17-β雌二醇对血管性痴呆大鼠认知功能和神经营养因子表达的影响

目的 研究17-β雌二醇对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能及脑组织神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,应用Y迷宫,免疫组化法和ELISA法检测腹腔注射17-β雌二醇60d后VD大鼠认知功能以及脑组织中NGF和BDNF含量变化.结果 与正常对照组对比,大鼠学习尝试次数,记忆测试10次的正确次数在造模60d后差异有显著性意义(P＜0.01),腹腔注射17-β雌二醇60d后,大鼠认知功显著改善;造模60d后的大鼠,其脑内NGF和BD-NF的含量较正常对照组显著增高,雌二醇组大鼠脑组织内NGF和BDNF的含量较模型组显著增高.结论腹腔注射17-β雌二醇可显著改善VD大鼠的认知功能,增加VD大鼠脑内NGF和BDNF含量.     

17-β雌二醇对血管性痴呆大鼠认知功能及脑内GDNF表达的影响

目的 研究17-β雌二醇对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织胶源性神经营养因子(GNDF)表达的影响.方法 结扎双侧颈总动脉制备慢性前脑缺血动物模型,应用Y迷宫,免疫组化检测腹腔注射17-β雌二醇60d后血管性痴呆大鼠认知功能以及脑组织中GDNF表达.结果 与正常对照组对比,大鼠学习尝试次数,记忆测试10次的正确次数在造模60d后差异有统计学意义(P＜0.01),腹腔注射17-β雌二醇60d后,大鼠认知功显著改善;造模60d后的大鼠,其脑内GDNF免疫阳性细胞数较正常对照组显著增高,雌二醇组大鼠脑组织内GDNF免疫阳性细胞数较模型组显著增高.结论 腹腔注射17-β雌二醇可显著改善VD大鼠的认知功能,增加VD大鼠脑内GDNF表达.     

雌二醇对血管性痴呆大鼠海马CA1区GFAP表达的影响

目的研究17β-雌二醇对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区GFAP表达的影响,探讨雌激素对血管性痴呆大鼠中枢神经系统保护作用的机制。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆动物模型,腹腔注射不同剂量17β-雌二醇60d后,应用Y迷宫检测各组VD大鼠认知功能以及免疫组化法等检测大鼠大脑海马CA1区GFAP表达的变化。结果腹腔注射17β-雌二醇60d后,大鼠认知功能显著改善;学习、记忆功能测试30次的正确次数较实验对照组明显增高(P<0.05),造模60d后的大鼠,其脑内CA1区GFAP免疫阳性细胞数较假手术组显著增高,而雌二醇组大鼠CA1区GFAP免疫阳性细胞数较实验对照组显著减少。结论雌激素补充疗法能选择性影响血管性痴呆大鼠脑内CA1区GFAP阳性细胞,并有可能影响学习和记忆能力。     

雌二醇对血管性痴呆大鼠海马CA1区GFAP表达的影响

目的研究17β-雌二醇对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠海马CA1区GFAP表达的影响，探讨雌激素对血管性痴呆大鼠中枢神经系统保护作用的机制。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆动物模型，腹腔注射不同剂量17β-雌二醇60d后，应用γ迷宫检测各组VD大鼠认知功能以及免疫组化法等检测大鼠大脑海马CA1区GFAP表达的变化。结果腹腔注射17β-雌二醇60d后，大鼠认知功能显著改善；学习、记忆功能测试30次的正确次数较实验对照组明显增高（P〈0．05），造模60d后的大鼠，其脑内CA1区GFAP免疫阳性细胞数较假手术组显著增高，而雌二醇组大鼠CA1区GFAP免疫阳性细胞数较实验对照组显著减少。结论雌激素补充疗法能选择性影响血管性痴呆大鼠脑内CA1区GFAP阳性细胞，并有可能影响学习和记忆能力。     

