吗啡对大鼠海马神经元突触传递的作用及机制

目的从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用,以探讨吗啡镇痛机制.方法原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元.采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响.结果①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递,加吗啡后自发兴奋性突触后电流发放频率增加了207.8%(t=42.182 8,P＜0.01).此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断;②吗啡对微小兴奋性突触后电流的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响(t=0.962,t=0.791,P＞0.05);③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流,纳洛酮可拮抗吗啡作用(P＜0.01).结论吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸-谷氨酸突触传递过程,而是可能由于抑制了抑制性中间神经元,间接产生的兴奋达到镇痛作用.     

听觉皮质-丘脑兴奋性突触传递的盲法膜片钳研究

目的：制备包含大鼠听皮质与内侧膝状体及两者间功能联系的脑片，采用盲法膜片钳全细胞记录技术，对听皮质-内侧膝状体兴奋性突触传递的生理和药理学特性进行实验观察。 方法：实验于2004-04／06在第三军医大学基础部生理学教研室完成。实验动物选择出生后7～15d健康SD大鼠21只，制备与水平方向呈15°的600μm的内侧膝状体脑片，采用膜片钳全细胞记录。电极内液成分及其浓度（mmol／L）为：甲磺酸铯120、氯化镁2、羟乙基哌嗪乙磺酸10、乙二醇双（2-氨基乙醚）四乙酸0．5、三磷酸腺苷2、QX-3142；灌流液中常规加入^γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱（10μmol／L）。获得内侧膝状体神经元全细胞模式后，在电流钳或电压钳模式下，双极钨丝刺激听皮质颗粒下层（Ⅴ～Ⅵ层），给予时程为100μs的方波刺激，在内侧膝状体分离记录兴奋性突触后电位和兴奋性突触后电流；观察N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂D，L-2-氨基-5磷酸基戊酸（50μmol／L）和d-氨基羟甲基恶唑丙酸受体拮抗剂氰基-2-硝基喹啉-2，3-二酮（20μmol／L）对兴奋性突触后电流的影响。 结果：①观察15例内侧膝状体神经元对皮层刺激的反应，其平均膜静息电位为（49±13．5）mV，膜输入阻抗为（432±109）MΩ。电流钳模式下，刺激听皮质，可在80％（12／15）的内侧膝状体神经元记录到兴奋性突触后电位，其幅度与刺激强度在-定范围内呈正相关，在3例记录中采用了不含QX-314的电极内液，可以观察到当刺激达到阈值水平，在兴奋性突触后电位的波峰上爆发了动作电位。②选择电压钳模式；电压钳下，刺激昕皮质后可在内侧膝状体神经元记录到兴奋性突触后电流，钳制电位为-70mV时，电流是内向的，加入氰基-2-硝基喹啉-2，3-二酮后，兴奋性突触后电流的幅度显著下降，进-步加入D，L．2-氨基-5磷酸基戊酸后，兴奋性突触后电流几乎完全消失。 结论：600μm的旁水平位脑片包含了内侧膝状体与听皮质以及两者之间的功能性纤维联系；刺激听皮质，可在内侧膝状体记录到兴奋性突触后电位和兴奋性突触后电流；兴奋性突触后电流可以被D，L-2-氨基-5磷酸基戊酸和氰基-2-硝基喹啉-2，3-二酮所阻断。听皮质-内侧膝状体突触的兴奋性传递以谷氨酸为神经递质，主要由α-氨基羟甲基恶唑丙酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体两种受体介导。     

