夹脊电针对兔退变腰椎间盘神经纤维内向生长的影响

目的:研究“夹脊”电针对兔退变椎间盘有髓神经纤维内向生长的影响,探讨电针夹脊穴防治腰椎间盘退变的机制。方法:20只新西兰大白兔分为正常组、模型组、假模型组、模型+电针组和模型+假电针组5组,每组4只,模型组采用轴向加压法建立腰椎间盘退变模型,假模型组不进行椎体间加压,模型+电针组给予L_(4~5)双侧夹脊穴电针治疗28 d,模型+假电针组治疗相同但不通电,正常组饲养28 d后处死取组织,模型及假模型组术后28 d处死取出组织,电针组及假电针组建模28 d,治疗28 d后取出组织。采用HE染色以及免疫组化方法对椎间盘进行组织学评分,观察电针对退变椎间盘内神经丝蛋白(NF)、P物质(SP)以及Netrin-1的表达。结果:模型组及假电针组处理后椎间盘出现明显退变,电针组较其有所翻转;模型组NF200、SP以及Netrin-1阳性细胞数较正常组及假模型组均有明显升高(P0.05),模型组与假电针组NF200、SP以及Netrin-1无明显变化,电针组经电针治疗后NF200、SP以及Netrin-1较模型组及假电针组均明显下降(P0.05)。结论:电针能下调椎间盘内NF200、SP以及Netrin-1的表达,抑制神经内向生长,缓解椎间盘退变诱发的疼痛传递。     

夹脊电针对兔退变腰椎间盘感觉神经DRG Netrin-1表达的影响

目的 研究电针夹脊穴对退变椎间盘内感觉神经相应DRG Netrin-1的表达的影响。为临床治疗本病提供理论依据。方法 20只兔分为正常组、模型组、假模型组、模型+电针组、模型+假电针组5组,每组4只,模型组采用轴向加压方法建立椎间盘退变模型,模型+电针组在造模后采用电针治疗相应夹脊穴28 d。实验结束后取出相应DRG（L₂）,采用Western blot和免疫组化方法处理标本。结果 Western blot和免疫组化均发现：Netrin-1在正常组及假模型组L₂节段DRG中表达丰富;模型组DRG的Netrin-1和mRNA表达下降,电针28 d后,Netrin-1及mRNA的表达水平上调。结论 DRG中Netrin-1表达下调可能是引起退变椎间盘内感觉神经内向生长的原因,电针治疗相应夹脊穴可以通过逆转这一现象从而延缓椎间盘退变。     

电针“夹脊穴”对退变腰椎间盘模型兔背根神经节Netrin-1及其受体表达影响

目的 观察电针“夹脊穴”对退变腰椎间盘模型兔椎间盘和神经根形态、神经轴突导向因子（Netrin-1）及其受体表达的影响。方法 25只雄性新西兰大白兔按随机数字表法分为正常组、假模型组、模型组、模型+电针组和模型+假电针组，每组5只。除正常组外，其余各组以持续轴向加压L4椎间盘制备兔腰椎间盘退变模型，其中假模型组不予加压。造模成功后对模型+电针组电针L4、L5双侧“夹脊穴”；模型+假电针针刺后接入电针，不予电刺激；正常组、模型组和假模型组予以相同的捆绑，不予电针治疗，干预时间为20 min/次，1次/天，6次/周，共4周。造模术后评估各组大白兔的疼痛程度；治疗结束后，MRI观察各组大白兔椎间盘变化情况；Western Blot检测背根神经节（DRG）中Netrin-1及其受体的表达；电镜观察各组大白兔神经根的形态结构变化。结果 干预后，与正常组比较，模型组大白兔一般情况不佳；疼痛程度总分及各项评分升高（P<0.01）；造模节段椎间盘内髓核信号强度降低，椎间隙变窄；相应节段DRG中Netrin-1蛋白表达下降，其受体非协调性分子5同源蛋白B(UNC5B)蛋白表达下降，结肠癌缺失基因（...     