促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠神经发生的影响

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对血管性痴呆(VD)大鼠神经发生和认知功能的影响.方法 SD大鼠45只,按随机数字表达法分为对照组、VD组和治疗组;改良2-VO+硝普钠法建立VD大鼠模型;治疗组腹腔注射EPO;电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠认知功能;免疫荧光法检测神经干细胞增殖情况;western blot测定脑内细胞因子表达情况.结果 造模后30d行为学测试,VD组大鼠主动回避反应(AAR)比率显著低于对照组(P<0.01);治疗组大鼠AAR比率显著高于VD组;免疫荧光结果:BrdU标记增殖细胞治疗组明显高于对照组和VD组.Western blot检测显示治疗组脑内腩源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达明显高于其余两组.结论 腹腔注射EPO可促进脑内细胞因子BDNF、VEGF分泌及神经发生,并显著改善大鼠的认知功能.     

17β-雌二醇对前脑缺血-再灌注大鼠大脑皮层神经元保护作用及BDNF表达的影响

目的观察17β-雌二醇对前脑缺血-再灌注大鼠大脑皮层神经元保护作用及脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法双侧卵巢切除的雌性SD大鼠随机分为四组:生理盐水+假手术组;17β-雌二醇+假手术组;17β-雌二醇+短暂性前脑缺血模型组;生理盐水+短暂性前脑缺血模型组。以低血压联合双侧颈总动脉夹闭10min的方法造前脑缺血模型,只暴露双侧颈总动脉为假手术,17β-雌二醇为药物干预,生理盐水为安慰剂,腹腔注射应用4周。在造模术或假手术后24h处死大鼠,用HE染色检测大脑皮层坏死神经元数目,免疫组织化学染色检测皮层BDNF免疫阳性细胞数,用t检验和两因素析因分析进行统计分析。结果 17β-雌二醇能显著减少大鼠大脑皮层坏死神经元数目,增加BDNF免疫阳性细胞数(p<0.01)。结论 17β-雌二醇对大鼠大脑皮层的神经神经保护作用可能是通过增加相应部位BDNF的表达来实现的。     

雌激素对血管性痴呆大鼠认知功能、海马Bcl-2、Bax蛋白表达及神经元凋亡的影响

目的 探讨雌激素对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能、海马Bcl-2、Bax蛋白表达和神经元凋亡的影响.方法 60只雄性大鼠随机分为假手术组、VD组和雌激素组,每组20只.采用双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型;雌激素组腹腔注射17-β雌二醇(花生油溶解)200 μg/kg,同时假手术组和VD组腹腔注射等量的花生油,均为隔日1次,共30次.60 d后,Y-型迷宫试验检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马神经元形态;免疫组化染色检测海马Bcl-2、Bax蛋白的表达,原位缺口末断标记(TUNEL)法检测神经元凋亡程度.结果 与假手术组相比,VD组及雌激素组认知能力明显下降, 海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达增加,TUNEL 阳性细胞数明显增多(均P<0.001);与VD组比较,雌激素组认知能力改善,海马CA1区Bcl-2蛋白表达明显增加,Bax蛋白的表达明显减少,TUNEL 阳性细胞明显减少 (均P<0.001).结论 17-β雌二醇可调节Bcl-2、Bax蛋白表达而抑制神经元凋亡,有助于改善VD大鼠的认知能力.     

雌激素对血管性痴呆大鼠认知功能及海马CA1区胰岛素样生长因子-1、胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的 探讨雌激素对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及海马CA1区胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、VD组和雌激素组,每组10只.采用双侧颈总动脉结扎(2VO)法制备VD大鼠模型;雌激素组大鼠腹腔注射17-β雌二醇(花生油溶解)1 mg/kg,假手术组和VD组大鼠腹腔注射等量的花生油,均为隔日1次,共30次.60 d后,用Morris水迷宫检测各组大鼠逃避潜伏期和跨越平台次数;HE染色观察大脑海马CA1区神经细胞形态学变化,免疫组化染色检测海马CA1区IGF-1、ChAT阳性细胞数.结果 假手术组海马CA1区未见明显的病理变化;VD组神经细胞数量和层次明显减少;雌激素组偶见小的软化灶,细胞数和形态接近假手术组.与假手术组相比,VD组及雌激素组逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数明显减少,海马CA1区IGF-1表达明显增加,ChAT表达明显减少(均P<0.05);与VD组比较,雌激素组逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数明显增加,海马CA1区IGF-1及ChAT表达明显增加(均P<0.05).结论 雌激素可以通过上调内源性IGF-1而减轻海马神经元损伤,增加ChAT的表达,改善VD大鼠认知功能.     