大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位变化与三七总皂甙的影响

背景:有研究显示,三七总皂甙能明显增强大鼠的学习与记忆能力,但其对外周神经系统的作用仍需进一步观察。目的:观察三七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位的作用。设计:观察对照实验。单位:广西医科大学药理学教研室。材料:实验于2005-01/2006-02在广西医科大学实验中心药理实验室完成。选用30只健康雄性清洁级SD大鼠,体质量(220±20)g,由广西医科大学实验动物中心提供。SEN-7203数字式三通道刺激器、MEZ8301型微电极放大器为日本NIHONKOHDEN公司产品,玻璃微电极拉制仪、微电极操纵仪均为日本Narishige公司产品。三七总皂甙(为云南昆明雅阁臣药业公司产品批号020802)氯化乙酰胆碱(Ach)为美国Sigma公司产品。方法:大鼠麻醉后迅速处死,打开胸壁,在显微镜下将星状神经节离体并将标本迅速移至灌流浴槽,剥去神经节外层结缔组织膜,用金属细针固定其边缘。用含体积分数0.95O2与体积分数0.05CO2混合气体和pH为(7.4±0.05)的Kreb's持续、恒温(34.0±0.5℃)灌流神经节,同时采用质量浓度范围0.08～0.16g/L三七总皂甙对神经节进行灌流和培养。①用内充3mmol/LKCl的玻璃微电极穿刺离体星状神经节神经元,记录细胞内突触后膜除极反应的幅度。②选用三七总皂甙可逆性抑制快兴奋性突触后电位的最高浓度0.16g/L直接灌流,观察三七总皂甙对外源性Ach(1mmol/L,1min)引起的突触后膜除极反应幅度和时程的影响。③选用三七总皂甙可逆性抑制快兴奋性突触后电位的最高浓度0.16g/L直接灌流,观察三七总皂甙对膜性质(膜电阻和膜电位)的影响。主要观察指标:①细胞内突触后膜除极反应的幅度。②最高浓度0.16g/L三七总皂甙对外源性Ach引起的突触后膜除极反应幅度和时程及对膜性质(膜电阻和膜电位)的影响。结果:纳入大鼠30只均进入结果分析。①三七总皂甙对快兴奋性突触后电位的影响:三七总皂甙在0.10～0.16g/L范围内可逆性抑制快兴奋性突触后电位,使快兴奋性突触后电位幅度减小,或使顺行动作电位变成快兴奋性突触后电位,三七总皂甙质量浓度越高,对快兴奋性突触后电位的抑制作用越明显。抑制作用多在三七总皂甙灌流3～10min内出现,0.16g/L三七总皂甙起效最快,通常在3～4min内就使快兴奋性突触后电位明显下降。停止三七总皂甙灌流后,用正常Kreb's冲洗15～20min可使快兴奋性突触后电位基本恢复至给药前的对照水平。②三七总皂甙对外源性Ach引起膜除极反应的影响:用0.16g/L三七总皂甙灌流前后Ach除极反应的幅度和时程分别为(15.5±2.4)mV,(256.1±21.5)s,与给三七总皂甙后无明显差异[(14.3±1.9)mV,(228.6±24.5)s,P>0.05]。③三七总皂甙对膜性质的影响:给药前后平均膜电位差异不明显[-(55.5±12.1),-(54.3±10.4)mV,P>0.05]。平均膜电阻亦无明显差异[(53.9±5.1),(55.1±4.8)MΩ,P>0.05]。结论:三七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位有可逆性抑制作用,抑制可能是通过突触前机制产生。     

