慢性乙肝患者HBV DNA载量及肝纤维化相关性分析

目的:探讨慢性乙型肝炎患者血清乙型肝炎病毒(HBV)DNA载量与肝纤维化标志物透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原和层黏连蛋白水平的相关关系。方法:采用实时荧光定量PCR检测血清HBV DNA载量,采取酶促速率法检测血清ALT水平,采用化学发光检测透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原和层黏连蛋白的水平。结果:1 358例慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA载量为(4.51±1.28)copies/ml,而血清ALT、透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原和层黏连蛋白的水平分别为32U/L,136ng/ml,11.27ng/ml,61ng/ml,64ng/ml,统计学分析显示血清HBV DNA载量与透明质酸水平正相关(r=0.915),但与Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原和层黏连蛋白的水平以及ALT水平没有相关性。结论:慢性乙型肝炎患者病毒复制水平与肝细胞损伤程度程度无相关性,但与透明质酸呈正相关,因此慢性乙肝患者即使肝功能正常,也要定期检查血清HBV DNA载量和透明质酸水平。     

原发性高血压黏附分子及胶原代谢变化的初步探讨

目的 :探讨血清中可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)及Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原在原发性高血压早期肾损害患者血中的变化及卡托普利对其影响。　　方法 :43例原发性高血压早期肾损害患者 [血肌酐正常 ,尿蛋白阴性 ,尿微量白蛋白和 (或 )尿视黄醇结合蛋白异常 ] ,按血压高低分为 3组 (原发性高血压 1组、原发性高血压 2组、原发性高血压 3组 ) ,给卡托普利治疗 8周 ,治疗前后测定血清中sICAM 1、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原。另选 18例健康体检者为正常对照组。　　结果 :原发性高血压组治疗前血清中sICAM 1、Ⅲ型前胶原及Ⅳ型胶原显著升高 ,与正常对照组及组间比较差异显著 (P <0 0 5～ 0 0 1)。卡托普利治疗后 ,无论降压明显与否 ,上述指标均显著下降 ,与治疗前比较有显著差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。血清中sICAM 1分别与Ⅲ型前胶原 ,与Ⅳ型胶原间呈显著正相关 (γ分别为 0 6914、0 70 99,P <0 0 1)。治疗后下降值之间也呈正相关 (γ =0 65 3 1、γ =0 6742 ,P <0 0 1)。　　结论 :①原发性高血压早期肾损害血清中sICAM 1升高 ,细胞间黏附分子 1(ICAM 1)可能参与了肾纤维化的发生 ;②原发性高血压早期已有胶原代谢紊乱 ;③卡托普利降低血清sICAM 1、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原 ,可减轻肾纤维化。     

冠心病血清前胶原Ⅲ肽的变化

血清前胶原Ⅲ肽(serum procollagen type Ⅲpeptide,sPⅢP)是组织Ⅲ型胶原的合成指标。已知动脉粥样硬化患者的Ⅲ型前胶原合成增加,因此本文用放射免疫法测定冠心病患者sPⅢP的变化。     

急性肺损伤大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成的变化

目的:探讨急性肺损伤大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成的变化.方法:SD大鼠24只,随机分为正常对照组、潮气量(VT)8 ml/kg组(A组)和16ml/kg组(B组),每组8只.A、B两组分别机械通气4 h,通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺泡灌洗液与血浆蛋白比值、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达及其比值、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原肽(PINP和PⅢNP)浓度.结果:①与正常对照组肺组织W/D比较,A组和B组均显著增加(P均＜0.05),B组又明显高于A组(P＜0.05);②正常对照组和A组肺泡灌洗液与血浆蛋白比值无显著差异,而B组显著高于前两组(P＜0.05);③Ⅰ型前胶原mRNA表达在正常对照组与A组之间无显著差异,而B组显著高于前两组(P均＜0.05);④Ⅲ型前胶原mRNA表达在正常对照组与A组之间无显著差异,B组显著高于前两组(P均＜0.05);⑤Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原mRNA比值3组间比较均无显著差异(P＞0.05);⑥PⅠ NP、PⅢNP表达3组间比较均无显著差异(P＞0.05).结论:高潮气量通气导致正常大鼠出现肺损伤,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达增加,但4 h内并未出现Ⅰ型和Ⅲ型前胶原比值增加,胶原蛋白尚未增加.     