雌激素对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马IGF-1表达的影响

目的探讨雌激素对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CA1区胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和雌激素组,每组10只。采用双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型;雌激素组腹腔注射17-β雌二醇(花生油溶解)1mg/kg,同时假手术组和模型组腹腔注射等量的花生油,均为隔日1次,共30次。60d后,用Morris水迷宫测定各组大鼠进行学习和记忆功能,HE染色观察大脑海马CA1区神经细胞形态学变化,免疫组化染色检测其IGF-1阳性神经细胞数目的表达。结果假手术组海马CA1区未见明显的病理变化,模型组细胞数和神经元层次明显减少,雌激素组偶见小的软化灶,细胞数和形态接近假手术组组;与假手术组相比,模型组及雌激素组认知能力明显下降,海马CA1区IGF-1表达增加(P均0.05);与模型组比较,雌激素组认知能力改善,海马CA1区IGF-1表达明显增加(P均0.05)。结论 17-β雌二醇对VD大鼠脑组织损伤及学习记忆功能减退有明显的改善作用,这可能与增加大鼠海马IGF-1的含量有关。     

脐血单个核细胞对血管性痴呆大鼠脑组织BDNF、NGF的影响

目的 观察颈内动脉输注脐血单个核细胞(HCMNCs)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达及大鼠学习记忆能力的影响. 方法 改良Pulsinellis四血管阻断法建立VD大鼠模型;大鼠受用随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组;每组又分为2,4,8周三个时相点,每时相点12只.体外分离HCMNCs,术后24h颈内动脉输注3x106个BrdU标记细胞于治疗组;利用穿梭箱系统和ELISA法检测注射HCMNCs后2,4,8周VD大鼠学习记忆能力以及脑组织BDNF和NGF含量的变化. 结果 模型组大鼠主动回避反应比率显著低于对照组(P＜0.01),治疗组较模型组显著提高(P＜0.01).术后2周模型组大鼠脑BDNF、NGF含量较对照组显著增高(P＜0.01),4周时达到高峰(P＜0.01),8周时则明显下降,与2,4周时相比有显著性差异(P＜0.05);治疗组大鼠脑BDNF、NGF含量较模型组显著升高(P＜0.01),4周时最高(P＜0.05,P＜0.01),8周时略有下降,但仍维持在较高水平,与2,4周时相比无统计学意义(P＞0.05).结论 颈内动脉输注HCMNCs可显著改善VD大鼠学习记忆能力,推测原因为通过增加VD大鼠脑组织BDNF和NGF发挥作用.     

17β-雌二醇对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触可塑性的影响

目的探讨突触可塑性在17p雌二醇改善血管性痴呆（VD）大鼠认知功能障碍中所起的作用。方法选用〉16月龄雄性Wistar大鼠,应用Y迷宫进行空间定向学习和记忆训练,将达到标准者随机分为3组：（1）假手术（Sham）组;（2）VD组;（3）VD＋雌二醇腹部皮下注射（E）组。应用免疫组织化学染色及RT—PCR的方法,检测大鼠海马CA1区微管相关蛋白2（MAP-2）和突触素（SYN）蛋白含量和mRNA表达水平的改变。结果术后60d,E组和VD组MAP-2和SYN表达均有下降,但VD组下降更为明显。结论17β-雌二醇相对增加VD大鼠海马CA1区MAP-2、SYN蛋白含量和mRNA的表达。提示相对增加与突触可塑性相关的MAP-2、SYN蛋白含量和mRNA的表达,可能是雌二醇改善VD认知功能障碍的机制之一。     