听觉皮质-丘脑兴奋性突触传递的盲法膜片钳研究

目的:制备包含大鼠听皮质与内侧膝状体及两者间功能联系的脑片,采用盲法膜片钳全细胞记录技术,对听皮质-内侧膝状体兴奋性突触传递的生理和药理学特性进行实验观察。方法:实验于2004-04/06在第三军医大学基础部生理学教研室完成。实验动物选择出生后7～15d健康SD大鼠21只,制备与水平方向呈15°的600μm的内侧膝状体脑片,采用膜片钳全细胞记录。电极内液成分及其浓度(mmol/L)为:甲磺酸铯120、氯化镁2、羟乙基哌嗪乙磺酸10、乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸0.5、三磷酸腺苷2、QX-3142;灌流液中常规加入γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱(10μmol/L)。获得内侧膝状体神经元全细胞模式后,在电流钳或电压钳模式下,双极钨丝刺激听皮质颗粒下层(Ⅴ～Ⅵ层),给予时程为100μs的方波刺激,在内侧膝状体分离记录兴奋性突触后电位和兴奋性突触后电流;观察N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂D,L-2-氨基-5磷酸基戊酸(50μmol/L)和α-氨基羟甲基恶唑丙酸受体拮抗剂氰基-2-硝基喹啉-2,3-二酮(20μmol/L)对兴奋性突触后电流的影响。结果:①观察15例内侧膝状体神经元对皮层刺激的反应,其平均膜静息电位为(49±13.5)mV,膜输入阻抗为(432±109)MΩ。电流钳模式下,刺激听皮质,可在80%(12/15)的内侧膝状体神经元记录到兴奋性突触后电位,其幅度与刺激强度在一定范围内呈正相关,在3例记录中采用了不含QX-314的电极内液,可以观察到当刺激达到阈值水平,在兴奋性突触后电位的波峰上爆发了动作电位。②选择电压钳模式;电压钳下,刺激听皮质后可在内侧膝状体神经元记录到兴奋性突触后电流,钳制电位为-70mV时,电流是内向的,加入氰基-2-硝基喹啉-2,3-二酮后,兴奋性突触后电流的幅度显著下降,进一步加入D,L-2-氨基-5磷酸基戊酸后,兴奋性突触后电流几乎完全消失。结论:600μm的旁水平位脑片包含了内侧膝状体与听皮质以及两者之间的功能性纤维联系;刺激听皮质,可在内侧膝状体记录到兴奋性突触后电位和兴奋性突触后电流;兴奋性突触后电流可以被D,L-2-氨基-5磷酸基戊酸和氰基-2-硝基喹啉-2,3-二酮所阻断。听皮质-内侧膝状体突触的兴奋性传递以谷氨酸为神经递质,主要由α-氨基羟甲基恶唑丙酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体两种受体介导。     

吗啡对大鼠海马神经元突触传递的作用及机制

目的：从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用，以探讨吗啡镇痛机制。方法：原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元。采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响。结果：①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递，加吗啡后自发兴奋性突触后电流发放频率增加了207．8％(t=42．1828，P&;lt;0．01)。此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断；②吗啡对微小兴奋性突触后电流的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响(t=0．962，t=0．791，P&;gt;0．05)；③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流，纳洛酮可拮抗吗啡作用(P&;lt;0．01)。结论：吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸-谷氨酸突触传递过程，而是可能由于抑制了抑制性中间神经元，间接产生的兴奋达到镇痛作用。     

代谢型谷氨酸受体与神经发生关系的研究进展

谷氨酸(Glutamate,Glu)是中枢神经系统内主要的兴奋性神经递质之一.现已知谷氨酸参与了突触稳定性维持和可塑性变化,影响突触效能,与学习记忆有密切关系.     

拉科酰胺对大鼠脊髓伤害性通路突触传递的影响

目的:探讨抗癫痫药拉科酰胺对初级传入伤害性C纤维和Aδ纤维介导的突触传递以及对神经损伤诱发的痛觉超敏的作用。方法:应用膜片钳技术,观察并记录不同浓度拉科酰胺对自发性兴奋性突触后电流(s EPSC)以及后根刺激诱发的兴奋性突触后电流(e EPSC)的影响。利用脊神经结扎(SNL)诱发神经病理性疼痛模型,观察不同浓度的拉科酰胺对大鼠机械性缩足反射阈值(PWMT)的影响。结果:可抑制脊髓后角浅层细纤维介导的单突触e EPSC。拉科酰胺抑制s EPSC频率,但对其幅度无影响。高浓度拉科酰胺(100 mg/kg)可以增加SNL模型手术侧机械缩足反射阈值。结论:拉科酰胺可能通过降低后角II层神经元兴奋性,抑制II层内细纤维(Aδ纤维和C纤维)介导的突触传递发挥镇痛作用。     

骨组织谷氨酸信号转导的研究进展

谷氨酸是中枢神经系统(CNS)的一种兴奋性氨基酸,调节大多数兴奋性突触中的快速神经传递,参与神经发育及突触形成,并可调节包括记忆与学习等高级神经活动的长期增强可塑性。最近发现,谷氨酸信号转导也存在于骨组织     