电针对退变腰椎间盘兔模型M-ENK、β-内啡肽、Netrin-1表达的影响及相关性研究

摘要： 目的：观察电针对退变腰椎间盘模型兔脊髓背角中甲硫脑啡肽（M-ENK）、β-内啡肽及背根神经节中Netrin-1含量及相关性的影响,探讨电针改善盘源性腰痛的可能作用机制。方法：随机选取4只新西兰大白兔作为正常组,并随机选取12只实验兔予以轴向椎体加压诱导退变腰椎间盘模型,造模成功后随机分为模型组、电针组、假电针组,每组各4只,另随机选取4只不予轴向椎体加压处理作为假模型组。电针组取L4、L5双侧夹脊穴,连接电针仪治疗,疏密波,频率2/15Hz,强度1～2mA,20min/次,1次/天,6次/疗程,共治疗4个疗程;假电针组针刺L4、L5夹脊穴夹持电针但不通电,其余操作同电针组。治疗结束后,Western blot法检测各组实验兔L2脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽以及背根神经节中Netrin-1蛋白表达,直线相关分析法分析M-ENK、β-内啡肽的表达与Netrin-1之间的相关性。结果：与正常组比较,模型组退变腰椎间盘相应背根神经节中Netrin-1蛋白表达明显下降;脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽蛋白表达明显增加（P＜0.05）;与模型组比较,电针组Netrin-1、M-ENK、β-内啡肽蛋白表达明显增加（P＜0.05）;与电针组比较,假电针组Netrin-1、M-ENK、β-内啡肽蛋白明显减少（P＜0.05）。直线相关分析法Netrin-1蛋白含量与M-ENK、β-内啡肽之间均存在正相关性（R2=0.66、R2=0.51）。结论：电针可上调背根神经节中Netrin-1的表达,改善盘源性疼痛,其作用可能与上调脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽的表达有关。     

PKA-CREB通路参与电针对退变椎间盘AQP1、3基因表达的影响

目的:研究电针夹脊穴对兔退变椎间盘组织中磷酸化环腺苷酸反应序列结合蛋白(p CREB)表达的影响,探讨PKA-CREB通路参与电针调控终板软骨细胞水通道蛋白1和3(AQP1、3)基因表达的作用可能机制。方法:50只健康的骨骼发育成熟的雄性新西兰大白兔,随机分为正常组、假模型组、模型组、模型+电针组、模型+电针+H89组,每组各10只。采用克氏针横穿椎体后椎体间加压法复制椎间盘退变模型。电针组针刺L4、L5夹脊穴28 d。正常组和假模型组在到达造模周期后、余下3组均在造模成功后的第1天和第28天,分别各取5只行L4-5椎间盘MRI检查,然后取椎间盘组织,供酶联免疫吸附剂测定(ELISA)、Western Blot、Real-time PCR检测。结果:MRI(T2加权)平扫提示电针治疗后的退变椎间盘信号较模型组增强;造模成功后,c AMP依赖性蛋白激酶A(PKA)、p CREB蛋白及AQP1、3mRNA表达均降低(P0.05);电针治疗干预后可上调PKA、p CREB蛋白及AQP1、3mRNA表达水平(P0.05);H89能够起到抑制PKA的表达(P0.05)、翻转电针上调p CREB蛋白表达的作用(P0.05),AQP1、3mRNA表达水平也随之下降(P0.05)。结论:电针夹脊穴通过上调PKA-CREB通路的表达水平,继而增加AQP1、3mRNA的转录,促进椎间盘AQP1、3蛋白的表达,延缓椎间盘退变。     

夹脊电针对兔退变腰椎间盘细胞凋亡的影响

目的：观察夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织细胞凋亡的影响。方法：选取新西兰雄性大白兔20只,随机分为正常组、模型组、假模型组与电针组,每组5只。正常组给予正常喂养,不予任何处理;模型组在实验兔的L4、L5椎体间置入克氏针,连接加压装置,进行椎体间加压28 d,不做治疗;假模型组在实验兔的L4、L5椎体间置入克氏针,不进行椎体间加压,不做治疗;电针组在造模成功后,施以电针治疗28 d。各组行椎间盘MRI平扫,比较Pfrirmann椎间盘MRI分级,运用激光共聚焦方法观察Bax和Bcl-2蛋白表达,TUNEL染色法观察各组兔退变腰椎间盘组织细胞凋亡情况。结果：与正常组比较,假模型组椎间盘的MRI分级、Bax、Bcl-2表达及凋亡细胞阳性数的差异无统计学意义（P＞0.05）;模型组椎间盘的MRI分级较高,Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显增加,凋亡细胞阳性数明显增多,差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较,电针组椎间盘的MRI分级下降,Bax表达降低,Bcl-2表达增加,凋亡细胞阳性数减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：电针夹脊穴能降低MRI分级指数,促进Bcl-2表达,抑制Bax表达,抑制椎间盘退变细胞凋亡。     

