高同型半胱氨酸血症对ApoE-/-小鼠脑组织的损伤

目的:探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)对小鼠神经损伤的病理学基础。方法:ApoE^-/-小鼠分为对照组(control)、HHcy组(HHcy)和HHcy、叶酸及维生素B12干预组(MFB)。通过高蛋氨酸饮食诱发HHcy小鼠模型,采用组织学、组织化学、电子显微镜等观察小鼠脑组织结构和神经细胞超微结构变化,免疫组化染色观察nestin和一氧化氮合酶(NOS)表达。结果:高蛋氨酸饮食导致ApoE^-/-小鼠血浆同型半胱氨酸水平显著升高,脑组织基本结构未见明显异常,对照组、HHcy组和MFB组之间尼氏体平均光密度值无显著性差异。免疫组化染色可见,对照组、HHcy组和MFB组脑微血管分布均匀,未见明显差异。超微结构可见,HHcy组脑毛细血管内皮细胞出现多个微绒毛样突起;HHcy组神经元自噬体及空泡化线粒体显著多于对照组和HHcy组(P<0.05)。HHcy组和MFB组TUNEL阳性细胞比例明显多于对照组(P<0.05)。免疫组化可见,HHcy组室管膜下区nestin阳性细胞比例明显低于对照组(P<0.05),MFB组与对照组及HHcy...     

螺旋藻对大鼠高同型半胱氨酸血症的影响

目的：研究螺旋藻(SP)对大鼠高同型半胱氨酸血症(hyper homocysteinemia,HHcy)的影响。方法：用高蛋氨酸饮食复制HHcy大鼠模型,给予叶酸或SP干预12周。以高压液相色谱法测定血浆Hcy浓度,硫代巴比妥酸反应比色法测定血浆丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD),并采用链霉亲和素-过氧化物酶(S-P)免疫组化染色法检测动脉平滑肌增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PC- NA)的表达。结果：HHcy模型组血浆Hcy浓度、MDA水平、SOD活力及平滑肌PCNA阳性细胞率明显高于正常对照组,经叶酸及SP干预后,上述指标都比模型组降低。结论：螺旋藻在体内可减低血浆Hcy和MDA浓度,有效消除氧化自由基,降低动脉平滑肌增殖指数,保护HHcy血症损伤的内皮细胞。     

叶酸降低高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的： 探讨补充叶酸对高蛋氨酸(Met)喂养所致的高同型半胱氨酸（Hcy）血症大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白（MCP-1）表达的影响。方法: SD大鼠30只随机分3组:即正常对照组(control)、高蛋氨酸组(Met)、蛋氨酸＋叶酸组(Met＋folate)，每组10只，分别给予普通饲料、普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%的叶酸，饲养45 d，测定血浆总同型半胱氨酸浓度(thcy)，用免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测大鼠的主动脉单核细胞趋化蛋白MCP-1表达。结果: 高Met组血浆总同型半胱氨酸浓度明显高于control组(P<0.01)，Met＋folate组血浆总同型半胱氨酸浓度明显低于Hhcy组(P<0.01)； 高Met组大鼠主动脉表达的MCP-1明显多于control组(46.41±4.23 vs 15.73±2.74； P<0.05)，而Met＋folate组能抑制高同型半胱氨酸血症所致的主动脉MCP-1的表达(23.12±4.40 vs 46.41±4.23; P<0.05)。结论: 大鼠喂以高Met饲料45 d，可充分诱导高Hcy血症。而叶酸补充治疗，在显著降低血浆tHcy水平的同时，也降低了高同型半胱氨酸大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白MCP-1的表达。     

丹参对缺血心肌的保护作用

目的:通过观察丹参注射液(DSZ)对缺血心肌细胞各项生化指标的影响,探讨其对心肌保护作用及其机制。方法:将小鼠随机分为四组,以40%丹参注射液0.25ml/10g灌胃处理,一周后腹腔注射垂体后叶素(Pit),复制心肌缺血模型,观察小鼠心肌组织一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物岐化酶(SOD)活性、脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量、血清肌酸激酶(CK)活性。结果:DSZ预处理小鼠心肌组织NOS、SOD活性显著增加,而MDA的含量及血清CK活性显著降低(P<0.01)。结论:丹参减轻心肌缺血引发的损伤,保护心脏,其作用机制可能与增加缺血心肌组织NOS、SOD活性,减少MDA含量和血清CK活性有关。     