α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸受体与癫痫的研究进展

α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸受体（AMPA受体）是一种谷氨酸受体,由4个对Ca2＋具有不同通透性亚单位组成。其表达或结构的变化可引起自发兴奋性突触后电流（sEPSCs）与微小兴奋性突触后电流（mEPSCs）的幅度和频率增加,提高痫性发作的易感性。亚基GluR2表达下降使AMPA受体对Ca2＋的通透性增加,可能与兴奋性神经毒性,以及促进癫痫在海马内的转播有关。本文就AMPA受体与癫痫发生机制的研究进展作一综述。     

氯化钐对大鼠颈上神经节烟碱传递的影响

背景:稀土元素因其独特的理化性质,具有广泛的生物效应,并具有一定的神经毒性。研究已经发现某些稀土元素如镧、钆等对神经肌肉接头和交感神经节突触传递具有一定的影响,但钐对突触传递的影响及机制尚不明确。目的:观察氯化钐对大鼠交感神经节-颈上神经节烟碱型突触传递的影响,分析其可能作用途径。设计:以细胞为观察对象,对照实验。单位:广西医科大学药理教研室。材料:选用成年Wistar大鼠40只,雌雄不拘,体质量250～320g。氯化钐由氧化钐氯化处理后得到。氧化钐由广西医科大学刘达元教授赠送,纯度99.5%,相对分子质量348.7。氯化乙酰胆碱、氨甲酰胆碱均为美国Sigma公司产品。方法:实验于2001-09/2002-12在广西医科大学实验中心神经药理学实验室完成。①将大鼠急性放血处死后,迅速将颈上神经节连同节前神经干离体后固定在浴槽内,节前神经干置于吸引电极内供电刺激。用体积分数0.95的O2和体积分数0.05的CO2混合气饱和,pH为7.4±0.05,恒温(35±0.5)℃的克氏液持续灌流标本。用内充3mol/LKCl、尖端电阻30～60MΩ的玻璃微电极穿刺离体颈上神经节神经元进行细胞内生物电记录。单脉冲(频率0.2～0.5Hz;波宽0.5～1ms;刺激强度2～10V)刺激交感节前神经干,可在颈上神经节细胞内记录到快兴奋性突触后电位。用乙酰胆碱(0.1mmol/L)或氨甲酰胆碱(0.1mmol/L)灌流神经节30～60s可记录到颈上神经节细胞膜除极反应。②比较1×(10-7～10-4)mol/L氯化钐灌流对颈上神经节细胞快兴奋性突触后电位、膜电位、膜电阻和乙酰胆碱、氨甲酰胆碱膜除极发应的影响;在灌流高钙(10mmol/L)克氏液易化快兴奋性突触后电位后,继用含氯化钐的高钙克氏液灌流,观察氯化钐对高钙易化快兴奋性突触后电位作用的影响。实验中所用药物均用克氏液或改良克氏液配成相应浓度直接灌流神经节。③采用配对t检验比较灌流药物前后生物电差异。主要观察指标:①氯化钐对大鼠颈上神经节的快兴奋性突触后电位的影响。②对颈上神经节细胞膜电位和膜电阻的影响。③对乙酰胆碱和氨甲酰胆碱膜除极化反应的影响。④氯化钐对高钙(10mmol/L)易化快兴奋性突触后电位作用的影响。结果:①1×(10-7～10-4)mol/L的氯化钐能可逆性地抑制大鼠颈上神经节的快兴奋性突触后电位[1×10-4,1×10-5,1×10-6,1×107mol/L的氯化钐对大鼠颈上神经节细胞快兴奋性突触后电位幅度抑制百分率分别为(49.78±13.85)%(n=20),(39.05±4.05)%(n=10),(29.83±9.73)%(n=10),(16.30±2.16)%(n=10),P<0.05～0.01]。1×10-4mol/L的氯化钐可使顺行动作电位变成快兴奋性突触后电位(n=5)。②1×10-4mol/L的氯化钐灌流对乙酰胆碱(n=5)和氨甲酰胆碱(n=7)膜除极化反应无明显影响(P>0.05)。③1×(10-7～10-4)mol/L对颈上神经节细胞膜电位、膜电阻无明显影响(n=67,P>0.05)。④1×10-4mol/L氯化钐能拮抗高钙(10mmol/L)对快兴奋性突触后电位的易化作用(n=5,P<0.01)。结论:氯化钐通过突触前机制抑制大鼠交感神经节颈上神经节烟碱传递,可能与抑制突触前钙离子内流有关。     