夹脊电针对腰椎间盘退行性病变兔模型椎间盘髓核蛋白聚糖表达的影响

目的观察夹脊电针对腰椎间盘退行性病变(LDD)兔模型腰椎间盘髓核蛋白聚糖表达的影响。方法 40只新西兰兔随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,组内分为28d、56d两个取材时间点作为亚组,每个亚组5只。轴向压力诱导LDD后行L4、L5夹脊穴电针干预28d,各组于28d、56d取椎间盘组织,Western Blot法检测二聚糖(BGN)及核心蛋白多糖(DCN)蛋白表达。结果与正常组同期比较,假手术组各时间点BGN及DCN蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);模型组28d、56dBGN及DCN蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组同期比较,电针组56dBGN及DCN蛋白表达升高(P<0.05)。结论夹脊电针可以通过上调退变椎间盘髓核组织中蛋白聚糖的表达防治LDD。     

细胞凋亡参与电针对退变椎间盘保护作用的研究

目的通过研究夹脊电针对兔退变的腰椎间盘中细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨细胞凋亡参与电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法选用40只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假模型组、模型组和治疗组,每组10只,组内又分为28d、56d两个取材时间点。造采用克式针横穿椎体后椎体间轴向加压的造模方法;假模型组只穿针,不予椎体间加压;治疗组针刺L4、L5夹脊穴28 d,各组于不同时间点取出椎间盘组织,应用Western Blot方法检测各组Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 Western Blot检测发现正常组不同时间点之间Bax和Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义,建立模型后,促凋亡蛋白Bax表达增强,而Bcl-2表达较正常组及家模型组均减弱,电针干预的方法可降低退变的兔椎间盘组织中Bax的表达,促进Bcl-2蛋白的合成(P0.05)。结论电针夹脊穴可以通过降低Bax和增加Bcl-2的表达,从而抑制细胞凋亡的发生或者清除细胞凋亡产物,达到防治椎间盘退变的目的。     

cAMP-PKA信号通路参与电针调控兔退变椎间盘AQP1、AQP3表达的机制研究

目的:探讨cAMP-PKA信号通路参与电针调控兔退变椎间盘AQP1、AQP3表达的作用机制。方法:选取成年雄性新西兰大白兔50只,按照随机数字表法分为空白组(A组)、假模型组(B组)、模型组(C组)、模型+电针组(D组)和模型+电针+阻断组(E组),每组10只。建立椎体间压力诱导椎间盘退变模型后,A组、B组和C组不进行任何干预,D组行电针夹脊穴治疗,E组行电针夹脊穴治疗和PKA抑制剂H-89(10μmol/L)皮下注射,电针治疗6 d为1疗程,疗程间隔1 d,共治疗4个疗程。分别在造模成功后第1天和治疗后28 d两个时间点各取5只,进行椎间盘矢状位MRI T2扫描,采用Western-blot技术检测各组椎间盘组织内AQP1、AQP3的表达水平,ELISA方法检测椎间盘组织内cAMP水平及PKA活性。结果:造模成功后第1天,C组、D组、E组AQP1、AQP3表达及cAMP、PKA活性浓度明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后第28天D组中AQP1、3的表达及cAMP、PKA活性浓度明显高于同期C组(P0.05);E组中AQP1、AQP3表达及PKA活性浓度显著低于同期D组(P0.05)。结论:cAMP-PKA信号通路对电针上调兔退变椎间盘中AQP1、AQP3的表达起调控作用。     