川芎嗪对脑挫伤大鼠脑组织MDA、SOD、NO及含水量影响的研究

目的 观察川芎嗪对脑挫伤大鼠脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量及脑组织含水量的影响，探讨川芎嗪在治疗脑挫伤中的应用。方法 建立自由落体大鼠脑挫伤模型，治疗组脑挫伤后第2天开始应用川芎嗪腹腔注射治疗，对照组腹腔注射等量生理盐水．连续应用6d。正常组不致伤。检测治疗组、对照组及正常组大鼠脑组织中MDA、SOD、NO含量及脑组织含水量，并进行统计分析。结果 脑挫伤后大鼠脑组织中MDA、NO含量及脑组织含水量较正常组增高，SOD含量较正常组降低（P〈0．05）。川芎嗪治疗组大鼠脑组织中MDA、NO含量及脑组织含水量较对照组显著降低，SOD含量较对照组显著上升（P〈0．05）。结论 川芎嗪能够有效提高挫伤后脑组织中SOD含量，减少MDA及NO含量产生．有效改善脑水肿，从而发挥治疗作用。     

法舒地尔对脑出血大鼠神经功能的影响

目的 探讨法舒地尔对脑出血大鼠神经功能的保护作用及机制。方法 将60只SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、低剂量法舒地尔组（低剂量组）和高剂量法舒地尔组（高剂量组）;每组15只。通过注射自体脑内动脉血制作脑出血模型,假手术组只暴露硬脑膜,不注射动脉血。低剂量组腹腔注射1 mg/（kg·d）法舒地尔,高剂剂量组腹腔注射10 mg/（kg·d）法舒地尔。模型组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水。药物干预4周后,使用Y-迷宫法评价大鼠学习记忆功能,记录大鼠错误反应次数;使用Longa法评价大鼠神经功能。干湿重法测定脑组织含水量,使用硝酸溶解法测定Na+、K+含量,TUNEL染色分析神经细胞凋亡率,免疫印迹法分析凋亡相关蛋白表达（Bax、Bcl-2和Caspase-3）。结果 相比假手术组,模型组大鼠逃离错误次数、Longa神经功能评分、脑组织含水量、脑组织Na+离子水平、神经细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,脑组织K+离子水平、Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。相比模型组,法舒地尔模型逆转大鼠脑出血后上述变化（P<0.01）,而且高剂量法舒地尔明显优于低剂量法舒地尔（P<0.01）。结论 大鼠脑出血后,法舒地尔可以调节神经细胞Na+、K+离子平衡并减少脑组织水肿、抑制神经细胞凋亡,保护大鼠神经功能     

促红细胞生成素对血管性痴呆模型大鼠认知功能、脑保护作用及海马α-微管蛋白表达的影响

目的 研究促红细胞生成素(Epo)对血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能、脑保护作用和海马α-微管蛋白(tubulin)表达的影响.方法 用"两血管阻断 硝普钠降压"法建立大鼠VD模型,并给予Epo腹腔注射治疗,采用Morris水迷宫试验检测大鼠的认知功能,Nissle染色、α-tubulin免疫组化染色观察细胞形态和Western blot法检测海马α-tubulin表达水平.并与VD大鼠及假手术组大鼠比较.结果 与VD组比较,Epo组大鼠水迷宫试验逃避潜伏期明显缩短(除试验第1 d)(均P＜0.05);海马神经元形态规则,尼氏小体数量多,α-tubulin阳性轴突数多,α-tubulin含量显著升高(P＜0.05).而Epo组与假手术组水迷宫试验逃避潜伏期及海马α-tubulin含量差异无统计学意义.结论 Epo可改善VD大鼠的认知功能,减轻缺血性脑损害,促进海马α-tubulin的表达.     