利多卡因对谷氨酸致大鼠大脑皮质神经元损伤的保护作用研究

脑缺血、缺氧时大量兴奋性氨基酸(EAA)尤其是谷氨酸(Glu)爆发性释放,EAA过度激活,使某些受体在正常生理刺激下引起第二信使效应放大,突触后神经元过度兴奋、溃变、坏死.这就是所谓的兴奋性毒性[1].目前Giu的兴奋性毒性作用于缺血性脑损害的研究最多.脑缺血时突触前Glu释放增加.再摄取减少,导致N-甲基-D-天门冬氨酸受体过度兴奋,Ca2+大量内流.产生离子依赖性兴奋性毒性.我们前期的研究和文献报道显示,临床上常用药物纳洛酮、神经生长因子、异丙酚和依达拉奉等对神经细胞均有保护作用[2-4];而利多卡因在     

脑卒中后痉挛的脑成像研究应用进展

脑卒中是目前造成我国成年居民死亡和残疾的首位原因[1],而脑卒中后痉挛(post-stroke spasticity,PSS)是其中最主要的致残因素之一[2].PSS的发生率虽然在不同研究中不尽相同,但是可能在发病后6个月内持续升高乃至影响一半以上的患者[2-4].尽管运动神经元及其突触兴奋性增强和抑制性突触输入减少可...     

前列腺酸性磷酸酶可能通过突触前机制参与骨癌痛大鼠脊髓镇痛

目的:运用神经电生理学方法,观察前列腺酸性磷酸酶(prostatic acid phosphatase,PAP)对骨癌痛(cancer-induced bone pain,CIBP)大鼠脊髓背角神经元兴奋性的影响。方法:SD雌性大鼠12只,随机分为两组(n=6):CIBP模型组和假手术组,CIBP组于右侧胫骨骨髓腔内接种5μl大鼠乳腺癌细胞(2×105个),14天后造模完成。运用腰髓薄片全细胞膜片钳记录两组大鼠脊髓背角神经元兴奋性的变化,在灌流液中加入PAP,观察PAP对两组大鼠脊髓背角神经元兴奋性的影响。结果:脊髓薄片全细胞电压钳研究表明,与假手术组大鼠对比,骨癌痛大鼠脊髓背角Ⅱ层神经元自发的兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory post-synaptic currents,sEPSCs)和刺激电极诱发的兴奋性突触后电流(evoked excitatory post-synaptic currents,eEPSCs)的幅度显著增大,而sEPSCs的频率未见变化。给予PAP灌流,PAP显著降低骨癌痛大鼠脊髓背角Ⅱ层神经元的sEPSCs发放频率,而对其幅度未见明显影响;且该效应可被腺苷A1R的拮抗剂CPX翻转。PAP对于假手术组大鼠脊髓背角神经元兴奋性没有明显影响。结论:PAP可能通过突触前机制参与骨癌痛模型大鼠的脊髓镇痛过程。     