电针对椎间盘退变大鼠模型线粒体自噬影响的研究

目的：研究电针通过调控大鼠腰椎间盘线粒体自噬,抑制腰椎间盘退变(LIDD)的作用及机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、电针组、假电针组,每组15只。除假手术组外,其余各组均根据脊柱失稳原理构建大鼠LIDD模型。电针组选取双侧L3～L5夹脊穴进行电针干预治疗4周;假电针组治疗同电针组但不通电;假手术组与模型组在电针组与假电针组进行治疗时,均施加同等时间及强度的约束。观察椎间盘的病理学改变、椎体间隙高度改变及椎间盘髓核细胞中PINK1/Parkin介导的线粒体自噬。结果：1.各组LIDD大鼠的腰椎间盘髓核细胞PINK1/Parkin的表达均有不同程度的下调;再经过针刺治疗后,电针组与假电针组均有不同程度的上调,且电针组要明显优于假电针组(P＜0.05)。2. HE染色：LIDD大鼠的髓核细胞皱缩,形态各异,纤维环排布紊乱,经过针刺治疗后,髓核细胞形态基本恢复,纤维环排布大体正常,较模型组差异显著。3.椎体间隙高度变化：在经过4周针刺治疗后,电针组大鼠的L3～4与L4～5椎体间隙高度得到部分恢复,明显优于模型组和假电针组(P＜0.05)。结论：电针通过诱导腰椎间盘髓核细胞内线粒体自噬,可能有效减轻椎间盘炎症反应,继而抑制腰椎间盘的退变。     

“夹脊”电针对兔退变腰椎间盘组织中基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1表达的影响

目的:研究"夹脊"电针对兔退变的腰椎间盘中基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨夹脊电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法:36只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组9只。采用克氏针横穿椎体后椎体间加压法复制椎间盘退变模型。电针组针刺L 4、L 5"夹脊"穴28d。各组于第1、28、56天应用Western blot方法检测椎间盘组织中MMP-13蛋白的表达,免疫荧光技术检测椎间盘组织中TIMP-1蛋白的表达。结果:建立模型后,MMP-13蛋白表达增强(P0.01);电针进行干预后可降低MMP-13的表达(P0.01)。TIMP-1在荧光激发下,胞质清晰,可见红色荧光,其中各组第1天和正常组、假手术组的第28、56天均呈现强阳性,模型组第56天阳性细胞最少、红色荧光最弱(P0.01),而电针组在第56天阳性细胞升高(P0.01)。结论:电针"夹脊"穴可以通过降低椎间盘组织中MMP-13和增强TIMP-1的表达,纠正基质合成与分解代谢失衡,达到防治椎间盘退变的效果。     

艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖含量的影响

目的：观察艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖的影响,探讨艾灸防治颈椎间盘退变的作用及可能机制。方法：24只日本大耳白兔随机分为艾灸组、模型组和正常组,每组8只,采用颈屈曲位固定法制备兔颈椎间盘退变模型,造模后立即干预。艾灸组温和灸颈部夹脊穴,每穴15min,1次/d。造模3月后,各组取出退变椎间盘组织,测量其蛋白多糖含量。结果：模型组椎间盘蛋白多糖含量明显减少（P〈0.01）,艾灸组椎间盘蛋白多糖含量较模型组高（P〈0.01）,艾灸组和正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：艾灸可防止兔颈椎间盘蛋白多糖含量过度减少,对兔颈椎间盘退变有一定延缓作用。     

水通道蛋白参与电针改善退变椎间盘水弥散能力的机制

目的研究水通道蛋白参与电针对退变椎间盘影响的机制,探讨水通道蛋白(AQPs)与椎间盘水弥散能力之间的关系。方法 50只新西兰兔,随机分为正常组、模型组、假模型组、电针组、电针加阻断剂组。除正常组、假模型组外,建立椎间盘退变模型。达到造模周期后第1,28天每组各取5只,行振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、矢状位(T2加权)平扫,测椎间盘表观弥散系数(ADC)和部分各项异性分数(FA),免疫荧光技术检测AQPs表达。结果退变椎间盘ADC、FA值明显降低,电针治疗28 d后升高(P0.05),AQPs阻断剂可翻转电针的作用(P0.05)。免疫荧光提示正常组、假模型组的荧光蛋白最多,模型组较正常组减少。电针组较模型组增多,加入AQPs阻断剂后减少。FA值与AQP1、AQP3相比,ADC值与AQP1、AQP3相比,均呈正相关的直线关系(P0.05)。结论电针治疗可促进AQPs表达,改善退变椎间盘水弥散能力。     