褪黑素对Alzheimer病模型大鼠认知功能和海马tau蛋白过度磷酸化的影响

目的 研究褪黑素(MT)对Alzheimer病(AD)模型大鼠认知功能和海马tau蛋白过度磷酸化的影响.方法 给大鼠海马内注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35制作AD模型;MT组大鼠从制模前7 d至制模后19 d每日腹腔注射MT,AD组大鼠制模后腹腔注射生理盐水;用Morris水迷宫试验检测大鼠的认知功能,银染法观察海马神经元形态,免疫组化法观察过度磷酸化tau蛋白的表达,并与正常对照组比较.结果 MT组大鼠Morris水迷宫试验结果明显好于AD组(均P＜0.001);海马CA1区磷酸化tau蛋白阳性细胞数(60.0±2.3)明显少于AD组(98.4±3.0)(P＜0.001),与正常对照组比较差异无统计学意义;海马CA1区神经元纤维形态较AD组规则.结论 MT可明显改善AD大鼠的认知功能,并且抑制海马tau蛋白的过度磷酸化.     

氢盐水对脑创伤后大鼠认知功能的保护作用

目的 观察氢生理盐水对脑外伤后大鼠认知功能的改善作用,并初步探讨其可能机制.方法 应用液压打击损伤装置建立大鼠中度颅脑损伤模型,实验动物随机分为对照组、损伤+生理盐水组、损伤+含氢生理盐水组,采用Morris水迷宫法测定大鼠的认知功能表现;利用分光光度比色法、酶联免疫吸附法和Western blot等方法,分别检测受损同侧海马组织中丙二醛(MDA)、脑源性神经生长因子(BDNF)和突触蛋白Ⅰ的水平,并采用方差分析方法进行统计学分析.结果 Morris 水迷宫法显示腹腔注射含氢的生理盐水能够明显地提高大鼠的认知功能;在对受伤同侧大鼠的海马组织进行测定中,显示损伤后大鼠海马组织中MDA水平的升高及BDNF和突触蛋白Ⅰ水平的下降,而腹腔内注射含氢生理盐水能够明显改善受伤大鼠的认知功能,并能够降低MDA水平,提高BDNF和突触蛋白Ⅰ.结论 腹腔内注射含氢生理盐水能够通过抑制氧化损伤,改善颅脑损伤后动物的认知功能,而BDNF及其效应蛋白突触蛋白Ⅰ可能与其认知功能改善有关.     

七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 60只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和七叶皂苷钠组,各20只。采用线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,七叶皂苷钠组建模成功后1 h腹腔注射七叶皂苷钠（2.8 mg/kg）,假手术组和模型组腹腔注射等量生理盐水。造模后24 h,使用Longa评分评估大鼠神经功能损伤程度,使用称重法检测大鼠脑水肿程度,使用ELISA法测定大鼠损伤脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）及白细胞介素1β（IL-1β）的含量,使用TUNEL法检测损伤脑组织神经元凋亡率,使用蛋白免疫印迹法检测损伤脑组织双特异性磷酸酶1（DUSP1）、核转录因子-κB（NF-κB）p65、Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠Longa评分显著增加（P<0.01）,脑含水量显著升高（P<0.01）,损伤脑组织MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著增高（P<0.001）,损伤脑组织SOD和CAT水平显著降低（P<0.001）,损伤脑组织神经元凋亡率显著升高（P<0.01）,损伤脑组织DUSP1和Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,损伤脑组织NF-kB p65和Bax蛋白表达水平显著增高（P<0.05）。七叶皂苷钠显著逆转大鼠上述反应（P<0.05）。结论 七叶皂苷钠显著改善大鼠脑缺血再灌注损伤,机制可能与减轻炎症反应、氧化应激反应、神经元凋亡等有关。     