乙型肝炎患者血清HA、Ⅳ-C、P Ⅲ P检测的临床意义

目的与方法:检测405例各型乙型肝炎患者的血清透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)的水平,观察其临床意义。结果:各型乙型肝炎患者的血清HA、Ⅳ-C、PⅢP水平均显著高于正常人,并随病情进展而逐渐增高,HBV-DNA( )组的血清Ⅳ一C、PⅢP联合检测有助于判定肝纤维化的活动程度,PⅢP在判定肝纤维化的程度方面其敏感性不如前两项指标。     

重组人干扰素α-2b对慢性乙型肝炎患者血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原的影响

干扰素具有多种生物作用 ,不仅具有抗病毒及免疫调节作用 ,而且对某些细胞有抑制作用 ,许多实验表明干扰素一定程度抑制成纤维细胞胶原合成。本文为进一步探讨重组人干扰素α- 2ｂ抗纤维化作用 ,在抗乙型肝炎病毒治疗的同时 ,观察其对乙型肝炎患者外周血透明质酸 (ＨＡ)、Ⅲ型前胶原 (ＰⅢＰ)、Ⅳ型胶原 (Ⅳ -Ｃ)的影响。1　对象与方法1 1　病例选择　本组 5 8例患者为 1996～ 1998年我院临床确诊的慢性乙型肝炎 ,均符合 1995年全国传染病寄生虫病学术会议制定的肝炎诊断标准。重组人干扰素α - 2ｂ治疗组 41例 ,病例选择标准 :①乙肝病毒血…     

系统性红斑狼疮病人血中胶原相关成分变化

系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus,SLE)的基本病理表现为血管炎。血管炎是很多组织、器官受损的病理基础。血管内皮细胞的细胞外骨架和基底膜由结缔组织间质成分组成 ,其主要化学成分包括胶原、透明质酸和层粘连蛋白。放射免疫法测定SLE患者体内胶原抗体的结果显示 ,它们可能与SLE的基底膜免疫损伤有关[1] 。为探讨胶原成分与SLE活动性的关系 ,我们选取了Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ )、Ⅳ型胶原 (Ⅳ C)、透明质酸 (HA)和层粘连蛋白(LN)四项指标 ,进行了初步的研究。1　资料与方法1 1　病例选择 :72例SLE患者均系我科 1999— 2 0 …     

血清HA、LN、Ⅳ C、PC Ⅲ及PLD联合检测对肝纤维化的诊断意义

我们通过联合检测252例肝病患者血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(ⅣC)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及脯     

肝纤维化四项血清标志物是否存在可信诊断价值

肝纤维化时当胶原的合成与沉积大于降解和吸收,导致细胞外基质(ECM)失衡,在肝脏中过多积聚和沉积,肝内胶原纤维增加进而逐渐形成肝纤维化,尤其是后期的降解减少是肝纤维化形成的主要机制[1].肝纤维化四项包括:(1)Ⅲ型前胶原( PCⅢ)及Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP,PⅢNP);(2)Ⅳ型胶原(CIV);(3)层粘连蛋白(LN);(4)透明质酸(HA).     