肥胖及非肥胖2型糖尿病患者同型半胱氨酸水平与脂质过氧化的关系

目的:分析肥胖及非肥胖2型糖尿病患者同型半胱氨酸(Hcy)及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平及其相关性。方法:选择身体健康者(对照组)46例、2型糖尿病非肥胖患者(非肥胖糖尿病组)50例、2型糖尿病肥胖患者(肥胖糖尿病组)53例为研究对象,采用高效液相色谱荧光检测法测定血浆Hcy水平,硫代巴比妥法测定MDA浓度,并分析两者的相关性。结果:(1)非肥胖糖尿病组Hcy及MDA水平显著高于对照组(P<0.01)。(2)肥胖糖尿病组Hcy及MDA水平显著高于非肥胖糖尿病组(P<0.01)。(3)两组糖尿病患者的血清Hcy水平与MDA水平均呈正相关(P<0.01)。结论:糖尿病患者Hcy水平与脂质过氧化密切相关,肥胖糖尿病患者尤为明显。     

缺氧缺血性脑病患儿NO、NOS水平与脂质过氧化关系的研究

目的:探讨了缺氧缺血性脑病患儿血清NO、NOS水平与脂质过氧化的关系.方法:应用生化法对30例缺氧缺血性脑病患儿进行了血清NO、NOS测定和化学比色法测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,并以35名正常健康人作比较.结果:缺氧缺血性脑病患儿血清NO、SOD、GSH-PX水平显著低于正常人组(P＜0.01),而NOS、MDA水平则显著高于正常人组(P＜0.01),相关分析显示:血清NO、SOD、GSH-PX水平与MDA水平呈明显负相关(r=-0.4286、-0.4125、-0.4108,P＜0.05).结论:缺氧缺血性脑病患儿血清NO、SOD、GSH-PX水平的降低与活性代谢紊乱密切相关.     

原发性高血压患者血浆ET-1水平与脂质过氧化关系的探讨

目的:探讨原发性高血压患者血浆ET-1水平与脂质过氧化的关系。方法:分别应用放免法和生化法对33例高血压患者进行血浆ET-1、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量测定,并与35名正常健康人作比较。结果:原发性高血压患者血浆ET-1、MDA水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),而血清SOD、GSH-PX水平非常显著地低于正常人组(P<0.01)。相关分析显示,血清SOD、GSH-PX水平与MDA水平呈显著负相关(r=-0.4218、-0.4011,P<0.01)。结论:原发性高血压患者血清SOD、GSH-PX水平的降低与活性代谢紊乱密切相关。     

2型糖尿病合并冠心病患者血浆同型半胱氨酸、脂蛋白(a)水平变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的:观察2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)患者血浆总同型半胱氨酸(tHcy)、脂蛋白(a)[Lp(a)]水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法:将87例T2DM患者分为无并发CHD组(49例)和并发CHD组(38例),分别检测其血浆tHcy、Lp(a)、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)浓度,计算胰岛素敏感性指数(ISI),并与对照组(68例)比较。结果:并发CHD组tHcy、Lp(a)浓度明显高于无并发CHD组(P<0.01),且并发CHD组tHcy、Lp(a)浓度与ISI均呈显著负相关(r=-0.342,P<0.05;r=-0.412,P<0.05),而无并发CHD组tHcy、Lp(a)浓度与ISI无显著相关(r=-0.211,P>0.05;r=-0.283,P>0.05)。结论:T2DM并发CHD患者血浆tHcy、Lp(a)明显升高,并与胰岛素抵抗密切相关。     

慢性肺心病患者急性发作期血清NO、NOS、SOD和TNF-α水平变化及意义

目的:探讨慢性肺心病患者急性发作期血清中一氧化氨(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化及意义.方法:以58例慢性肺心病患者和50例健康人为研究对象, 分别应用化学法和放射免疫法测定血清NO、 NOS、 SOD及TNF-α水平.结果:肺心病组患者血清中SOD水平较健康人明显下降(P＜0.01), 而NO、 NOS和TNF-α水平比健康人明显增高(P＜0.01).肺心病组患者血清NO、 NOS水平上升, 血清TNF-α水平也随之上升, 呈明显的正相关(r=0.6162, 0.6564, P＜0.01);而SOD与TNF-α之间无相关性(r=0.2135, P＞0.05).结论:NO、 NOS、 SOD及TNF-α水平变化参与了肺心病的发生、发展过程.     