穴位注射骨瓜提取物注射液联合电针夹脊穴对兔骨质疏松性椎体压缩骨折二聚糖的影响

目的观察穴位注射骨瓜提取物注射液联合电针夹脊穴对骨质疏松性椎体压缩性骨折动物模型二聚糖及血清基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法雌性新西兰兔40只,随机分为模型组、穴位注射组、电针组、联合治疗组,采用去势法手术切除新西兰兔卵巢,用混有糖皮质激素的饲料饲养4个月后造成动物骨质疏松,再采用手术方法造成骨质疏松性椎体压缩骨折动物模型,造模成功后电针组电针夹脊穴30 min;穴位注射组选夹脊穴多点穴位注射骨瓜提取物注射液;联合治疗组电针夹脊穴30 min后穴位注射骨瓜提取物注射液。采用酶免疫吸附试验测定血清基质金属蛋白酶(MMPs:MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP-10)阳性表达率,采用免疫荧光法测定腰椎间盘组织二聚糖中的表达。结果经21 d治疗,联合治疗组腰椎间盘组织二聚糖表达明显增高,血清MMP-1、MMP-3、MMP-9明显降低,与穴位注射组及电针组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论穴位注射骨瓜提取物注射液联合电针夹脊穴治疗兔骨质疏松性椎体压缩性骨折的作用机制可能为电针夹脊穴可激发经气、活经通络、提高二聚糖黏附椎间盘细胞数量、调节椎间盘成骨细胞及破骨细胞的动态平衡,骨瓜提取物注射液穴位注射吸收后降低MMP-1、MMP-3、MMP-9对腰椎间盘基质的降解,抑制椎间盘组织退行性变,调节退变椎间盘细胞的代谢平衡,促进骨折愈合的作用。     

rhTGF-β1对异常应力下兔颈椎间盘组织中蛋白多糖的影响

目的:探讨外源性重组人转化生长因子-β1(recombinant human transforming growth factor-β1,rhTGF-β1)对异常应力环境下兔椎间盘组织蛋白多糖(PG)的影响,寻找预防和延缓椎间盘退变的方法.方法:将24只日本大耳兔随机分为正常组、模型治疗组和模型组.按要求处理8周后,测出颈椎间盘Cs/6组织蛋白多糖主要组成糖氨多糖(glycosaminogly-can,GAG)的量.结果:正常组、模型治疗组中GAG含量明显高于模型组(P＜0.05);而正常组与模型治疗组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:椎间盘组织退变的早期.rhTGF-β1可以抑制颈椎间盘(intervertebral disc,IVD)组织GAG的含量降低,从而起到预防和延缓椎间盘退变的作用.     

电针“委中”对腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘组织Fas和FasL表达的影响

目的观察电针"委中"对腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘组织Fas、FasL表达的影响,探讨其作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。假手术组仅手术切开皮肤,模型组和电针组通过纤维环穿刺法建立大鼠腰椎间盘退变模型。成模4周后,假手术组和模型组行等条件固定处理,电针组电针"委中"治疗,20 min/次,每日1次,连续4周。治疗结束后,Western blot、RT-PCR检测Fas、FasL的蛋白和mRNA表达。结果模型组Fas、FasL蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高(P0.05),电针组Fas、FasL蛋白和mRNA表达较模型组明显降低(P0.05)。结论电针"委中"可降低Fas、FasL的表达,起到抑制腰椎间盘退变的作用。     