MLC1在调节星形胶质细胞-突触相互作用中的新角色

星形胶质细胞膜蛋白MLC1的功能丧失是伴皮质下囊肿的巨脑性白质脑病(MLC)的主要遗传原因,这一罕见病的特征是脑内离子和水稳态失衡。MLC1蛋白主要分布于大脑中的液体屏障周围,例如在星形胶质细胞接触血管的终足和接触脑膜的突起中。该蛋白是否在其他星形胶质细胞结构域中发挥作用尚不清楚。本研究表明MLC1存在于星形胶质细胞远端突起中,也称为突触周围星形胶质细胞突起(PAP)或星形胶质细胞小叶;在海马CA1区域它们与兴奋性突触密切相互作用。我们发现在Mlc1缺失小鼠中,向兴奋性突触延伸的PAP末端缩短。这一改变会影响谷氨酸能突触传递,导致自发释放事件的速率降低,并在具有挑战性的条件下减慢谷氨酸的再摄取。此外,虽然野生型小鼠中的PAP在恐惧调节过程从突触回缩,但我们发现在Mlc1缺失小鼠中,这种结构可塑性在本已更短的PAP出现障碍。最后,Mlc1缺失小鼠显示情境恐惧记忆减少。总之,本研究揭示了星形胶质细胞蛋白MLC1在调节PAP结构方面的意想不到的作用。MLC1的缺失会改变兴奋性突触传递,阻止恐惧调节诱导的正常PAP重塑,并破坏情境恐惧记忆表达。因此,MLC1是调节星形胶质细胞-突触相互作用的新参与者。     

中等专业教育护士专业自学考试生理学试题

一、是非题(每题1分,共20分,你认为正确的,请在括弧内写“∨”号,不正确的,在括弧内写“×”号) 1.刺激阙可反映组织兴奋性高低,刺激阈越高,说明组织兴奋性越低。()2.除极化专门指的是跨膜电位的消失。()3.机体内环境的理化条件总是固定不变的,所以内环境是恒定的。()4.正常机体内骨骼肌的收缩都表现为肌肉缩短。()5.红细胞膜上含有B凝集原、血浆中含有抗A凝集素的血液,属于A型。()6.临床上需要输血时,只能同型输血,而绝不能异型输血。()7.心室的血液充盈主要靠心房收缩。()8.静脉注射去甲肾上腺素可引起收缩压和舒张压升高。()9.进肺或出肺的气量并不等于肺泡通气量。()10.平静呼吸时,只有吸气肌的收缩和舒张,并无呼气肌的主动活动。()11.胆盐可使脂肪     

脊髓损伤后肢体痉挛机制的研究进展

脊髓损伤患者常伴发肢体痉挛,影响日常生活和康复进展。脊髓损伤后,脊髓兴奋性网络、突触前抑制和运动神经元兴奋性之间的动态平衡被打破,运动神经元的活动背景发生变化,细胞膜上离子通道、5-羟色胺受体、转运体浓度的改变等共同作用,促进痉挛的形成和发展。     

癫痫突触可塑性的研究动态

癫痫的形成与大脑神经元之间异常突触联系和病理性神经环路的建立而导致的兴奋性增强有关,这些异常突触联系和病理性神经环路也是突触可塑性的表现。通过癫痫点燃动物模型、癫痫状态和癫痫形成机制的研究表明,长时程增强（LTP）、NF-kB基因调控蛋白、苔藓纤维出芽（MFS）、神经肽Y（NPY）、NCAM以及谷氨酸受体NMDA型和KA型等,均参与神经元突触可塑性的过程,在癫痫的发生机制中起着重要作用。     

癫癎突触可塑性的研究动态

癫痫的形成与大脑神经元之间异常突触联系和病理性神经环路的建立而导致的兴奋性增强有关,这些异常突触联系和病理性神经环路也是突触可塑性的表现。通过癫痫点燃动物模型、癫痫状态和癫痫形成机制的研究表明,长时程增强（LTP）、NF-kB基因调控蛋白、苔藓纤维出芽（MFS）、神经肽Y（NPY）、NCAM以及谷氨酸受体NMDA型和KA型等,均参与神经元突触可塑性的过程,在癫痫的发生机制中起着重要作用。     