脑梗塞患者血清中SOD,MDA,HCY测定与临床意义

目的 探讨脑梗塞患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与脂质过氧化的关系.方法 应用化学发光分析测定35例脑梗塞患者血浆Hcy水平和化学比色法测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)并与60名正常健康人作比较.结果 脑梗塞患者血浆Hcy水平和MDA水平非常显著地高于正常人组(P＜0.01),而SOD水平则低于正常人组(P＜0.01),相关分析显示患者Hcy水平与SOD呈负相关(r=-0.4018、-0.4412,P＜0.01),而与MDA水平成正相关(r=0.6012,P＜0.01).结论 脑梗死塞者血浆Hcy水平升高,脑梗塞有自由基损伤.     

八肽胆囊收缩素对内毒素休克时大脑皮质损伤的影响及其机制初探

目的：观察八肽胆囊收缩素（CCK-8）对内毒素休克（ES）时大脑皮质损伤的影响，并探讨其可能的机制。 方法： 将日本大耳白兔经静脉注入脂多糖（LPS，8 mg/kg）复制ES模型。32只家兔随机分为对照组、LPS组、CCK-8+LPS组和非特异性CCK受体拮抗剂丙谷胺（Pro）+LPS组，每组8只。监测平均动脉压（MAP）变化，光、电镜观察大脑皮质的组织形态学改变，比色法检测大脑皮质NOS和SOD活性、NO和MDA含量的改变。用SD大鼠 （12只，同上复制模型及分组） 以免疫组织化学染色法观察大脑皮质iNOS和nNOS表达的变化。 结果： 注入LPS后，MAP明显持续低于对照组（P<0.01），大脑皮质组织水肿，iNOS和nNOS表达增强，NOS活性、NO和MDA含量显著高于对照组（P<0.05、P<0.01和P<0.01），SOD活性显著低于对照组（P<0.01）。预先注入CCK-8可明显减轻上述变化，预先注入丙谷胺Pro则加剧以上变化。 结论： CCK-8可减轻ES时的大脑皮质损伤，其机制可能与其抗氧化作用和抑制NO的过量生成有关。     

从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制

目的:从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制。方法:复制急性失血性休克大鼠模型, 分为假手术对照组;单纯休克模型组;休克+生理盐水复苏组;休克+四逆注射液复苏组。四逆注射液(浓度1000g生药/L), 剂量0.1mL/200g大鼠。用生理盐水或四逆注射液治疗3h后处死动物并取组织。测定各组肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平, 一氧化氮(NO)水平。采用免疫组化染色法, 观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝细胞中的变化特点。RT-PCR观测肝细胞iNOS和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的变化。结果:模型组在休克1h后SOD活性明显低于对照组(P＜0.01)、MDA水平明显高于对照组(P＜0.01)。四逆汤组复苏3h后肝组织SOD明显高于生理盐水组(P＜0.01)、MDA低于生理盐水组(P＜0.01)、NO水平明显高于生理盐水组(P＜0.01)。生理盐水组iNOS在肝细胞中染色阳性单位明显高于四逆汤组(P＜0.05)。生理盐水组促进iNOSmRNA的表达。四逆汤组eNOSmRNA的表达增强。结论:四逆汤通过清除氧自由基, 升高NO, 改善肝组织微循环, 减少诱导型iNOS表达的各种因素, 理论上减轻了NO与氧自由基生成的ONOO的细胞毒作用和血管的低反应性, 并对肝脏起到保护作用。     

