架。

     

部分门静脉动脉化对大鼠肝内胆管的影响

目的：探讨部分门静脉动脉化重建肝血流后对肝内胆管和胆管周围血管丛的影响。
方法：60只大鼠随机分为对照组、肝固有动脉结扎（HAL）组和HAL+部分门静脉动脉化（APS）组，动态观察术后3,7，30 d血清生化指标及肝内汇管区病理组织学变化，并行PCNA和TUNEL染色统计汇管区胆管细胞增殖和凋亡情况。
结果：（1）3组血清生化值比较均无统计学差异(P＞0.05)。（2） HAL组术后3d出现汇管区炎症反应，表现为汇管区炎细胞浸润、小叶间门静脉管壁增厚和胆管细胞退行性变，术后1个月后汇管区炎症反应基本恢复正常，无胆小管反应。APS组汇管区炎症反应较HAL组明显减轻，未见明显胆管细胞的退行性改变。（3）3组汇管区微血管计数均无统计学差异(P＞0.05)；3组大鼠肝组织TUNEL原位凋亡检测均未见阳性胆管细胞；3组汇管区胆管细胞核增殖指数无统计学差异(P＞0.05)。
结论：部分门静脉动脉化可以改善肝固有动脉结扎后早期汇管区的缺血性炎症反应，并可促进肝损害的早期恢复。

     

广泛门静脉系血栓形成的诊断与治疗：附10例报告

目的探讨广泛门静脉系血栓形成的诊断治疗方法。方法回顾性分析10例广泛门静脉系血栓形成的患者的临床资料。结果 8例术前行影像学和肠系膜上动脉血管造影确诊,2例行误诊手术剖腹探查确诊。4例急症剖腹探查,5例介入置管溶栓(其中2例因肠管坏死中转手术部分肠段切除),1例单纯外周抗凝、溶栓。手术治愈3例,介入置管溶栓治愈2例,外周溶栓治愈1例,死亡4例。6例存活者长期服用抗凝药物,随访6个月至3年,1例出现短肠综合征,1例复发,1例出现粘连性肠梗阻。结论该病极易误诊,影像学检查及选择性血管造影有助于早期诊断。早期治疗是决定该病预后的关键。     

近段胃壁内外双重断流术治疗门静脉高压症出血的远期疗效

目的分析近段胃壁内外双重断流术式治疗门静脉高压症致上消化道出血的远期疗效。方法 1989—2008年笔者对住院治疗的367例肝硬化门静脉高压症致上消化道出血患者行壁内外双重断流术,择期手术309例,急诊手术58例;随访1~19年,平均随访16年。结果急诊手术止血率100%,术中断流后门静脉压力平均下降4.3 cm H2O,术后6~19年再出血共8例,再出血率2.5%。存活率1~5年,6~10年,11~19年分别为83.05%,91.85%,92.80%。结论近段胃壁内外双重断流术式治疗门静脉高压症致上消化道出血即时止血率高、并发症少、再出血率低、长期生存率高,是治疗门静脉高压症致上消化道出血安全、有效的重要手术方法。     

脾切除门奇静脉断流术对门静脉高压症糖代谢的影响

目的：探讨脾切除门奇静脉断流术对乙肝后肝硬化门静脉高压症患者糖代谢的影响及可能的机制。
方法：选择40例未合并糖尿病的乙肝后肝硬化门静脉高压症住院患者,比较脾切除门奇静脉断流术前后空腹血清胰岛素水平,胰岛素敏感指数（ISI）,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,血清瘦素,肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的变化。
结果：术后2周,空腹血清胰岛素平均水平自术前的（13.55±4.55）mU/L降至术后的（9.85±1.35）mU/L（P＜0.01）。术后ISI由术前的-4.1±0.2升至-3.6±0.4,而HOMA-IR由术前的5.5±2.1降低至3.3±0.6,与术前比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。血清瘦素自术前（14.0±9.88）μg/L降至术后（10.68±6.04）μg/L（P＜0.05）,血清TNF-α自术前（381.6±69.5）ng/L降至术后（325.3±48.7）ng/L（P＜0.05）。
结论：脾切除门奇静脉断流术能缓解乙肝后肝硬化门静脉高压症患者胰岛素抵抗,改善病肝糖代谢紊乱。

     

外科手术联合TACE治疗晚期肝癌合并门静脉癌栓的疗效分析

目的：探讨原发性肝癌（HCC）合并门静脉癌栓（PVTT）的外科治疗及疗效。方法：回顾性分析2010年1月—2013年1月收治的68例HCC合并PVTT患者临床资料,其中50例行手术（规则半肝+癌栓及受累门静脉切除术或不规则肝切除+门脉癌栓取出术）+经导管肝动脉化疗栓塞术（TACE）治疗（联合治疗组）;18例患者单纯口服索拉非尼治疗（索拉非尼治疗组）。联合治疗组患者中,11例PVTT侵犯门静脉二级及以上分支,39例侵犯门静脉一级分支;索拉非尼治疗组患者PVTT侵犯部位均为门静脉一级分支。分析患者0.5、1、2、3年生存率、总生存时间（OS）、疾病进展时间（TTP）。结果：联合治疗组PVTT侵犯门静脉二级及以上分支患者与侵犯门静脉一级分支患者0.5、1、2、3年生存率分别为100%、90.9%、18.2%、9.1%与87.2%、51.3%、15.4%、5.1%;索拉非尼治疗组0.5、1、2、3年生存率分别为83.3%、33.3%、0%、0%。联合治疗组PVTT侵犯门静脉二级及以上分支患者与侵犯门静脉一级分支患者中位OS为16个月与12个月,中位TTP为7个月与5个月;索拉非尼治疗组中位OS为9个月,中位TTP为4个月。统计学分析显示,联合治疗组无论是PVTT侵犯门静脉二级及以上分支或侵犯门静脉一级分支患者中位OS及中位TTP均明显长于索拉非尼治疗组（均P<0.05）。结论：对于合并门静脉一级及以上分支癌栓的晚期HCC患者,可行外科手术联合术后TACE治疗,且疗效优于单纯索拉非尼治疗。