氯化钐对大鼠颈上神经节烟碱传递的影响

背景：稀土元素因其独特的理化性质，具有广泛的生物效应，并具有一定的神经毒性。研究已经发现某些稀土元素如镧、钆等对神经肌肉接头和交感神经节突触传递具有一定的影响，但钐对突触传递的影响及机制尚不明确. 目的：观察氯化钐对大鼠受感神经节-颈上神经节烟碱型突触传递的影响，分析其可能作用途径。 设计：以细胞为观察对象，对照实验。 单位：广西医科大学药理教研室。 材料：选用成年Wistar大鼠40只，雌雄不拘，体质量250～320g。氯化钐由氧化钐氯化处理后得到。氧化钐由广西医科大学刘达元教授赠送，纯度99．5％，相对分子质量348．7。氯化乙酰胆碱、氨甲酰胆碱均为美国Sigma公司产品。 方法：实验于2001-09／2002-12在广西医科大学实验中心神经药理学实验室完成：①将大鼠急性放血处死后，迅速将颈上神经节连同节前神经干离体后固定在浴槽内，节前神经干置于吸引电极内供电刺激。用体积分数0．95的O2和体积分数0．05的CO2混合气饱和，pH为7．4&;#177;0．05，恒温（35&;#177;0．5）℃的克氏液持续灌流标本。用内充3mol／LKCl、尖端电阻30-60 MΩ的玻璃微电极穿刺离体颈上神经节神经元进行细胞内生物电记录，单脉冲（频率0．2～0．5Hz；波宽0．5～1ms；刺激强度2～10V）刺激交感节前神经干，可在颈上神经节细胞内记录到快兴奋性突触后电位。用乙酰胆碱（0．1mmol／L）或氨甲酰胆碱（0．1mmol／L）灌流神经节30-60s可记录到颈上神经节细胞膜除极反应。②比较1&;#215;（10^-7-10^-4mol几氯化钐灌流对颈上神经节细胞快兴奋性突触后电位．膜电位．膜电阻和乙酰胆碱、氨甲酰胆碱膜除极发应的影响；在灌流高钙（10mmol／L）克氏液易化快兴奋性突触后电位后，继用含氯化钐的高钙克氏液灌流，观察氯化钐对高钙易化快兴奋性突触后电位作用的影响。实验中所用药物均用克氏液或改良克氏液配成相应浓度直接灌流神经节。③采用配对t检验比较灌流药物前后生物电差异。 结果：①1&;#215;（10^-7～10^-4）mol／L的氯化钐能可逆性地抑制大鼠颈上神经节的快兴奋性突触后电位[1&;#215;10^-4，1&;#215;10^-5，1&;#215;10^-6，1&;#215;10^7mol／L的氯化钐对大鼠颈上神经节细胞快兴奋性突触后电位幅度抑制百分率分别为（49．78&;#177;13．85）％（n=20），（39．05&;#177;4．05）％（n=10）．（29．83&;#177;9．73）％（n=10），（16．30&;#177;2．16）％（n=10），P〈0．05～0．01]。1&;#215;10^-4mol／L的氯化钐可使顺行动作电位变成快兴奋性突触后电位（n=5）。②1&;#215;10^-4mol／L的氯化钐灌流对乙酰胆碱（n=5）和氨甲酰胆碱（n=7）膜除极化反应无明显影响（P〉0．05）．③1&;#215;（10^-7～10^-4）mol／L对颈上神经节细胞膜电位、膜电阻无明显影响（n=67，P〉0．05）。④1&;#215;10^-4mol／L氯化钐能拮抗高钙（10mmol／L）对快兴奋性突触后电位的易化作用（n=5，P〈0．01）。 结论：氯化钐通过突触前机制抑制大鼠交感神经节颈上神经节烟碱传递，可能与抑制突触前钙离子内流有关。     

丰富环境促进新生儿脑损伤后脑功能修复的研究进展

新生儿脑损伤是目前发生率高、预后差的新生儿常见疾病,可由多种致病因素引起,常带来严重神经后遗症。丰富环境指能增加感觉、运动、认知及社交刺激的居住条件。丰富环境干预能够减轻新生儿脑损伤,促进神经功能恢复。为此,本文总结了丰富环境作为非药物干预方式通过调控细胞自噬抑制神经炎症、减轻氧化应激及兴奋性神经毒性,促进突触可塑性的研究进展,以期为新生儿脑损伤的治疗及临床研究提供新的思路。