姜黄素对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的认识功能及其TNF-α和iNOS的表达

目的探讨姜黄素(Cur)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)脑血管痉挛(CVS)的作用及其机制。方法将60只SD大鼠分成假手术组、SAH组及姜黄素+SAH组,每组20只,采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,姜黄素组在造模后给予一次姜黄素注射液(100mg·kg~(-1))腹腔注射治疗评定大鼠的神经生物功能,每组在造模后3d和7d处死,灌注固定后取大鼠基底动脉,印度墨水灌注,测量基底动脉内径、血管壁厚度,用酶联免疫吸附法测定各组血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮酶(i NOS)含量。结果与假手术组相比,SAH组大鼠在造模后3d和7d基底动脉内径均显著缩小,基底动脉血管壁厚度显著增加,神经生物功能评分明显升高,血浆i NOS水平显著增高,TNF-α水平显著升高。与SAH组相比,使用姜黄素治疗后3d和7d基底动脉内径均显著增加,基底动脉血管壁厚度显著减小,神经生物功能评分降低,血浆i NOS水平显著降低,TNF-α水平显著降低。结论姜黄素可以改善SAH大鼠CVS,其机制可能与姜黄素抑制TNF-α和i NOS的信号通路,降低大鼠基底动脉血管炎症反应有关。     

尾静脉移植骨髓间充质干细胞治疗脑缺血损伤大鼠的研究

目的通过尾静脉途径移植大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)到大脑中动脉闭塞模型(MCAO)的大鼠体内,观察MSCs移植对大鼠缺血性脑损伤后神经功能恢复的作用并探讨其作用机制。方法分离和培养大鼠的MSCs,线栓法制作脑缺血再灌注模型。将48只SD大鼠随机分为对照组和尾静脉移植组2组,移植组在造模7d后尾静脉途径将MSCs植入MCAO大鼠体内,对照组仅造模。比较两组大鼠在不同时间的神经功能评分的差异,免疫组化染色和脑源性神经生长因子(BDNF)分泌的情况。结果移植后1d两组之间无统计学差异;在2w、1m、2m、3m时移植组NSS评分均低于对照组;免疫组化结果发现尾静脉组见到双侧半球均可见较多的Brdu阳性细胞。移植后1m即可见到MSCs分化为Brdu+NSE、Brdu+GFAP免疫组化双阳性细胞。不同时间点移植组的BDNF分泌较对照组明显增高。结论 MSCs可以在体外分离、培养和传代,尾静脉移植的MSCs可在宿主脑内存活和分化并改善神经功能。MSCs移植后可促进脑内BDNF的分泌。     

人脐血细胞静脉移植对自发性高血压大鼠缺血再灌注脑损伤疗效及其机制探讨

目的探讨人脐血细胞(HUCBCs)静脉移植治疗自发性高血压(SHR)大鼠缺血再灌注脑损伤疗效及其相关机制。方法人脐血细胞体外分离、扩增并以4,6-2胺-2苯基吲哚(DAPi)标记。68只雄性SHR大鼠经线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,并随机分为2组:治疗组和对照组。术后48h后经尾静脉治疗组注射1×106HUCBCs,对照组注射HUCBCs细胞培养基。于移植后3、14、28d,Bederson评分观察大鼠神经功能状况;图像分析法检测计算各组TTC染色脑梗死面积;荧光显微镜对治疗组脑组织DAPi染色阳性细胞计数;免疫组化法检测脑组织内脑源性神经营养因子(BDNF)染色阳性细胞数以及逆转录聚合链式反应(RT-PCR)检测移植后14、28d缺血侧脑组织BDNFmRNA表达水平。结果(1)移植后3d2组Bederson评分无显著差别,移植后14、28d治疗组显著低于对照组(P<0.05)。(2)移植后3d两组脑梗死面积无显著差别,移植后14、28d治疗组显著低于对照组(P<0.05)。(3)治疗组移植后3d梗死侧见少量DAPi阳性染色细胞,移植后14、28d梗死侧DAPi阳性染色细胞增加(P<0.05)...