软肝冲剂对肝纤维化指标的影响

目的:观察软肝冲剂治疗肝纤维化的效果。方法:临床选择慢性肝炎中度以上和肝硬变代偿期患者120例,随机分成2组,治疗组口服软肝冲剂,对照组肌注α干扰素,观察治疗前后肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、N型胶原(CIV)和板层素(LN)的变化。结果:经治疗后,HA、CIV、PⅢP和LN均明显降低,与治疗前相比,有显著性差异(P<0.05～0.01),与对照组相比,HA、CIV的改善差异显著(P<0.05)。结论:软肝冲剂具有抗肝纤维化作用,其疗效优于α-干扰素。     

经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者胶原Ⅰ、Ⅲ和Fibulin-5的影响

目的:观察经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对心肌细胞外基质重构的影响。方法:选择急性ST段抬高型前壁心肌梗死患者47例,按照是否行急诊PCI分为急诊PCI组(n=32)和非PCI组(n=15),并设置同期稳定性冠状动脉粥样硬化性心脏病患者30例为对照组。比较3组患者入院即刻,PCI术后1、7、30、45d血清胶原Ⅰ型C端胶原前肽(PⅠCP)、Ⅲ型N端胶原前肽(PⅢNP)及Fibulin-5水平。结果:不同处理方法对患者心肌细胞外基质重构有显著影响。对照组血清中PⅠCP、PⅢNP及Fibulin-5水平无显著变化;急诊PCI组及非PCI组PⅠCP、PⅢNP及Fibulin-5水平升高,7d后达到峰值,但急诊PCI组上述指标较非PCI组在同一时间窗明显降低(P均0.05)。结论:急诊PCI可减轻患者心肌细胞外基质重构,改善心脏功能。     

心脏再同步化治疗充血性心力衰竭的临床分析

目的:观察心脏再同步化治疗(CRT)脉冲起搏器对充血性心力衰竭患者的临床疗效。方法:选择10例心功能NYHAⅢ～Ⅳ级、起搏前心电图QRS平均时限≥140ms患者,植入CRT起搏器。应用超声心动图测定CRT起搏器植入前和术后1年后左心功能变化。结果:植入CRT起搏器后,NYHA分级、6min步行距离明显改善,左心室射血分数和舒张充盈增加,心电图QRS时限缩短。结论:心脏再同步化治疗充血性心力衰竭疗效明显。     

肝炎后肝硬化时各种纤维化指标的相互关系及临床意义

本研究通过对各型肝病患者以检测血清透明质酸(HA)为主并与Ⅲ型前胶原肽(PⅢP),层粘连蛋白(Lamp,)纤维连接蛋白(Fn)及Ⅰ、Ⅲ型胶原等肝纤维化指标,及常用肝功能,乙肝病毒标志,病理检查等项进行了全面系统的前     

不同降压药物治疗对心肌声学密度及Ⅲ型前胶原末端肽的影响

2005年1月至2005年12月我们观察了应用苯那普利和(或)缬沙坦对原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)的影响,现报道如下。1材料与方法病例选择原发性高血压患者(A组)75例,男43例,女32例,平均年龄(56.3±12.9)岁。随机分为3个亚组用不同降压药物治疗8周,A1组(25例):给予苯那普利10mg/d(商品名:     

氨氯地平联合替米沙坦对高血压左心室肥厚患者血浆Ⅰ、Ⅲ型胶原代谢标记物的影响

目的 观察小剂量氨氯地平联合替米沙坦对高血压左心室肥厚(LVH)患者Ⅰ、Ⅲ型胶原血浆代谢标记物Ⅰ型前胶原梭基末端肤(PⅠCP)和m型前胶原氨基末端肤(PⅢNP)的影响.方法 入选单纯高血压患者76例(单纯高血压组),男40例,女36例,年龄(60.5±6.5 )岁.高血压LVH患者79例(高血压LVH组),其中男41例...     