氨基胍对糖尿病大鼠心肌损伤的拮抗作用

目的：研究氨基胍（AG）对糖尿病大鼠心肌保护作用的机制。 方法：用透射电镜观察AG对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌形态学改变的影响，并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及丙二醛(MDA)含量，采用Western blotting法检测ONOO-标志物-硝基酪氨酸(NT)蛋白质在心肌组织中的含量。 结果：电镜下可见模型组大鼠心肌细胞核周围水肿，部分肌节断裂消失，Z线模糊或消失，心肌细胞线粒体部分嵴部分膜断裂或消失；SOD含量变化无统计学差异，NOS、iNOS活性，MDA和NT蛋白质含量大于对照组。AG组心肌组织形态学病变较轻，心肌细胞线粒体嵴部分消失，肌纤维排列较整齐，仅见少量脂滴沉着；AG治疗组NOS、iNOS活性及MDA含量低于模型组；NT含量低于模型组。 结论：AG可能通过抗脂质过氧化作用和降低ONOO^-水平而对糖尿病心肌产生保护作用。     

NG-硝基-L-精氨酸对大鼠内毒素性肺线粒体损伤的影响

目的： 观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NA)对急性肺损伤大鼠肺线粒体功能的影响，并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组，采用舌静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型，于大鼠急性肺损伤3h后给L-NA治疗3h，断头放血处死大鼠，迅速取出肺脏，匀浆器混匀后，低温差速离心法提取肺线粒体，测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性，以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量；电镜观察大鼠肺线粒体超微结构的改变及治疗药对此改变的影响。结果: 在大鼠内毒素性急性肺损伤后，肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低，线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高，线粒体NO生成明显增加，而cNOS活性无明显变化；线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降，线粒体MDA含量明显升高。急性肺损伤3h给予L-NA治疗3h,与急性肺损伤组相比，一氧化氮合酶活性有所改变，NO生成显著下降，总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高，MDA含量下降。电镜结果显示内毒素性急性肺损伤后肺脏组织细胞水肿，线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失；L-NA能改善内毒素性急性肺损伤引起的细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论: L-NA能明显抑制急性肺损伤后线粒体一氧化氮合酶活性，减少NO生成，改善线粒体能量供应，增加线粒体抗氧化作用，从而减轻急性肺损伤。     

肠系膜淋巴管结扎对休克大鼠肾功能不全的干预机制

目的： 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肾组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径对休克大鼠肾功能不全的干预机制。方法: 雄性Wistar大鼠78只，分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90 min、输液复苏后0 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h等时点处死大鼠，制备肾组织匀浆，检测MDA、SOD、NO、NOS、TNF-α、IL-6以及MPO水平，RT-PCR法测定各组大鼠肾组织iNOS mRNA表达。结果: 休克组大鼠输液复苏后不同时点肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOS mRNA表达均有不同程度的升高，6 h-12 h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肾组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组输液复苏后6 h、12 h、24 h肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOS mRNA均显著低于休克组相应时点，SOD活性高于休克组相应时点（P<0.01，P<0.05）。结论: 肠系膜淋巴管结扎干预重症失血性休克大鼠肾功能不全的机制与减少肾PMN扣押、降低TNF-α、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOS mRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

慢性乙型肝炎患者体内一氧化氮和一氧化氮合酶水平的研究

目的　探讨慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者体内一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平及其意义。方法　检测37例慢乙肝患者NO、NOS[诱生型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS) ]、肝功能、乙型肝炎病毒(HBV)DNA和HBV基因型(GT)并做出统计分析。结果　慢乙肝患者组与正常对照组比较,NO和iNOS的浓度均明显升高(P <0 0 5 ) ;丙氨酸转氨酶(ALT)异常组与正常对照组及ALT正常组比较:NO和iNOS的浓度均明显升高(P <0 0 5 ) ;ALT正常组与正常对照组比较:NO的浓度明显升高(P <0 0 5 ) ;cNOS在各组间比较差异无统计学意义。在慢乙肝患者中:NO和iNOS浓度与ALT水平呈明显正相关(r=0 36 7,r=0 4 74 )。NO和NOS与HBVDNA指标间均无明显相关关系。不同基因型组之间,NO和NOS的浓度差异无统计学意义(P >0 0 5 )。结论　在慢乙肝患者中,存在NO和iNOS水平升高的现象。慢乙肝患者ALT升高时,NO浓度高,对机体损伤重;慢乙肝患者ALT正常者,NO对机体无明显的损伤。NO和NOS与HBVDNA是相对独立的检测指标。NO水平与不同HBVGT患者病情及预后不同无明显关系。     