电针“夹脊穴”对压力诱导腰椎间盘退变模型兔髓核细胞超微结构的影响

目的 观察轴向压力诱导的椎间盘（IVD）退变（IDD）模型兔髓核细胞形态结构的变化，探究电针对其变化的影响。方法 将雄性新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、假模型组、模型+电针组、模型+假电针组，每组5只。采用造模器对L4～5 IVD施加轴向压力复制IDD模型，假模型组仅安装造模器而不施加压力。造模成功后，模型+电针组电针L4、L5双侧“夹脊穴”；模型+假电针组仅针刺，无电针；正常组、模型组、假模型组仅捆绑，不予其他干预，各组干预均1次/天，20 min/次，连续6天为1个疗程，共4个疗程。观察并记录各组兔的一般情况、行走疼痛评分和综合反应情况评分，采用核磁共振成像（MRI）比较各组IVD的信号强度，采用HE染色和透射电镜观察各组IVD髓核组织形态及亚细胞结构。结果 正常组一般情况良好，未出现行走疼痛现象，IVD信号呈均匀的高亮影，髓核组织形态正常，髓核细胞线粒体结构清晰完整，假模型组上述情况基本类似于正常组；与正常组比较，模型组一般情况不佳，行走疼痛评分明显升高（P<0.01），综合反应情况评分显著降低（P<0.01）,IVD信号消失，髓核组织破坏，髓核细胞数量减少、线粒...     

针刀松解颈周腧穴对大鼠退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原及组织形态学的影响

目的:探讨针刀延缓椎间盘退变的作用机制。方法:建立大鼠静动力失衡性颈椎间盘退变模型,确认造模成功后,将大鼠随机分为模型组、夹脊穴组、颈周腧穴组、药物组,并设空白组,每组15只。夹脊穴组取颈2~7椎旁夹脊穴,颈周腧穴组取颈周的双"脑空"穴、"脑户"穴、"大椎"穴、双"曲垣"穴、双"天宗"穴,每5d治疗1次,各治疗3次;药物组采用布洛芬+颈复康灌胃,每天1次,治疗10d。治疗结束继续喂养20d后运用免疫组化与定量多聚酶链反应(PCR)法对退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白进行检测,并在光镜下行椎间盘组织形态学变化观察,按Miyamoto的标准做形态学评分。结果:Ⅰ型胶原的表达强度及基因表达,模型组高于空白组(P0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组、药物组低于模型组(P0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组低于药物组(P0.05);Ⅱ型胶原的表达强度及基因表达,模型组低于空白组(P0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组、药物组高于模型组(P0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组高于药物组(P0.05)。形态学评分,模型组高于空白组(P0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组小于模型组和药物组(P0.05);椎间盘退变程度由轻到重顺序为空白组颈周腧穴组/夹脊穴组药物组/模型组。结论:针刀松解颈周腧穴可调控椎间盘细胞外基质胶原系统,抑制Ⅰ、Ⅱ型胶原的转换,延缓颈椎间盘退变。     

手法治疗对异常应力下兔颈椎间盘组织中蛋白多糖的影响

目的 探讨手法治疗对异常应力环境下兔颈椎间盘(intervertebral disc,IVD)组织中蛋白多糖(proctologycan,PG)的影响,寻找预防和延缓椎间盘退变的方法.方法 将24只日本大耳兔随机分为正常组、模型治疗组和模型组.按要求处理两个月后,测出颈椎间盘C5/6椎间盘组织蛋白多糖主要组成糖氨多糖(glycosaminoglycan,GAG)的量.结果 正常组、模型治疗组中GAG含量明显高于模型组(P<0.05);而正常组与模型治疗组之间无显著性差异(P>0.05).结论 在椎间盘组织退变的早期,手法治疗可以抑制颈椎间盘组织GAG的含量降低,从而起到延缓椎间盘退变的作用.     

益气补肾活血方对大鼠退变腰椎间盘中OP-1及IL-1的影响

目的:探讨益气补肾活血方对大鼠退变腰椎间盘中OP-1及IL-1的影响。方法:将60只大鼠随机分为对照组、实验组、假手术组,每组20只;采用腰椎间盘纤维环穿刺法建立腰椎间盘退变模型,术后第1天,实验组予益气补肾活血中药浓缩液灌胃,术后第4、8周,每组各取5只大鼠,HE染色观察椎间盘组织形态学改变,ELISA法观察椎间盘中OP-1、IL-1含量。结果:HE染色结果可见实验组大鼠椎间盘退变程度低于对照组;实验组及对照组大鼠造模后4、8周椎间盘中OP-1含量均低于假手术组(P0.05),IL-1含量均高于假手术组(P0.05);实验组大鼠腰椎间盘中OP-1含量高于对照组(P0.05),IL-1含量低于对照组(P0.05)。结论:益气补肾活血方可调节大鼠退变腰椎间盘中OP-1及IL-1的含量,减缓椎间盘退变。