原发性高血压患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽的检测价值

心肌间质胶原主要为I、Ⅲ型胶原[1]。成纤维细胞生成的Ⅲ型前胶原分泌入细胞外间隙后会被特异性的肽酶分解,释出一个氨基末端肽(PⅢNP)。因而PⅢNP可作为Ⅲ型胶原合成的指标[1,2]。本文观察原发性高血压(EH)患者血清PⅢNP浓度,同时测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,并与舒张功能作相关比较,以探讨PⅢNP作为心脏纤维化血清指标的临床价值。     

视黄醇脂对慢性酒精性肝病患者肝脏纤维化的抑制作用

目的:证明维生素A(Vit A)对慢性酒精性肝病 (ALD)患者的肝脏纤维化形成有抑制作用,为肝纤维化的治疗提供一条简便有效的新途径．方法:选择58例ALD患者,采用临床观察的方法,通过外源性的给予Vit A,以酶联免疫吸附法检查ALD患者血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)及血清透明质酸(HA)的变化．结果:Vit A可以降低ALD患者血清Ⅲ型前胶原肽及血清透明质酸水平．Vit A治疗后 18 mo,血清Ⅲ型前胶原肽(16．9±6．8 μg/L vs 28．2±9．7 μg/L)及透明质酸(132．3±71 μg/L vs 210．0±87 μg／L)水平均较治疗前显著降低 (均P<0．01),且较对照组也有显著降低(PⅢP: 16．9±6．8μg/L vs 23．6±9．6μg/L,P<0．01:HA: 132．3±71 μg/L vs 192．0±97 μg／L,P<0．05)．结论:Vit A可以抑制ALD患者肝脏纤维化的形成,其机制可能是Vit A参与肝星状细胞 (HSC)的代谢,从而抑制胶原的释放．     

血清Ⅲ型前胶原对肝纤维化的诊断价值

用放免法测定102例慢性肝炎、肝硬化患者血清Ⅲ型前胶原(PcⅢ)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)含量。结果表明血清PCⅢ和PⅢP定量明显相关(r=0.5101),血清PCⅢ与胆红素、ALT、白蛋白和HBVDNA等指标不相关。提示血清PCⅢ检测作为诊断肝纤维化的血清学指标,可能较血清PⅢP测定更为可靠。     

2型糖尿病患者心肌纤维化血清标志物

目的评价血清纤维化指标Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)及其抑制物Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP),Ⅲ型前胶原氨基端前肽(PⅢNP)以及转化生长因子(TGF)-β1,结缔组织生长因子(CTGF)等指标对糖尿病(DM)患者心肌纤维化诊断的敏感性。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测146例老年2型DM患者心肌纤维化的血清学标志物水平,并与患者的病程及心肌纤维化程度作对比,选择40例健康体检者作为对照组。结果 DM组PICP、ICTP、PШNP、TGF-β1及CTGF均比对照组显著升高(P0.05),与DM患者的病程及心肌纤维化程度相关,其中PICP、ICTP及CTGF与DM患者的病程及心肌纤维化程度相关系数大(P0.05或P0.01)。结论血清纤维化指标PICP、ICTP及CTGF与DM患者的病程及心肌纤维化程度存在显著相关性,可作为早期判断DM患者心肌纤维化的敏感指标。     

血管紧张素转换酶基因I/D多态性与心房颤动患者心肌纤维化的相关性研究

目的:探讨心房颤动患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(Ⅰ/D)多态性与心肌纤维化的相关性。方法:用聚合酶链反应法测定71例非家族性房颤患者的ACEⅠ/D多态性,并测序确定各房颤患者基因型;用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定心肌纤维化的指标:I型前胶原羧基端肽(PⅠP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)。比较不同ACE基因型房颤患者的血清PⅠP和PⅢP浓度。结果:ACEDD基因型PⅠP、PⅢP浓度分别为(125.56±49.87)ng/ml、(18.38±11.38)ng/ml,高于DI型(91.91±56.24)ng/ml、(14.74±7.44)ng/ml和II型(87.89±45.36)ng/ml、(14.21±6.97)ng/ml;DD基因型PⅠP值和PⅢP值大于II基因型及DI基因型,其中DD基因型与II基因型比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:ACEDD基因型与房颤患者心肌纤维化有关,ACEDD基因型可能参与了房颤的心肌纤维化。