肠淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用

目的：探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。 方法： 结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流，以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠45只均分为结扎组、未结扎组、假手术组3组，术前及创伤后24 h取血，制备肾、肝、肺、心、肠组织10%匀浆，检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。 结果： 成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后，未结扎组大鼠血清TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组，SOD显著下降（P<0.01，P<0.05）；结扎组大鼠血清NO2-/NO3-、NOS、MDA高于假手术组（P<0.01），TNFα、NO2-/NO3-、iNOS、MDA显著低于未结扎组，SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA，肾匀浆NO2-/NO3-、NOS、MDA，肝匀浆NO2-/NO3-、MDA及肺、心匀浆NO2-/NO3-均显著高于假手术组，肠匀浆SOD显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组肾匀浆NO2-/NO3-、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组（P<0.01，P<0.05）。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2-/NO3-显著低于未结扎组，肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。 结论： 肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位，抑制TNFα释放，使iNOS生成减少，NO形成降低，减少自由基释放与SOD消耗，MODS的淋巴机制值得重视。     

甘氨酸对心肌缺血-再灌注小鼠一氧化氮系统和Bcl-2 mRNA表达的影响

目的:探讨甘氨酸(Gly)对心肌缺血-再灌注(MI/R)损伤的防治作用及机制,为临床缺血性心脏病的防治提供新的思路与方法。方法: 将小鼠随机分为5组,以Gly等药物定量灌胃处理。1周后,腹腔注射垂体后叶素和硝酸甘油复制MI/R模型,同时记录不同时点的肢体Ⅱ导联心电图。4 h后,分别用比色法和硝酸还原酶法检测小鼠心肌组织中一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶的活性(iNOS)和一氧化氮(NO)的含量;用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)测定各组小鼠心肌组织Bcl-2 mRNA的表达。结果: MI/R组小鼠心电图J点发生明显偏移。 Gly预处理组小鼠心肌组织总NOS活性、NO含量及Bcl-2 mRNA的表达显著升高,而iNOS的活性显著下降。结论: Gly能保护心脏,减轻MI/R引发的损伤。Gly的这一作用可能与其增加缺血再灌注心肌组织中NOS的活性及NO的生成,抑制iNOS的活性,以及促进Bcl-2 mRNA的表达有关。     

一氧化氮在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的影响。方法:新西兰种兔24只随机分为3组(n=8):对照组、休克组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克-再灌注损伤模型。连续观察休克前、休克1.5h、再灌注1h、2h、3h时血浆一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮代谢产物(NO^-₂／NO^-₃)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性的动态变化。结果:①休克组再灌注各时限血浆NOS活性、NO^-₂／NO^-₃含量、MDA含量、LDH活性显著高于休克前及休克1.5h;SOD活性显著低于休克前及休克1.5h。②休克组再灌注3h时心、肺组织NOS活性、NO^-₂／NO^-₃含量、MDA含量显著高于对照组;SOD活性显著低于对照组。③牛磺酸(40mg·kg^-1, iv)可减轻再灌注各时限上述指标的变化。④血浆、心肺组织中NO^-₂／NO^-₃含量与MDA含量均呈正相关。结论:NO介导了休克再灌注损伤, 大量释放的NO参与休克再灌注损伤的脂质过氧化反应, 牛磺酸的拮抗作用可能与减少NO的生成、抗脂质过氧化有关。     

芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠肾脏的保护作用研究

目的： 观察芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠肾脏的保护作用。方法：制备两肾一夹型肾性高血压伴高血脂大鼠模型(RHHR)，灌胃给予不同剂量的芝麻素7周后，测定各组血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、24 h 尿蛋白含量（UPE）和肾组织匀浆中抗氧化酶的活性，包括总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、总NOS（TNOS）、诱导型NOS（iNOS）、结构型NOS（cNOS）和抑制羟自由基能力及肾组织匀浆中丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）及一氧化氮（NO）含量。结果：高、中（100 mg/kg、33 mg/kg）剂量组芝麻素可抑制RHHR大鼠血清Scr、BUN和尿UPE水平升高（P<0.01）。与模型组比较可提高肾组织匀浆NO、cNOS、SOD、T-AOC和抑制羟自由基能力（P<0.01或P<0.05），降低MDA、iNOS 、H2O2（P<0.01或P<0.05）含量。结论：芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠肾脏具有保护作用，其机制与抗氧化应激、清除自由基和抑制iNOS活性等有关。